【医学课件大全】重症甲型h1n1流感治疗

重症甲型H1N1流感治疗,四川大学华西医院 金晓东,重症HINI流感的诊断,由于HINI流感患者有部分病例发展为重症肺炎，在短期内出现ARDS，可具备以下三项之中的任何一项。 呼吸困难，成人休息状态下呼吸频率30次/min，且伴有下列情况之一： 胸片显示多叶病变或在正位胸片上病灶总面积占双肺总面积的1/3以上； 病情进展，2448小时内病灶面积增大超过50%，且在正位胸片上占双肺总面积的1/4以上。 出现明显低氧血症，氧合指数低于300。 出现休克或多器官功能障碍综合征（MODS）。,共收治33例重症患者（确诊者11例） 患者平均年龄41.4岁，4例分别有慢性阻塞性肺疾病（COPD）、免疫抑制、肝硬化或妊娠等基础医学状况。 临床表现 呼吸道症状（咳嗽、气短或喘息），发热，乏力，78%的患者胸片示双侧肺弥漫性阴影。 消化系统症状，2/3的患者有合并症，主要为高血压、胃肠疾病、糖尿病、心力衰竭、慢性肾脏疾病等。 超过46.7%的重症病例有2种以上合并症，血气分析示低氧血征，患者可出现ARDS，需机械通气。,墨西哥城4家临床教学医院ICU 救治重症H1N1患者经验,Bernard GR et al., Am J Respir Crit Care Med 1994,急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)推荐标准 （1994年北美及欧洲ARDS共识会）,病 理 生 理 改 变,病理生理改变,Influx of protein rich fluid into alveoli Ventilation-perfusion mismatch, physiological shunting, dead space and impaired lung compliance Patchy heterogeneous collapsed and flooding of alveoli,病理生理改变,ARDS的常规治疗,正确治疗基础疾病 液体治疗： 维持适当的有效循环血量以保证肺和心、脑、肾等重要脏器的血流灌注； 避免过多补液而加重肺水肿，允许适量的体液负平衡。一般每日输液量不宜超过15002000ml，原则上量出为入，保持5001000ml体液负平衡，但注意血压应维持在正常范围内。 胶体液的补充一般限于血浆低蛋白者，补充胶体液后半小时或1小时，应使用利尿剂以促使液体排出。,肾上腺皮质激素 作用： 减轻肺泡壁的炎性反应。 保护肺毛细血管内皮细胞，减少血管渗透性。 稳定细胞溶酶体，维护肺泡II型细胞分泌表面活性物质。 缓解支气管痉挛。 减轻组织的纤维化。 副作用：增加感染的发生率和严重性。 使用：早期、足量、短程应用。如甲基泼尼松龙80160mg/日，静脉途径、疗程3天左右。,ARDS的常规治疗,纠正缺氧是抢救ARDS的重要环节。鼻导管吸氧无效时，应采取呼气末正压呼吸（PEEP）。根据病情及PaCO2变化调整吸入氧浓度，使PaO2保持在8kPa（60mmHg）或稍高即可。应对ARDS病人进行严密血气监测。 改善血流动力学 ARDS患者可能存在血容量过低或过高，一般多有肺血管阻力增高，在保证动脉有效灌注(MBP70mmHg)前提下宜用血管扩张剂并维持适当的液体负平衡。,ARDS的常规治疗,营养支持：ARDS病人机体处于高代谢状态，恢复期的持续时间也往往较长，营养不良使机体免疫防御功能下降，易致感染和影响肺组织的修复，宜尽早加强营养。 并发症防治：对严重继发感染，休克、心律失常、DIC、胃肠道出血，肝肾功能损害，气胸等应积极预防，及时发现并给予相应的治疗。,ARDS的常规治疗,ARDS的呼吸支持与治疗,ARDS的机械通气治疗,机械通气是 ARDS的关键性治疗措施，正确恰当地应用机械通气，直接关系到ARDS抢救的成败。 设备更新换代和应用了各种现代通气监护技术，ARDS的死亡率仍高达5060。 对通气机所致肺损伤(ventilator-induced lung injury，VILH)的深入认识和研究，促进了ARDS通气策略的改变。,ARDS通气治疗的基本原则,提供病人基本氧合和通气需要 尽力避免通气机所致肺损伤 以最低的吸氧浓度，最小的压力或容量代价来完成有效的气体交换,ARDS的常规通气方法 -无创通气,无创通气：仅适用于轻度或早期ARDS病人。