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消化系统疾病药物的合理应用,1,酸相关性疾病的药物治疗,抗幽门螺杆菌(HP),胃肠动力紊乱疾病的药物治疗,肝胆胰疾病的药物治疗,2,酸相关性疾病,胃食管反流病(GERD),消化性溃疡,高酸性胃炎,上消化道出血,抑制胃酸分泌是治疗该类疾病的重要措施,3,胃酸对胃黏膜的损伤作用,胃酸、胃蛋白酶在胃黏膜糜烂、反酸和上腹痛等症状的发生中,起重要作用,抗酸或抑酸治疗对愈合糜烂和消除症状有效1,乙醇、,胆盐等,黏膜屏障损伤,胃黏膜炎症,反弥散,H+,组胺分泌,肥大细胞,胃壁血管扩张及淤,血,炎症渗出增多,抗酸剂作用短暂,PPI抑酸作用强而持久,可根据病情和症状严重程度选用,1.中国慢性胃炎共识意见2006,2.于皆平,沈志祥,罗和生等.实用消化病学.第二版.北京:科学出版社,2007:233,4,抑制胃酸分泌药物的作用机理,丙谷胺,雷尼替丁,哌仑西平,G,H2,M,K+,壁,细,胞,PPI,PP,H+,5,(一)抑酸药:是抑制攻击因素的药物。,1质子泵抑制剂(PPI),自1988年奥美拉唑诞生以来,相继问世的,兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑及埃索美,拉唑等,它们均已被证实能够有效地缓解,和治疗与酸相关的消化系统疾病及抗幽门,螺杆菌等。,。,6,质子泵抑制剂,(protonpumpinhibitors,PPIs),可特异性地抑制H-K-ATP酶活性,阻断胃,酸分泌的最终环节,所以能抑制基础胃酸,的分泌及组胺、乙酰胆碱、胃泌素和食物,刺激引起的酸分泌。PPIs是目前临床抑酸,作用最强、酸相关性疾病疗效最好的药物。,7,PPI主要用于治疗各种胃酸相关性疾病。,在治疗消化性溃疡及症状消失方面较2,受体拮抗剂治愈率高且复发率低,多数认,为早餐前一次给药就能有效地抑制的胃酸,分泌。制酸时间,或静脉注射剂型。,1824小时,有口服,8,奥美拉唑20/日,连用七天后,基础,胃酸分泌量和最大胃酸分泌量分别被抑制,96.9%和83.6%,基础胃液pH值平均由,1.6上升到6.3,明显优于2受体拮抗剂。,9,一组文献报告1133例长期服用奥美拉唑维,持治疗的患者,疗程最长的25年,其中,948例在5年中无一例因副作用而停药。,不同的PPI间作用差别不大,10,20世纪末是PPI的时代,PPI具有高效、低毒的特点,目前已成为,全球最常用的处方药之一。,2006年,该类药物在英国的销售额为,4.25亿美元,在全球达70亿美元。,近几年,奥美拉唑成为了非处方(OTC),药品,更多的患者可以自由选择和使用,该类药物。,11,PPI应用适应症,消化性溃疡,胃食管反流病,上消化道出血,根除幽门螺旋杆菌,Zollinger-Ellison综合征(ZES),其他:预防和治疗应激性溃疡和非甾体类抗炎药相,关溃疡、糜烂性胃炎、高酸性胃炎、预防全身麻醉过,程中发生的酸吸入综合征、胃结石等方面。,12,PPI副作用绝不容忽视!,接受PPI治疗的患者中,有一部分并不符,合相应的适应证。PPI的过度使用已成为,全球亟待解决的临床问题之一。,13,美国学者对住院患者的一项回顾性调查显示,,应用抑酸剂的患者有60%无用药指征,这些患,者中有34%在出院后仍继续接受抑酸治疗。