肾脏肿瘤影像学ppt课件

肾脏肿瘤影像学,台州医院放射科曾春光,1,肾脏的解剖,肾脏属于腹膜后脏器，位于脊柱两旁，在肾周脂肪组织对比下，显示为软组织密度影（CT值30-50Hu），外缘光滑锐利肾的中部层面肾门内凹，肾静脉和动脉自肾门向腹主动脉和下腔静脉走行，静脉在前肾周脂肪的前后方可见Gerota筋膜,2,泌尿系统解剖图,3,肾脏的解剖结构,4,肾脏影像检查技术,X线检查USG检查CT检查MRI检查,5,6,7,8,9,10,11,肾脏肿瘤,一恶性肿瘤1肾细胞癌2肾盂癌3肾母细胞瘤4其它恶性肿瘤：淋巴瘤、转移瘤，各种肉瘤等。,二良性肿瘤1血管平滑肌脂肪瘤2其它少见良性肿瘤：腺瘤，大嗜酸粒细胞瘤、多房囊性肾瘤、间质瘤等,12,一肾细胞癌,1概述：肾癌起源于肾小管上皮，是肾实质肿瘤中最常见的一种，其发病率在泌尿系肿瘤中仅次于膀胱癌而占第二位，占成人肾恶性肿瘤的。好发于岁，岁以下者很少见，罕见于儿童。男性与女性的比例为。,13,2病因学,肾癌的病因未明相关因素：吸烟、肥胖、糖尿病、长期血液透析、长期服用解热镇痛药物、某些病毒感染等有关相关职业：石油、皮革、石棉等产业工人患病率高遗传因素：占肾癌总数的24%下列疾病可合并肾癌（1）VonHippel-Lindau综合症病人中，40-50%发生肾癌。特点：年轻，有家族性，可多发并常合并肾囊肿。（2）获得性肾囊肿病：长期透析患者常有多发性囊肿形成，部分患者可发生肾癌，具有多发的特点。（3）成人型多囊肾和多房囊性肾瘤，发生在囊壁上乳头状增生的基础上。,14,近半数病人在诊断时无肉眼血尿，多为偶然发现病变。国内文献报告无症状肾癌占33%，国外约50%肾脏表现：传统的“肾癌三联征”-血尿，疼痛，腰肋部肿块，仅占10%左右，且多已属晚期。副瘤综合症：高血压、贫血、体重减轻、恶病质、发热、红细胞增多症、肝功能异常、高血症、高血糖、血沉增快、神经肌肉病变、淀粉样变性、溢乳症、凝血机制异常转移表现：肾癌主要的转移部位是肺，骨，脑，肾上腺。,3肾癌的临床表现,15,4肾癌的病理分型,16,5肾癌的影像学诊断,影像学检查的主要目的：检出病变，肿瘤定性，分期。,17,X线一、平片：肾轮廓局限性或广泛性增大，可见不规则斑点状。,18,二、尿路造影（1）一个或多个肾盏颈部受压，伸长边缘不规则，或完全破坏消失。（2）广泛的肿瘤，有时肾盂肾盏无明显异常或仅见肾盏颈部伸长扭曲。（3）多数肾盏受压变形呈“蜘蛛腿样”。（4）肿瘤可侵犯肾盂、肾大盏，形成充盈缺损。,19,20,21,三肾癌CT表现,（1）肾实质肿块：呈类圆形或分叶状，大的肿瘤明显突向肾外，肿块密度均一/不均一，可有钙化和液化坏死。（2）增强扫描;动脉期多有明显不均一强化，实质期和延迟期由于周围肾实质强化而呈相对低密度的不均一肿块（3）肿瘤外侵：肾包膜密度增高、消失和肾筋膜增厚（4）血管受累：肾静脉和下腔静脉发生瘤栓时，管径增粗，内有充盈缺损或不在发生强化（5）淋巴结转移：常位于肾血管及腹主动脉周围，呈多个类圆形软组织密度结节,22,肾细胞癌分期(改良Robson分期),期：肿瘤限于肾被膜内期：肿瘤穿透肾被膜或浸润同侧肾上腺，但未侵及Gerota筋膜III期：浸润肾静脉或下腔静脉（IIIA），转移至局部淋巴结（IIIB）IIIA+IIIB=IIIC期：侵犯周围肌肉及/远处转移，穿透Gerota筋膜，侵犯周围肌肉及/远处转移准确的分期对临床的处理和估计病人的预后有着重要的价值，经过有效的治疗后，期病人5年生存率为95，期为88，期为59，期为20。,23,肾癌钙化,24,小肾癌（直径小于3cm）,25,CT扫描右侧肾体积明显增大，外形不规则，上极可见一巨大不规则形占位，边界欠清，平扫（A）呈略低密度（），内有坏死及钙化，正常肾实质受压变薄，增强后（B、C、D）病灶不规则强化，中心坏死区无强化（C，）,26,肾细胞癌,27,囊性肾癌,28,CT平扫（A）示左肾中下极一不规则低密度占位（），呈多囊状，突出肾实质外，增强扫描横断面（B）、MPR冠状面（C）及MIP冠状面（D）显示病灶内不均匀分隔状强化（），左肾盂受压变形,29,概念,囊性肾癌是肾细胞癌中的一种非常少见的囊性肿瘤，约占肾癌的2%。