原发性肾病综合征ppt课件.ppt

原发性肾病综合征(NS)的治疗,1,诊断标准,“三高一低”：大量蛋白尿(3.5g1.73m2d）低蛋白血症（血浆白蛋白30gL)高脂血症水肿,2,病因分类,遗传性NS：成人罕见，可以不考虑。继发性NS：最常见如过敏性紫癜性肾炎、乙型肝炎免疫复合物肾炎、系统性红斑狼疮、糖尿病肾病。原发性NS：必须在排除上述疾病后才能诊断。注意青中年女性，要排除狼疮肾，以肾损害为首发症状的红斑狼疮约占6(北大医院统计结果为1015)；中年男性要排除糖尿病肾病、多发性骨髓瘤、淀粉样变等。,3,临床分类（1）,1977年北戴河会议急性肾炎急进性肾炎慢性肾炎：普通型、高血压型、肾病型隐匿性肾炎原发性肾小球肾病,4,临床分类（2）,1985年南京会议急性肾炎急进性肾炎慢性肾炎：普通型、高血压型、急性发作型隐匿性肾炎原发性肾病综合征（、型）,5,临床分类（3）,1992年黄山会议急性肾炎急进性肾炎慢性肾炎隐匿性肾炎肾病综合征,6,病理分类,微小病变型（MCD）系膜增生型（MsPGN）局灶性肾小球硬化（FGS）膜性肾病（MN）系膜毛细血管性肾小球肾炎（MCGN）,7,肾病综合征的分类和常见病因,8,微小病变(minimalchangedisease,MCD),儿童和老年常见肾病综合征，血尿少见一般无高血压和肾功能减退电镜：上皮细胞足突广泛融合光镜和免疫荧光（）激素多敏感，易复发,9,10,系膜增生性肾小球肾炎（mesangialproliferativeglomerulonephritis,MsPGN),青少年多见50%有前驱感染,肾病综合征,血尿多见高血压，肾衰竭出现增多激素反应变化大病理:系膜细胞和基质弥漫增生IgA/IgG,C3系膜区沉积系膜区ED,11,12,膜性肾病(membranousnephropathy,MN),中老年男性多见80%肾病综合征,30%伴镜下血尿病程迁延易发生血栓栓塞病理:GBM一致性增厚IgG,C3颗粒状GBM沉积GBM上皮侧ED,13,14,15,膜增生性肾小球肾炎（membranoproliferativeglomerulonephritis,MPGN),好发于青壮年70%前驱感染史肾病综合征+肾炎综合征高血压，肾衰竭激素反应差病理:系膜细胞和基质弥漫重度增生,插入到GBM和内皮细胞之间IgG,C3颗粒状系膜区和GBM沉积内皮下和系膜区ED,16,17,局灶节段性肾小球硬化（focalsegamentalglomerularsclerosis,FSGS),青少年男性多发肾病综合征,血尿高血压,肾功能减退激素效差病理:病变局灶节段分布,硬化IgM,C3于受累节段沉积,18,19,肾病综合征的治疗,分清继发原发继发针对不同原因进行治疗原发治疗激素单用激素合并免疫抑制剂治疗反应好：MCDMsPGN治疗反应差：FSGSMPGNMN,20,MCD/MsPGN的基本治疗方法,一般治疗对症治疗主要治疗抑制免疫与炎症反应激素和免疫抑制剂中医药治疗并发症防治,21,MCD/MsPGN的基本治疗方法,一般治疗休息：严重水肿，低蛋白血症-卧床休息饮食:热量30-35kal/kg蛋白1.0g/kgd优质蛋白低盐3g/d水肿严重,22,MCD/MsPGN的基本治疗方法,对症治疗利尿消肿:噻嗪类利尿剂/袢利尿剂/保钾利尿剂/渗透利尿提高血浆胶体渗透压短期血液超滤脱