这,种像滥用抗生素一样应用抑酸剂,不但增加了,患者的医疗费用,也增加了各种不良反应发生,的可能,14,正常胃酸分泌:对维持胃肠道生理功能必不可少,胃酸,微生态、动力、,黏膜屏障,适度胃酸(pH1.52.5):,黏膜屏障健全,少量细菌,良好的消化功能,无胃酸:pH6,低胃酸:pH3,15,强效抑酸的潜在忧虑,细菌增殖,pH升高,胃黏膜,的细胞应激反应改,变,免疫和炎症反,应也受到影响,胃酸过少,胃内环境改变:,刺激亚硝化作用,可能形,成亚硝基化合物,强效抑酸,胃黏膜,损伤,高胃泌,素血症,酸合成和分泌的反,馈抑制作用减弱,,致血清胃泌素升高,KristinG.N,rsetta,etal.EuropeanJournalofGastroenterology20:613623,16,PPI治疗中的相关不良反应,胃长期处于缺酸状态,有利胃内细菌繁殖,亚,硝胺感染,长期强力抑酸导致粘膜增殖旺盛,有可能发,展为高胃泌素血症,动物可类癌样变,人类尚不明,过度抑酸是营养吸收障碍,17,PPI相关不良反应感染,PPI应用后,患者胃内pH值升高,某些细,菌得以增殖,正常菌群比例被改变;,PPI可抑制中性粒细胞的吞噬作用,使得,接受抑酸治疗患者易于感染,包括消化,道感染和消化道外感染。,近年来较多的研究提示,获得性或医源,性低胃酸症与感染易感性增加有关。,18,PPI相关不良反应感染,PPI与肠道细菌感染,胃酸浓度降低是感染性腹泻的独立危险因素。,荷兰两项有关兰索拉唑药物安全监督大样本研究报告,中的腹泻发生率分别为3.7%和4.1%。,英国两项药物安全监督研究也将腹泻列为最常报告的,PPI治疗相关不良事件,其中一项研究显示腹泻是停用,PPI的最常见原因。,19,PPI相关不良反应感染,艰难梭菌相关性腹泻,长期使用PPI会增加艰难梭菌相关性腹泻,(CDAD)发生危险。,有研究提出,PPI是继抗生素后引发CDAD的,第二位危险因素。,Leonard等对12项研究中的2948例艰难梭菌感,染者分析显示,服用抑酸剂者艰难梭菌感染率,较高优势比(OR)1.94,95%可信区间(CI),1.372.75;,20,PPI相关不良反应感染,医院获得性肺炎,一项大样本前瞻性研究结果显示,质子泵抑,制剂(PPI)抑酸治疗与医院获得性肺炎发病,危险升高有关。,接受抑酸治疗患者的医院获得性肺炎的发生,率高于未服用抑酸药者(4.9%对2.0%)。多,因素分析显示,抑酸治疗与医院获得性肺炎,危险增加相关(比值比为1.3),其中PPI与,医院获得性肺炎显著相关(比值比为1.3)。,21,PPI相关不良反应营养吸收障碍,对维生素C的影响,VitC在中性pH值环境下相对不稳定。当pH4,时,脱氢抗坏血酸可被迅速水解为2,3-二酮,古洛糖酸,后者不能逆转成抗坏血酸,故导致,VitC总量丢失;,在Hp存在下,奥美拉唑使胃内pH值升幅更明显,,这将促使VitC不稳定而降解;,奥美拉唑治疗使得胃炎向胃体蔓延,可直接导,致VitC的破坏。,22,PPI相关不良反应营养吸收障碍,对维生素B12的影响,VitB12存在于食物蛋白中,摄入后,需要从蛋白,中游离出来才能与R蛋白和内因子结合,在回肠末,端被吸收。,胃酸可促进VitB12从食物蛋白中游离出来。因此,,在理论上PPI抑制胃酸分泌可降低食物中VitB12的,生物利用度。,23,PPI相关不良反应营养吸收障碍,对铁吸收的影响,胃酸在非血红蛋白铁吸收中起重要作用。,胃酸促使铁盐从食物中分离,也使高铁,还原为可溶性更高的亚铁形式,与抗坏,血酸、糖和胺形成复合物,促进其在十,二指肠吸收。