患者需神志清楚、能主动配合、气道分泌物不多以及血流动力学稳定。 无创通气期间，应密切观察病人是否有吞气症，预防呕吐和误吸的发生。严重腹胀者，插鼻胃管进行吸引，吸出胃内容或咽入的气体。 严密监测病人的反应，若严重缺氧或气体交换情况无改善，神志状况有恶化趋势则应及早进行气管插管，改行机械通气。,ARDS的传统有创通气方法,特点： 超生理大潮气量，(10-15L/min) 慢通气频率，(10-15次/min) 生理性的吸呼比，(1:4-1:2) 目的： 维持正常血气，(pH、PaCO2) 防止肺微小不张 加用PEEP的水平使PaO260-70mmHg 吸入气氧浓度(FiO2)0.6为理想。,通气机所致肺损伤 Ventilator induced lung injury,VILI,机械通气相关肺损伤,ARDS肺的病理改变和各区带间肺泡的力学特性是高度不均质性。 剪切损伤 气压伤 肺泡表面活性物质失活 三种最重要的致伤因素 过高的气道压 过大的潮气量 过高的吸入气氧浓度,通气目标的变化,新的通气目标：从追求正常的血气转移到实施肺保护和增加组织氧输送(保护机体重要脏器功能)上来 肺保护性通气策略 小潮气量通气 最佳PEEP,肺保护通气策略,弃用传统的超生理大潮气量，应用小潮气量(5-8ml/kg) 严格限制跨肺压，推荐平台压35cmHO2 加用适当的PEEP,肺保护策略的实施,容许性高碳酸血症 严格限制潮气量和吸气平台压 临床观察发现，当PaCO2逐渐升高，血PH缓慢下降时，患者对80mmHg的PaCO2通常是能较好耐受的，不致出现严重的毒性反应和各种副作用。 传统通气方法以10-15ml/kg的潮气量可维持PaCO2于大致正常水平(约40mmHg)，那么用1/2的潮气量(即5-8mmHg)可望维持PaCO2于80mmHg左右。,先选择Vt(5-8ml/kg)，PEEP:8-10cmHO2 每次增加2cmHO2 PEEP，观察平台压增加幅度，如果平台压的增加PEEP的增加则表明肺泡过度扩张； 两次连续PEEP的增加没有再显著改善氧合，则强烈提示，此时的Vt和PEEP已达到几乎完全的肺泡复张，需相应适当调低PEEP水平。,PEEP的选择方法,P-V曲线临床意义,若有条件可描绘P-V曲线，所加用的PEEP通常等于或略高于低拐点的水平。 设置的Vt或最大吸气压应在P-V曲线的陡直段，无论何时只要可能不应超过P-V曲线的高拐点或高拐点区。,P-V曲线临床意义,延长吸气时间,常规通气的吸呼气时比通常为1:2-1:4，呼气时间长于吸气时间。此种通气方式与正常人自主呼吸相同，有利于机械通气与自主呼吸的协调。 延长吸气时间可以是吸气时间或吸气暂停时间延长，也可以增加吸呼气时比直至反比通气。,俯卧位通气（Prone positioning）,肺复张（Recruitment manoeuvres）,机械通气时对重要脏器功能的保护,ARDS病人的主要死亡原因已改变为MODS，而非严重的氧合障碍或通气不足。 基础病因(如创伤、感染等)诱发全身性炎症反应综合征(SIRS)，然后同时或序贯性导致MODS。ARDS只不过是MODS常见的靶器官。 机械通气尤其是正压通气对全身各脏器功能也有重要影响，MODS的发生，并不能完全排除机械通气的因素。,保障重要器官组织的基本氧供 PaO260mmHg，SaO290; PaO2 MIN50mmHg，SaO2 MIN85,减低氧耗：高热者应降温，可用物理降温或药物降温。 纠正严重酸碱失衡：严重的酸中毒会损害重要脏器的功能，实施“容许性高碳酸血症策略”时，应维持动脉血pH7.20。 严密监测各重要脏器功能，发现问题及早处理。,保护重要脏器功能,指在严重感染、休克、严重创伤、大面积烧伤等疾病发病24小时后出现的两个或两个以上系统、器官衰竭的综合征。,多系统器官功能衰竭 Multiple System Organ Failure, MSOF,指临床上有严重损害的一种全身炎症反应，不论感染与否，凡具备下述2种或2 种以上临床表现者，统称为SIRS。