水减少尿蛋白:ACEI和/或NSAID,23,MCD/MsPGN的基本治疗方法,主要治疗抑制免疫与炎症反应激素:泼尼松/泼尼松龙,甲基泼尼松龙起始足量,缓慢减药,长期维持环磷酰胺氮芥苯丁酸氮芥/硫唑嘌呤/长春新碱环孢素,24,MCD/MsPGN的基本治疗方法,中医药治疗拮抗激素及细胞毒药物的副作用雷公藤多甙,25,MCD/MsPGN的基本治疗方法,并发症防治1感染:2血栓栓塞并发症:预防性抗凝溶栓治疗3急性肾衰4蛋白质及脂肪代谢紊乱,26,治疗对症治疗（1）,利尿消肿原则利尿一定不要过多、过快，每日体重下降0.51kg为宜。“宁湿勿干”，以防血栓形成。因1/3NS患者存在有效循环血量不足。,27,治疗对症治疗（2）,限制水、钠的摄入量限制水的摄入量是一个容易被忽视问题，有一部分水肿不消病人就是因为控制进水量导致的。NS水肿病人，一定要记录24h水出入量，出略大于入。一般来说，除进食外，水摄入量最好控制在500800ml/d。,28,治疗对症治疗（3）,利尿剂的使用如经限制水、钠水肿不消者，考虑使用利尿剂。关于利尿剂应用，在NS水肿处理占有相当重要地位，因此必须了解各种利尿剂临床药理学。,29,治疗对症治疗（4）,利尿剂的使用1.NS患者利尿反应下降原因2.利尿剂耐受现象：短期耐受：即所谓“制动”长期耐受,30,治疗对症治疗（5）,利尿剂的使用临床使用利尿剂时注意以下几点：（1）必须在主要治疗（如激素、细胞毒类药物）基础上利尿，单靠利尿消肿是不行的；（2）有效循环血量不足患者慎用，会进一步使病情加重，发生低血压、低血容量性休克及急性肾衰；（3）加重NS患者高凝状态，因此注意配合抗凝；（4）引起水、电解质紊乱，如低钾、高尿酸血症等。,31,治疗对症治疗（5）,噻嗪类利尿剂，如氢氯噻嗪可降低肾小球滤过率（GFR）袢利尿剂不影响肾小球滤过率,32,渗透性利尿剂,一过性提高血浆胶体渗透压，回吸组织中水分肾小管内液高渗，减少水、钠重吸收常用不含钠的低分子右旋糖酐和706代血浆分子量为2.54.5万Da250ml静点，一般不超过每周2次随后加用袢利尿剂可增强利尿效果少尿患者慎用可与肾小管TH蛋白形成管型，阻塞肾小管，诱发“渗透性肾病”，导致急性肾衰竭,33,治疗对症治疗（6）,(1)右旋糖酐：低分子右旋糖酐分子量为24万道尔顿，既扩容又利尿(2)760代血浆：相当于小分子右旋糖酐注意：当24h尿量400ml，禁用右旋糖酐、706代血浆。（渗透性肾病）,34,治疗对症治疗（7）,血浆制品（主要是白蛋白）适应症：肾综病人有严重的全身水肿，而静脉注射速尿不能达到利尿消肿之效；使用速尿利尿后，病人出现血容量不足表现。,35,治疗对症治疗（8）,目前滥用血浆制品现象十分严重，有以下弊端：血浆制品易引起过敏、传染性肝炎等；输注白蛋白在2448h内即从肾脏中丢失殆尽，从根本上解决不了问题，并给病人带来了经济上沉重负担，实为不智之举；临床追踪观察发现，反复输注过白蛋白病人易引起激素作用延缓和病情反复；大量输注蛋白本身是一个高滤过、高灌注因素，加速肾功能破坏；大量输注蛋白，蛋白漏出增多，球管反馈调节使肾小管回吸收蛋白也增多，结果肾小管空泡变性，即类脂性肾病；输注大量蛋白，可引起足突与GBM分离，日久肾小球硬化。,36,治疗对症治疗（9）,血管扩张药多巴胺0.53.0ug/kg/min，只有在这个剂量时兴奋多巴胺受体引起肾动脉扩张，故使用时一定要控制滴数。