,24,PPI相关不良反应营养吸收障碍,对钙吸收的影响,胃酸和近端十二指肠的弱酸环境对于人,体吸收食物中的钙是必须的。大量接受,PPI等抑酸治疗的患者因其胃内pH值的升,高,可能出现钙吸收障碍,继而出现骨,折危险升高。,25,PPI相关不良反应肿瘤危险,高胃泌素血症,胃内酸度与血浆胃泌素浓度呈负相关。胃肠类,癌、胃底腺息肉、萎缩性胃炎、结肠癌、,Barrett食管等消化道良、恶性肿瘤及癌前疾,病的发生往往伴随血清胃泌素升高。长期抑酸,治疗导致的高胃泌素血症可能会诱发这些疾病。,26,PPI相关不良反应对并用药物的影响,长期不合理地应用PPI严重胃内环境。,一些药物的吸收需要适宜的pH值,服用PPI可,能对这些药物的吸收产生影响,导致吸收率升,高。这些药物包括酮康唑、地高辛、硝苯地平、,茚地那韦、咪达唑仑、去羟肌苷、美沙酮和阿,司匹林。,27,PPI相关不良反应对并用药物的影响,最近有研究显示,急性冠脉综合征(ACS)患,者中,同时服用氯吡格雷与PPI者较不服用PPI,者的总死亡率和ACS再住院率显著升高。,研究者认为这可能与氯吡格雷与PPI之间的相,互作用有关:PPI可能影响氯吡格雷在体内向,生物活性物形式的转化,从而降低其药效。,28,PPI合理安全应用对策,严格掌握适应症特别是老人、儿童,个体化治疗,采取综合措施,定期内镜复查,根除HP,29,2H2受体拮抗剂,选择性竞争结合2受体,竞争性抑制组,胺作用,从而使壁细胞内cAMP产生及胃,酸分泌减少。,临床使用的有:,西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁,,此外还有尼扎替丁、罗沙替丁等。,30,2受体拮抗剂对一般溃疡,口服46周,治愈率可达80%,但停药一年后溃疡复,发率也高达80%,故较适合于溃疡病及,高酸性胃炎的维持。,31,由于患者胃酸分泌高峰多在午夜,因此2,受体拮抗剂最佳给药方法是把每日剂量睡,前一次口服,但临床上有时为了缓解患者,白天的自觉症状,把全日剂量分两次服用。,由于该类药物制酸效果不佳,又有白细胞,减少等副作用,近年临床应用明显减少。,32,3乙酰胆碱受体拮抗剂,胆碱能M1受体分布于壁细胞、主细胞和唾液,腺,阿托品类药抑制M1和M2受体,有一定,抑酸作用,但副作用较多,对溃疡病疗效有,限。已几乎不用,哌仑西平(pirenzepine)只作用于M1受体,,优于阿托品类。,33,4胃泌素受体拮抗剂,以丙谷胺(proglumide)为代表。由于,作用轻微,临床治疗效果不理想,已较少,应用。,34,酸相关疾病疗效最佳的抑酸水平,Diseases,CG/FD,DU,GERD,HpErad,PUbleeding,pH,3,3,4,5,6,Perday,12h,18h,18h,18h,20h,35,抑制胃酸的梯度及疗程,上消化道出血,抗HP,胃食管反流病,消化性溃疡,高酸性胃炎,止剂应用,PPIivbid24h35天,PPIpobid714d,PPIpogdbid14d长期,PPIpogd4w8w,小剂量PPIpogd或H2阻,36,(二)抗酸剂,机制:结合或中和胃酸,减少氢离子的,逆向弥散并降低胃蛋白酶的活性,缓解,疼痛,促进溃疡愈合。,药物:碳酸钙、氧化镁、氢氧化铝等。,剂型:液体最佳、粉剂次之、片剂又次。,服药时间:餐后1小时及睡前最佳。,37,(三)胃粘膜保护剂,是增强防御因子的药物。