,全身炎性反应综合征 systemic inflammatory response syndrome, SIRS,体温38 或90次/min 呼吸频率20次/min或PaCO212.0109/L或10%,在严重感染、休克、严重创伤、大面积烧伤以及病理产科等疾病发病24小时后同时或序贯发生的两个或两个以上系统、器官功能失常以致衰竭的临床综合征。,多器官功能不全综合征 multiple organ dysfunction syndrome, MODS,1993年，Demling： 损伤感染脓毒症MOF (70s) 损伤应激反应全身破坏性炎症MODSMOF (90s) 1994年，Beal等： SIRSMODSMOSF,临床特征 MODS与休克和感染关系密切，通常伴有剧烈的全身反应，病情进展快且死亡率高，临床症状重但缺乏特异的病理形态变化，而且病理变化是可逆的。 临床上主要为原发病和各系统脏器功能不全的表现。早期症状常被原发病掩盖，故对MODS高危患者应进行严密监护。 诊断要能够动态地反映器官功能受损、衰竭早期、衰竭期3 个阶段，为早期识别、及时抢救提供依据。,诊断标准,诱发因素+全身炎症反应失常+多器官功能障碍 存在严重创伤、休克、感染、延迟复苏 以及大量坏死组织存留或凝血功能障碍 等诱发MODS的病史 存在全身炎症反应综合征，脓毒症或免 疫功能障碍的表现及相应的临床症状 存在两个以上系统或器官功能障碍。,诊断依据,SIRS诊断标准 器官功能障碍、衰竭的标准 器官或系统 功能障碍 功能衰竭 肺 低血氧症需机械呼吸支持 进行性ARDS，需呼气末正 至少35天 压通气(PEEP).981kPa (10cmH2O)和Fi020.5 肝 血清胆红素3450mmol 临床黄疽，胆红素272 /L GOT、GPT等正常2倍 340mmolL 肾 少尿479ml24h，或肌酐 需肾透析 上升177 270mmol/L 肠、胃 腹胀，不能耐受口进饮食5天 应激性溃疡需输血， 血液 PT和PTT25或血小板 DIC 5010980109L 中枢神经 意识混乱，轻度定向力障碍 进行性昏迷 心血管 射出分数降低或毛细血管 心血管系统对正性血管 渗漏综合征 和心肌药无反应,在SIRS基础上发生MODS，又发展为MSOF的机制较复杂，临床表现多种多样，而且是一个动态过程。 早期识别、及时处理对阻止器官衰竭的发生有着极其重要的意义，功能受损期是发生MODS的先兆，应特别重视，它是降低病死率的关键。 对于各个脏器要有不同的对策，是必不可少的治疗成功的前提。,治疗,是治疗的关键，凡原发病未能去除或有效控制者，预后均极差。因此，应积极治疗原发病。,祛除病因, 合理使用抗生素 防止菌群紊乱及诱 导内毒素释放 清除内毒素的措施 内毒素单克隆抗、 中药（清热解毒、活血化瘀） 高密度脂蛋白（HDL） 对内毒素有抑 制及中和作用，同时又能够下调LPS的 受体CD14。目前，正在进行相关研究。,清除或拮抗内毒素, TNF单克隆抗体 IL-1受体拮抗剂 PAF受体拮抗剂 Ca2+拮抗剂 异搏停、丹参、654-2、 防已甲素等。,清除或拮抗有关炎症介质, 维生素E 强力自由基清除剂，一个分子可清除两个自由基。 维生素C 在细胞内外发挥清除氧自由基的作用。 超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶 (CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX) 具有清除氧自由基的特异作用。,清除活性氧, DIC可为MODS的病因或结果，需及早 检查，严密监测，一旦发生要尽快治疗 肝素 输注血小板悬液、新鲜血浆和新鲜全血、 凝血酶原复合物、纤维蛋白原等，均有较好的疗效,防治DIC,加强监测 以期在MODS的早期即可对功能受损的器官早发现、早支持。 器官功能支持 除各种药物支持外，各类人工器官及器械等均有积极作用。 血液净化 对不同分子量的有害物质可采用不同的血液净化技术，如血浆置换、血滤等。,保护支持脏器功能, 在MODS的治疗中，持续的器官功能监 测占有十分重要的地位。 监测的主要目的在于及时发现已有或可 能出现的器官功能异常，采取有效措施，打断器官衰竭进程，阻断MSOF的发生。 治疗中要注意各脏器功能间的相互影响 和全身的“均衡治疗”，尽可能把医源性因素