用大剂量由于激动肾血管的受体，可使肾血管明显收缩。,37,治疗主要治疗（1）,类固醇激素的选择从五十年代开始用于NS，是治疗原发性NS的最主要药物目前国内外均使用中效类激素治疗NS，包括强的松、强的松龙和甲基强的松龙强的松口服后吸收良好，经肝内代谢转变为强的松龙，故肝功能不佳者宜用强的松龙。胃肠道水肿严重者，宜静脉给甲基强的松龙。,38,类固醇激素药学,剂型半效期抗炎水钠潴留等效剂量考的松8-12h0.81.025mg氢可的考8-12h1.01.020mg泼尼松12-36h3.50.85mg泼尼松龙12-36h40.85mg甲泼尼龙12-36h54mg阿塞松12-36h54mg地塞米松36-54h300.75mg,39,治疗主要治疗（2）,激素适应症对于小儿，微小病变型占80%以上，对激素敏感。临床上遇小儿NS可先予强的松8周，无效再做肾活检明确病理类型，这样大部分患儿可免做肾活检。成人则不同，微波病变型仅占少数，约20%，因此明确病理类型非常必要，只有这样，才能制订出合理有效的治疗方案。如微小病变型，激素缓解率80%左右；系膜增生型，缓解率50%左右，常加用环磷酰胺（CTX）；局灶性肾小球硬化缓解率仅19.5%，可试用CTX治疗；膜性肾病缓解率为24.6%（早期可自发缓解，、期治疗无效）。,40,治疗主要治疗（3）,激素使用临床判断经验因为大数单位不能开展肾活检，可以根据临床情况酌情使用。根据中山医科大学报告，NS有下述情况者疗效通常不好：持续性Scr；持续性高血压；蛋白尿选择性差；尿FDP较高；较严重的镜下血尿；年龄超过45岁；病程大于6个月。,41,治疗主要治疗（4）,激素禁忌证抗菌药物所不能控制的细菌或真菌感染、严重消化性溃疡病、结核病、精神病、骨质疏松症、糖尿病等。,42,治疗主要治疗（5）,激素用法、用量叶任高教授于1984年在国内首先提出NS病人使用激素的标准方案，1990年加以补充，并提出使用激素的三大方针，即首量要足，减量要慢，维持要长。,43,治疗主要治疗（6）,激素首始治疗阶段成人强的松量1mg/kg/d（按标准体重），必要时用至1.5mg/kg/d。小儿22.5mg/kg/d。但每天不宜超过80mg（一般不超过60mg）。如肝功能减退，改用甲基强的松龙，剂量与强的松相同。服药时间以晨顿服为佳。首始治疗阶段疗程必须用足周，才能保证取得较好的疗效和减少肾综的复发率。（小儿酌情，不可拘泥时间）。,44,治疗主要治疗（7）,激素减量治疗阶段每周减量为原先每日剂量的10%，成人每周减量一般为5mg。缓慢减量，避免反跳和皮质激素撤减综合征。若经8周大剂量治疗不见好转，甚至恶化应迅速按此速度维续减量，乃至停药，也可试加用CTX。若部分缓解（24h尿蛋白3g/d或较原先减少一半以上），则撤减至小剂量后（成人0.5mg/kg/d，小儿约1mg/kg/d）应更改为将2日的药量，隔日晨一次顿服，此时可作较长期的持续治疗，以后再视病情缓慢减量。,45,治疗主要治疗（8）,激素持续治疗阶段经激素减量治疗阶段应视病人具体情况作持续治疗。首剂大剂量治疗仅获部分缓解者减至小剂量（成人隔日1mg/kg，小儿隔日22.5mg/kg）时，可服9个月或更长一些时间，然后再视病情按上述方法减至维持量（即隔日晨顿服0.4mg/kg），此为生理需要量，很少有不良反应。