,主要作用是增强某些细胞保护因素并维持,机体粘膜完整性,加强细胞的自我抵抗能,力,促进粘膜的修复,粘膜保护是胃粘膜,损伤的基础治疗,38,胃黏膜保护剂药效学分类,单纯胃黏膜保护剂:,前列腺素类衍生物,替普瑞酮(施维舒),瑞巴派特(膜固思达),吉法酯(惠加强),麦滋林,硫糖铝,兼有杀Hp作用:铋剂,兼有抗酸作用:磷酸铝,兼有抗酸、抗胆汁作用:铝碳酸镁,国家食品药品监督管理局药品评审中心主编,药物临床信息参考,四川科学技术出版社:2004,39,胃黏膜保护的药效机制,覆盖形成保护层,隔离损伤因,子,粘液糖蛋白/磷脂,HCO3-,上皮细胞更新速度,前列腺素,血流量,巯基,氧自由基,EGF及其受体,bFGF及其受,体,1中国医院用药评价与分析,2003,3(3):1337,2国家食品药品监督管理局药品评审中心主编,药物临床信息参考,四川科学技术出版社:2004,40,胃黏膜保护剂药代动力学,二种作用方式:,吸收入血,全身性作用:,前列腺素类衍生物,替普瑞酮,瑞巴派特,吉法酯,麦滋林,不吸收入血,消化道局部作用,铋剂,铝剂:硫糖铝,铝碳酸镁等,国家食品药品监督管理局药品评审中心主编,药物临床信息参考,四川科学技术出版社:2004,41,东方国家尤需加强胃黏膜保护,东方国家尤需,加强胃黏膜保护,研究表明,东方国家胃黏膜损伤,的患者中,壁细胞的总量及最大,酸分泌量要明显低于西方国家。,表明东方国家胃黏膜保护机制的,削弱在胃黏膜损伤的发生中有更,大的意义,使用黏膜保护剂增加黏膜的保护,机制,对促进胃黏膜损伤的修复,更是尤为重要2,2.杨桂彬.中国医药导刊.2008;10(2):171-174,当机体遇到有害因,素强烈攻击时,仅,依靠自身的防御修,复能力是不够的,强化黏膜防卫能力,促进黏膜修复是治,疗胃黏膜损伤的重,要环节之一1,1.房静远.中华消化杂志,2007.27(11):759-60,42,胃粘膜保护剂对黏膜的愈合都有一定的促进作用。,4周胃溃疡的愈合率为30%50%。兼有抗Hp作用的,铋剂4周溃疡愈合率可达70%。,研究证实胃粘膜保护剂与其它抑酸药合用不但提,高了溃疡的愈合率,而且可提高溃疡愈合质量,,减少溃疡的复发。,43,根除Hp的获益,根除Hp的益处,消化性溃疡:根除Hp可促进溃疡愈合,显著降低溃疡复发率和并发症发生率,胃MALT淋巴瘤:根除Hp是低级别胃MALT淋巴瘤的一线治疗,Hp阳性的功能性消化不良:根除Hp能使部分患者消化不良症状长期缓解,优于其他,任何治疗方法,萎缩性胃炎:根除Hp可预防胃癌,早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术次全切除:根除Hp降低胃癌风险,长期服用质子泵抑制剂:-根除Hp可预防萎缩性胃炎发生,胃癌家族史:胃癌患者一级亲属根除Hp可预防胃癌,计划长期服用NSAIDs或阿司匹林:服用前根除Hp可降低胃、十二指肠溃疡风险,不明原因缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜:根除Hp使部分患者症状缓解,井冈山共识,Maastricht,共识,13.中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组.