囊性肾癌的定义从不同专业角度有不同的解释。从病理学角度囊性肾癌是囊壁和囊间隔覆盖肿瘤细胞或囊壁上的癌变，又称囊腺癌。囊性肾癌是肾癌的一种特殊类型，多为肾偶发癌，病理分期分级低，预后与肿瘤大小无关，手术治疗效果满意，预后佳。手术可采用肾癌根治术，肾部分切除术，或肿瘤摘除术。,30,病因,肿瘤呈囊性生长：肾细胞癌起源于近曲小管上皮细胞，其中一些以囊性形式生长，逐渐形成大小不等互不相通的多房性肿块，囊内有含量不等的新鲜血液，肿瘤常有假包膜。肾癌中心供血不足，出血和坏死形成假囊肿。“囊肿”壁厚且极不规则，多为单房。,31,病因,肾癌起源于囊肿壁上的上皮细胞，结节常位于囊肿的基底部。肾癌引起肾小管或肾小动脉阻塞导致囊肿形成。当囊肿增大时，肿瘤嵌入到囊肿内，此型少见。,。,32,肾细胞癌MRI,（1）肿瘤外形:肾脏体积增大变形，局部可见软组织肿块，较小肿瘤内部信号可均匀，肿瘤较大时常因内部出血坏死液化囊变等而使信号不均匀（2）肿瘤信号：T1WI上肿瘤呈等或偏低信号，皮髓质分界消失；T2WI上肿瘤呈不均匀高信号,33,(3).Gd-DTPA增强扫描:动脉期强化明显，平衡期以及延迟期肿瘤强化不如正常肾实质，呈相对低信号(4).分期:周围侵犯及转移征象：肾周侵犯，肾静脉或下腔静脉癌栓，肾门腹主动脉及下腔静脉周围淋巴结转移,34,MRI平扫示左肾下极实质内一占位性病变，T1WI（A）呈略高信号（），T2WI（B）呈等高混杂信号（），肾盂受压变形，下腔静脉内可见癌栓形成（A、B，），增强扫描（C、D）病变呈不规则明显强化,35,右肾癌-T1WI,36,右肾癌T2WI,37,右肾癌T1WI增强扫描,38,二肾盂癌,肾盂乳头状瘤与膀胱乳头状瘤类似，也有恶变倾向。肾盂癌占肾恶性肿瘤的10%左右，其中80%为移行细胞癌。肿瘤可向下种植至输尿管和膀胱鳞状细胞癌虽然发生率低，但有早期浸润肾实质的倾向典型临床表现是无痛性全程血尿CT表现为肾窦区肿块，密度高于尿液而低于肾实质肾盂或肾盏梗阻时，出现肾积水增强扫描肾窦肿块仅轻度强化，延时扫描当肾盂肾盏明显强化时，能清楚显示肿瘤造成的充盈缺损,39,肾盂癌,KUB：无异常发现IVU：肾盂内充盈缺损CT：肾窦区肿块增强增强后延迟扫描显示肾盂内充盈缺损MRI：肾窦区肿块增强,40,41,CT平扫（A）示右肾窦内肿块（），其密度类似或低于肾实质但高于尿液；增强扫描（B）肾窦肿块仅有轻度强化（）,42,肾盂癌,43,三.肾母细胞瘤（Wilms瘤，WT),Wilms瘤是一种婴幼儿恶性胚胎性混合瘤，发病率为1/100000，发病年龄为6m-7y，发病高峰为3-3.5y。可分为遗传型和非遗传型。Wilms瘤如伴有无虹膜，泌尿生殖道畸形，智力低下，则称为WAGR综合征。该综合征患者有11号染色体短臂的中间缺失遗传性非遗传性（散发型）AD遗传散发双侧单侧早发晚发38%62%,44,20个月女婴,45,MRIT2WI（B）平扫示右肾上极有一高信号区，内部散在不规则的更高信号区，与肾实质分界呈线样低信号。T1WI（A、C）肿瘤呈不均匀低信号，伴不规则高信号区，考虑为出血,46,四肾血管平滑肌脂肪瘤,良性肿瘤，常见于4060岁，女性相对多见10-20%肿瘤并有结节形硬化病理上为一种无包膜的错构瘤性肿块，由不同比例的血管、平滑肌和脂肪组织构成。肿瘤大小不一临床可无症状或因并发出血而产生腹痛，偶可触及肿块,47,影像学表现,取决于其内脂肪与非脂肪的比例（1）典型CT表现为肾实质内边界清楚的混杂密度肿块，内有脂肪性密度灶和软组织密度灶；增强扫描肿块的脂肪性低密度区无强化，而血管性结构明显强化（2）MR表现：T1WI和T2WI均呈混杂信号肿块，肿块内脂肪成分表现高信号，且可为脂肪抑制技术所抑制而信号明显下降，并发出血时，随出血时间不同而有不同信号强度,48,KUB、IVU,肾血管平滑肌脂肪瘤,肾轮廓改变肾盂、肾盏受压20%钙化,49,CT,肾血管平滑肌脂肪瘤,肿瘤内脂肪成分：脂肪性低密度CT值：-40-120Hu增强扫描无强化肿瘤内血管、平滑肌成分：增强+钙化：高密度,50,CT平扫（A）双肾见多个不规则形病灶（），大小不等，密度混杂，内有明显脂肪密度，增强后（B）病灶呈斑片状强化,5