若在小剂量持续治疗中获完全缓解后再按原量再服4周，然后缓慢规则地减量至维持量，视病情酌量维持一段时间后逐渐减量至停药。,46,MCD和MsPGN对激素的治疗反应,激素敏感型激素依赖型激素抵抗型,47,激素敏感型,单次发病-迅速缓解如6周仍效果差，应肾活检复发不常复发头6个月内1次，1年内3次经常复发6个月内2次，1年内3次,48,激素依赖Steroiddependent,激素有效减量中复发停用激素2周内复发,49,激素抵抗型,激素治疗无效儿童：8周成人：12周FSGS：16周?,50,“难治”的可逆性诱因,有合并症感染血栓栓塞合并症蛋白质代谢紊乱?急性肾衰竭治疗方案糖皮质激素用法不当,51,激素无效分析,有效后撤药过快疗程不足足疗程后撤药过快严重水肿糖皮质激素片剂不能有效吸收静脉制剂：MP-40mg/d肝功能差强的松龙,52,治疗主要治疗（10）,激素副作用并发或加重感染：a、先有感染时先治感染，再用冲击疗法治；b、冲击时不要用抗生素保驾；c、若有感染，用高效无肾毒性抗生素（青、红、氯、先锋三代）。水、电解质失调：水钠潴留，加重水肿。激素可引起低血钾，注意补充钾盐。激素尚能引起骨质疏松、自发性骨折和无菌性股骨头坏死，注意补钙。关于激素引起无菌性股骨头坏死机制不明，是激素最严重副作用，临床应当重视。,53,治疗主要治疗（11）,消化道出血神经精神症状：特别是青春期。抑制生长发育：蛋白质负氮平衡。类似肾上腺皮质功能亢进症：柯兴氏征（满月脸、水牛背、向心性肥胖、痤疮、多毛、易感染、浮肿、高血压、糖尿病）。对下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统的抑制作用。加重高凝，促进血栓形成。伤口愈合不良。诱发青光眼、白内障。,54,治疗主要治疗（12）,细胞毒类药物主要用于频繁反复、复发或激素依赖或激素无效NS患者。（1）CTX：总剂量68g/疗程，1963年用于治疗NS。a、23mg/kg/日，口服或静注；b、200mg，静注，隔日一次；c、冲击疗法：00.751.0g/m2体表面积静滴，每13个月1次（1979年美国用此法治疗狼疮肾，但用于治疗NS需要摸索）。,55,治疗主要治疗（13）,CTX注意事项：用药1周后查外周血白细胞，3109/L时，应减量或停药；每天CTX剂量5mg/kg/d，近期副作用会明显，应当警惕；本药不宜在下午6时以后使用，以免代谢物停留在膀胱内时间过长，而引起膀胱炎；该药有促进抗利尿激素分泌的作用，使肾不能稀释尿，故使用本药定期测尿比重和血清钠，必要时在使用本药应喝水；该药剂量3mg/kd，疗程90天，累积剂量150mg/kg，对睾丸生精能力损害程度小，即使发生，也可恢复。,56,治疗主要治疗（14）,（2）氮芥：总剂量80110mg/疗程，1949年用于治疗NS。用5%糖水200ml先通路，然后静推氮芥，后再用5%糖水冲洗，以避免局部刺激作用；晚上给药，用药后可予镇静睡眠，以减少胃肠道反应；在激素足够量情况下配用氮芥，以免血细胞下降过甚；氮芥用法从小剂量逐渐加量1mg2mg3mg4mg5mg，每周3天，至5mg/日时每周两次，达到总量停止。在所有细胞毒药物中，氮芥局部刺激、胃肠反应、骨髓抑制最大，但肝损害、性腺抑制作用小，且疗效最好。