中华消化杂志2012;32(10):655-661.,14.MalfetheinerP,etal.Gut2012;61(5):646-664.,44,Hp根除适应症,伴幽门螺杆菌阳性的疾病,井冈山共识推荐,强度,Maastricht,共识推荐等级,消化性溃疡(不论是否活动和有无并发症),胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤,慢性胃炎伴消化不良症状,慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂,强烈推荐,强烈推荐,推荐,推荐,A,A,A,A,早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除,长期服用质子泵抑制剂,胃癌家族史,计划长期服用非甾体抗炎药(包括低剂量阿司匹林),推荐,推荐,推荐,推荐,A,A,A,A,不明原因的缺铁性贫血,特发性血小板减少性紫癜,其他幽门螺杆菌相关疾病(如淋巴细胞胃炎、增生性胃息肉、,menetrier病),推荐,推荐,推荐,A,A,个人要求治疗,13.中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组.中华消化杂志2012;32(10):655-661.,14.MalfetheinerP,etal.Gut2012;61(5):646-664.,推荐,45,目前主要Hp根除方案,Hp根除方案名称,标准三联方案,方案组成,PPI+克拉霉素+阿莫西林,PPI+克拉霉素+甲硝唑,铋剂四联方案,序贯疗法,铋剂+PPI+四环素+甲硝唑,前5天PPI+阿莫西林;,后5天PPI+克拉霉素+甲硝唑,伴同疗法,左氧氟沙星三联方案,将序贯疗法中的3中抗生素和PPI联合应用,左氧氟沙星替代高耐药率的克拉霉素,13.中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组.中华消化杂志2012;32(10):655-661.,14.MalfetheinerP,etal.Gut2012;61(5):646-664.,46,Hp根除方案推荐井冈山共识,首选四联方案,标准剂量PPI+铋剂+2种抗菌药物,井,冈,山,共,识,13,废除一、二、三线,只分初始治疗和补救治疗,疗程10-14天,废弃7天(适当增加疗程可在一定程度上,提高疗效),对铋剂有禁忌症或Hp耐药率仍较低时,可选用非铋剂,方案。包括标准三联方案、序贯疗法和伴同疗法。,13.中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组.中华消化杂志2012;32(10):655-661.,47,中国Hp处理共识推荐PPI+铋剂+两种抗生素根除方案,一线方案和二线根除方案采用不同抗生素组合,含四环素和/或呋喃唑酮四联方案疗效较好,但常常在长程(14d)和多次(tidqid)用药时获得,临床,上难以普遍获得,不良反应风险需注意,临床上容易获得的药物方案(含克拉霉素、左氧氟沙星、甲硝唑)疗效普遍欠佳,中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组.中华消化杂志2012;32(10):655-661.,48,为避免耐药菌株的产生,应严格掌握Hp根,除的指征,选择根除率高的方案。治疗失,败时,有条件者再次治疗前先作药敏试验,,避免使用Hp耐药的抗生素。倡导对各种口,服抗生素的合理使用。,49,胃肠动力紊乱疾病的药物治疗,常用的药物有:,解痉药、促动力药、止泻剂、通便药,5-HT3拮抗剂、阿片肽受体激动剂,抗抑郁药和抗焦虑药,生长抑素及其类似物等。