,57,治疗主要治疗（15）,（3）雷公藤多甙片：雷公藤最初由南京中医学院用于治疗NS，有效成分雷公藤多甙后经黎磊石教授推广，在国际肾脏病学界引起轰动。每次20mg,每日3次，口服，用于治疗NS，与激素疗效类同。副作用有轻度胃肠反应，肝损伤、轻度周围血白细胞下降、轻度性腺抑制（如月经紊乱、精子减少）。,58,环孢素,二线药物用于难治性肾病综合征用法5mg/kgd，分2次口服血浓度谷值100-200ng/ml2-3个月后缓慢减量共服半年左右,59,CyA的肾毒性,血管损伤（内皮细胞损伤）血管收缩（肾素产生、释放增多）系统性高血压肾内血管收缩肾脏低灌注、低滤过慢性CsA肾病,60,霉酚酸酯（MMF）,免疫抑制剂，二线用药选择性抑制T、B淋巴细胞近期短期治疗肾病综合征的初步经验对于激素依赖型、激素抵抗型有效可使激素顺利撤下副作用可耐受价格昂贵,61,治疗减少尿蛋白的药物,持续大量蛋白尿影响肾功能肾小球高滤过加重肾小管-间质损伤促进肾小球硬化肾病综合征不推荐使用ACEI降低肾小球内压可降低肾小球滤过率（特别是血容量不足、应用利尿剂和NSAID时）NSAID收缩入球小动脉，降低肾小球内压,62,治疗并发症治疗（1）,1.感染感染发生部位常见于鼻咽部、泌尿系、消化道和皮肤。抗生素应用原则：未合并感染，不能用抗生素以防止感染；一旦合并感染，选用针对性强的抗生素；感染时激素不要减量。还要注意病毒感染、霉菌感染或结核血行播散。,63,蛋白质营养不良/免疫功能紊乱/长期糖皮质激素治疗临床征象不明显呼吸道/泌尿道/皮肤细菌/病毒/结核菌肾病综合征复发和疗效不佳,64,痤疮局部治疗为主隐性感染口腔、肛周等特发性腹膜炎压痛（-），反跳痛（+），腹水WBC去除感染源,65,治疗并发症治疗（2）,2.血栓、栓塞血栓形成是NS常见并发症之一。血栓并发症常发生于静脉，也可发生于动脉。常见为肾静脉血栓、下腔静脉血栓及肢体静脉血栓。静脉栓塞脱落可导致肺栓塞。动脉栓塞可形成于肺动脉、心冠状动脉、脑动脉（致死），肢体动脉（坏疽）。如40%有肾静脉血栓，但3/4为亚临床型（为分子血栓）；30%有肺栓塞，绝大部分为分子栓塞，无临床表现，亦可见周围静脉和动脉血栓形成等。急性肾静脉主干大血栓（膜性肾病常见）：腰痛，镜下血尿或肉眼血尿，尿蛋白增多，肾功能急剧下降，B超发现病侧肾脏体积增大。慢性肾静脉分支小血栓，尤其已有侧枝循环形成者，临床常无症状，不作肾静脉造影极难识别。,66,其发病机理与NS高凝状态有，由于某些蛋白质（尤其分子量较小者）从尿中排除，且肝脏代偿性合成蛋白及脂肪增加，即可引起机体凝血、抗凝及纤溶系统成分紊乱、血小板功能异常，而出现高凝。凝血与抗凝系统：大分子凝血因子、小分子凝血因子；纤溶系统：如纤维蛋白原、纤溶酶原、纤溶酶抑制剂；血小板：功能明显增强，甚至数量增多；高粘：血管内脱水、高脂血症及药物（激素、利尿剂）作用。,67,血液浓缩/高脂血症/凝血抗凝纤溶失衡/治疗药物肾静脉/肺血管/下肢/冠脉/脑血管影响激素疗效和预后,68,69,70,（1）血小板聚集药：潘生丁300600mg/d，必须大剂量才有解聚作用，且用药时间4周。（2）抗凝药：当血浆20g/L时易发生血栓，必须予以抗凝。肝素钙：50mg.ih.q12h；肝素钠：25mg.ih.q6h(代谢快，4-6小时消失)；低分子肝素：75150u/kg/次，每日1次，皮下注射。（3）溶栓药,71,治疗并发症治疗（3）,3.高脂血症高脂血症危害：有可能促进动脉粥样硬化导致心血管病；增加血液粘稠度，促血小板集聚，脂蛋白（a）还能竞争抑制纤溶酶原激活剂，均可促进血栓形成；LDL及脂蛋白(a)对肾小球系膜细胞有刺激或毒性作用，促进肾小球硬化。防治：根本在于治疗原发病。使用降脂药时注意减量，因为药物结合蛋白减少，游离态药物浓度增高，相应肝毒性增加。,72,治疗并发症治疗（4）,4.低蛋白血症及营养不良、机体抵抗力差蛋白结合物质的丢失：如激素类甲状腺激素：影响对激素的敏感性生长激素：长期缺乏可影响生长,73,治疗关键在于减少尿蛋白排泄保证充足热量蛋白质摄入量：量-以前高蛋白饮食1.2-1.5克/公斤,目前0.8-1.0克/公斤；质-高生物效价蛋白、植物蛋白促进肝脏蛋白合成：黄芪、当归,74,治疗并发症治疗（5）,5.肾病综合征合并特发性ARF(1)肾前性氮质血症严重水肿血容量相对不足实际GFR小于50ml/min应用利尿剂应用ACEI和/或NSAID,75,(2)急性肾衰（特发性）由NS本身引起的急性肾衰（ARF），称为特发性ARF。常见于微小病变型。临床病理表现：50岁以上，微小病变型，尤其是复发病例，无血容量减低，少尿、低比重尿，急性肾衰。除原来肾小球病变外，间质呈弥漫水肿，肾小管上皮细胞变性、坏死，有大量管型。,76,治疗：（1）积极治疗基础病，可大剂量甲基强的松龙冲击。（2）血透并适当脱水（脱水同时要配合补充胶体）。（3）可用髓袢利尿剂。（4）碱化尿液：除了对抗全身酸中毒外还能碱化尿液防止管型形成。,77,肾病综合征中医治疗（1）,中医病名属于中医水肿证，初病以“阳水”为多，久病则“阴水”常见；水肿消退后属于虚劳、腰痛、尿浊等证。我们主张将肾病综合征的中医诊断命名为“肾水”，来概括本病病位在肾、以水肿为主要表现的特点。,78,肾病综合征中医治疗（2）-病因病机,1风邪外袭素问水热穴论说：“勇而劳甚，则肾汗出，逢于风，内不得入于脏腑，外不得越于皮肤，客于六府，行于皮里，传为跗肿，本之于肾，名曰风水。2水湿侵渍素问至真要大论说：“太阴司天，湿淫所胜，跗肿。”素问气交变大论指出：“岁土太过，雨湿流行，肾水受邪体重烦冤。”凡时令阴雨、居处卑湿、涉水冒雨，或饮食生冷，水湿内生，湿困脾胃，脾失健运，不能升清降浊，水液泛于肌肤，而成水肿。3饮食不节损伤脾胃，脾失健运，水失运化，溢于肌肤。,79,肾病综合征中医治疗（3）,4湿热留恋暑湿行令，湿热氤氲，或先伤于湿，湿郁为热，湿热弥漫三焦，伤及气化，水液停蓄。5疮毒内攻沈氏尊生书说：“有血热生疮，变为肿病。”乳蛾红肿、猩红斑疹、疮疖脓疱，皆可内攻，伤及肾脏，气化不利，水液泛滥而致水肿。6气滞血瘀金匮要略说：“血不利，则为水。”血证论亦指出：“积血化水，亦为水肿。”久病入络，肾络不通，气滞血瘀，水道瘀塞，开阖不利，而致水肿。,80,肾病综合征中医治疗（4）,7劳欲过度诸病源候论说：“水病者，由脾肾虚故也。”劳倦伤脾，纵欲伤肾。综上所述，原因有因风寒、风热、水湿、湿热和疮毒等外邪而致者，亦有因体劳、神劳、酒色而致内伤者。病机主要与肺、脾、肾对水液代谢功能的失调有关。如景岳全书说：“凡水肿等证，乃肺脾肾相干之病，盖水为至阴，故其本在肾；水化于气，故其标在肺；水唯畏土，故其制在脾。”,81,肾病综合征中医治疗（5）,非肾虚论-风、湿、痰、瘀1.