,50,胃肠动力紊乱疾病的药物治疗,促进胃肠动力药:主要用于治疗消化不良,,目前常用的药物有吗丁啉、胃复安、伊,托必利、莫沙必利等。,51,1多潘立酮(吗丁啉):为外周多巴胺,受体阻滞剂,直接作用于胃肠壁,可增加,食道下部括约肌张力,防止胃-食管反流,,增强胃蠕动,促进胃排空,协调胃与十二,指肠运动,抑制恶心、呕吐,并能有效防,止胆汁反流,不影响胃酸分泌。成人,10mg/次,每日34次。长期应用有可能,引起血清胃泌素水平升高。,52,2伊托必利:具有多巴胺D2受体阻滞和乙,酰胆碱酯酶抑制的双重作用,通过刺激内源,性乙酰胆碱释放并抑制其水解而增强胃和十,二指肠运动,促进胃排空,并具有中度镇吐,作用。成人每次1片,每日3次。老年患者易,出现副作用,使用时应注意。,53,3莫沙必利:通过肠肌丛节后神经能释,放乙酰胆碱而促进食管、胃和肠道的蠕,动和排空,1020mg,每天34天,少,数病人可有腹泻、腹痛。,54,药物治疗解痉剂,分类,代表药物,选择性胃肠平滑肌钙离子通道阻,滞剂,离子通道调节剂,抗胆碱能药物,罂粟碱类肌松剂,匹维溴铵(得舒特)、奥替溴铵(斯巴,敏),曲美布汀(舒丽启能),东莨菪碱、山莨菪碱,美贝维林、屈他维林,植物提取物,薄荷油,袁耀宗,许斌.肠易激综合征的治疗.见:胡品津,方秀才,主编.肠易激综合征诊断和治疗.北京:科学出版社,2009:74-103.,55,胃肠动力紊乱疾病的药物治疗,5-HT3拮抗剂,对肠道运动增加、液体吸收减少、内脏痛阈下降,的患者,可使用5-HT3受体拮抗剂。阿洛司琼、雷,莫司琼、恩丹西酮及格拉司琼等。,阿片肽受体激动剂,阿片肽激动剂具有缓解内脏痛觉的作用,其中,受体激动剂非多托嗪无吗啡样中枢作用,不影响胃,肠运动,是肠道感觉过敏而胃肠运动正常的患者较,为理想的治疗药物。,56,胃肠动力紊乱疾病的药物治疗,抗抑郁药,对控制胃肠功能紊乱症状有效,且与患者是否有抑郁,症状无关,三环类抗抑郁药如三甲丙咪嗪、去甲咪嗪和阿米替,林等是直接作用于脑肠轴而起到治疗作用。,选择性5-HT再摄取抑制剂是新型抗抑郁药,包括氟,西汀、帕罗西汀、舍曲林和西酞普兰等,此类药物不,良反应比三环类要少。,抗焦虑药,对伴有严重焦虑精神症状的IBS患者,可考虑与安定,等抗焦虑药联合治疗。,常规治疗无效、精神症状明显者,57,胃肠动力紊乱疾病的药物治疗,生长抑素及其类似物,生长抑素(施他宁)及其类似物奥曲肽(善宁)能降低胃肠分泌,和延迟胃肠转运,增加结肠感觉阈值,改善不适和疼痛。,其他药物,促性腺激素释放激素九肽类似物利普安能改善症状,对伴随,月经周期出现或加重的症状有一定疗效。,胆囊收缩素拮抗剂氯谷胺可选择性作用于消化系统,延长肠,内容物通过时间。,调整肠道菌群的胃肠微生态制剂对IBS的治疗有益。,传统的中医药也在临床广泛使用,对治疗IBS有一定疗效。,58,功能性消化不良(FD)药物治疗,目的是,缓解或消除消化不良的症状,,改善患者的生活和功能质量。,抑酸分泌药,促动力剂,抗抑郁剂,根除HP治疗,59,FD治疗-促动力剂和PPIs,-动力障碍样症状:促动力剂(如:多潘立酮10mg,,每日3-4次),-溃疡样症状:PPIs/H2-受体拮抗剂,对以疼痛症状为主的患者,PPI优于安慰剂,,对动力障碍样症状,PPI并不优于安慰剂,H2-受体拮抗剂并不优于安慰剂,-症状同时存在时:PPI+促动力剂,60,FD治疗-抗抑郁剂和心理治疗,如果抑酸药物和促动力剂治疗无效,可以试用小,剂量的抗抑郁剂(即使病人缺乏抑郁症状)或心,理治疗。