风：“病生于肾，名曰肾风”素问奇病论，“风邪入少阴，则尿血”诸病源候论风犯咽喉，循足少阴下侵于肾而发病临床:常见原因和诱因,病情反复,82,肾病综合征中医治疗（6）,2.湿:湿邪内停,或从阳化热,或从阴化寒。湿热:1)利水伤阴;2)病程缠绵,湿郁化热;3)热毒外侵,与湿相合;4)使用温热之品或激素等临床:蛋白尿、水肿、氮质潴留,83,肾病综合征中医治疗（7）,3.痰:水液代谢障碍所形成病理产物之一水湿内停，日久聚湿升痰，或受热煎熬成痰临床:变生他证，是肾病发生、加重及迁延不愈的重要因素之一。可表现为胸、腹水，高血压、高脂血症及尿毒症。,84,肾病综合征中医治疗（8）,4.瘀：“血与水本不相离”、“瘀血者,未尝不病水;病水者,未尝不病血”血证论“血不利则为水”金匦要略临床：贯彻疾病始终，是病情反复、前沿不愈及逐渐加重的主要因素之一。可导致水肿、蛋白尿、血尿、高血压、肾功能减退等。,85,肾病综合征中医治疗（9）,一、辨证分型-标本辨证分型1本虚证（1）肺肾气虚：面浮肢肿，面色萎黄；少气乏力；易感冒；腰脊酸痛；舌淡，苔白润有齿印；脉细弱。（2）脾肾阳虚：遍身悉肿，按之没指，甚者可伴胸腹水，面色晄白；畏寒肢冷，腰酸痛或胫酸腿软，足跟痛；神疲，纳呆或便溏；性功能失常或月经失调；舌嫩淡胖，有齿印；脉沉细或沉迟无力。,86,肾病综合征中医治疗（10）,（3）肝肾阴虚：目睛干涩或视物模糊；头晕耳鸣，五心烦热，口干咽燥，腰脊酸痛，梦遗或月经失调，盗汗；舌红，脉细弦数。（4）气阴两虚：面色无华；少气乏力或易感冒；午后低热，手足心热；口咽干燥或长期咽痛，咽部暗红；舌质偏红、少苔；脉细或弱。以上各证如具备任何4项者，即可诊断为该证。,87,肾病综合征中医治疗（11）,2标实证（1）外感证：有风寒或风热证。多见于体虚易患感冒，或有反复感染性病灶。（2）水湿证：全身中度以上水肿或腹水。（3）湿热证：皮肤疮疡疖肿；咽喉肿痛；脘闷纳呆，口干不思饮；小便黄赤，灼热或涩痛不利；舌苔黄腻，脉滑数或濡数。,88,肾病综合征中医治疗（12）,（4）血瘀证：面色黎黑或晦暗；腰痛固定或呈刺痛；肌肤甲错或肢体麻木；舌质暗红或淡暗或瘀点瘀斑；脉细涩；尿FDP含量升高；血液流变学检测异常。（5）湿浊证：纳呆，恶心或呕吐；身重困倦或精神萎靡；肾功能异常。以上各证如具备任何1项者，即可诊断为该证。,89,肾病综合征中医治疗（13）,二、虚实结合辨证分型1.气虚风水证：肺肾气虚+外感2.阳虚水泛证：脾肾阳虚+水湿3.阴虚湿热证：肝肾阴虚+湿热证4.瘀水互结证：水湿+瘀血,90,肾病综合征中医治疗（14）-辨证思路,1究病因：有无外感、皮肤疮疡、酒色劳倦、药毒损伤、疫苗接种及体质因素等。2分阶段：区分新病或久病，水肿期或无水肿期，有无并发症。新病、水肿期阶段以邪实为主，久病、无水肿期阶段则以正虚为主。,91,3.辨虚实：虚象有气虚、阳虚、阴虚，实象有风水、湿热、气滞、瘀阻。不可拘泥于“肾无实证”之说。4.明标本：水肿期病标为急，无水肿期本虚为主，水肿日久本虚标实。5.察病位：病位在肾，但涉及肺、脾、肝。一般风水涉及肺，湿热伤及脾，气滞影响肝，气虚主在肾，阳虚在脾肾，阴虚在肝肾。,92,肾病综合征中医治疗（15）,6明析气、血、水关系：气不行，则水不布；血不利，则为水；水潴留，则气滞血瘀。三者相互影响，气滞、血瘀、水停互为因果。在肾病综合征发病过程中，血瘀