,三环类,SSRI黛利新,61,肠易激综合征(IBS)的定义,功能性胃肠病:,不能用结构或生化异常来解释的各种持续或反复发作的胃肠症状。,包括可能由咽、食道、胃、胆道、小肠、大肠、肛门引起的各种症,状。,肠易激综合征:,功能性肠病的一种,具有与排便相关或肠习惯相关的腹痛,并伴有,不正常排便行为及腹胀的特征。,以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征的功能性肠病。,62,肠易激综合征的定义,A-腹痛,B-腹胀,排便习惯和大便性状异常,持续存在或间歇发作,C-便秘,四大症状,D-腹泻,-建立在症状学的基础上,63,IBS治疗,药物疗法:,临床用药以对症治疗为主。,针对主要症状酌情使用药物;,适当合用几种药物可能效果较好。,64,IBS治疗,解痉剂:,抗胆碱能药物:可部分拮抗胃结肠反射和减,少肠内产气,对减轻腹痛、便意窘迫有益。,钙通道拮抗剂:硝苯吡啶、维拉帕米等可减,弱结肠动力和抑制胃结肠反射,对腹痛、腹泻,有一定效果。匹维溴胺(得舒特)等对胃肠道,相对特异,副作用少。,其它:美贝维林(mebeverine,罂粟碱类)、,曲美布丁(trimebutine,作用于阿片受体)、,薄荷油等也具有解痉作用。,65,IBS治疗,胃肠动力相关性药物:,1.止泻药:洛哌丁胺(loperamine)、复方地,芬诺酯,可抑制肠蠕动,止泻效果好。,2.促动力药:5-HT4受体拮抗剂,如艾马可、西,沙必利、普卡必利,通过加快小肠转运时间减,轻患者腹胀及便秘症状,对以便秘为主的IBS疗,效好。,66,IBS治疗,导泻药,对便秘患者可使用导泻药,一般主张使用作用,温和的轻泻药以减少不良反应和药物依赖性。,不宜长期使用!,容积形成药:欧车前制剂、甲基纤维素,,渗透性轻泻剂:聚乙二醇(PEG4000)、,乳果糖或山梨醇。,67,便秘药物治疗,根据药物的循证医学证据、安全性、药物依赖性、价效比选用通便药,药物,欧车前,聚卡波非钙,证据等级和推荐水平,II级,B级,III级,C级,容积性泻剂,麦麸,甲基纤维素,聚乙二醇,渗透性泻剂,乳果糖,比沙可啶,刺激性泻剂,番泻叶,促动力剂,RESO20140421A,III级,C级,III级,C级,I级,A级,II级,B级,II级,B级,III级,C级,普芦卡必利,I级,A级,68,IBS治疗,肠道动力感觉调节药,5-HT4受体部分激动剂替加色罗对改善便秘、腹,痛、腹胀有效,适用于便秘型IBS患者。,抗抑郁药,对腹痛症状重而上述治疗无效,特别是伴有较明,显精神症状者可试用。,69,IBS治疗,心理行为治疗,症状严重而顽固,经一般治疗和药物治疗无效,者应考虑予心理行为治疗。这些疗法包括心理,治疗、认知治疗、催眠疗法、生物反馈等。,70,肝胆胰疾病的药物治疗,保肝药:目前常用的有水飞蓟素、必需磷脂(易,善复)、双环醇(百赛诺)及还原型谷胱甘肽,等。主要作用是保护肝细胞膜的稳定性,调节,肝脏能量平衡,促进肝组织再生。用于急、慢,性肝炎、肝硬化、脂肪肝等辅助治疗。,71,胆道疾病,胆道疾病主要包括胆道结石、炎症、寄生,虫、肿瘤及胆道运动功能异常等疾病。治,疗方面除了外科手术、中医药外,西医药,物治疗主要侧重于溶石、解痉、利胆、消,炎、退黄、驱虫等方面。现概述如下:,72,1.溶石剂:常用药物有:熊去氧胆酸、鹅去,氧胆酸、牛磺猪去氧胆酸(排石素)等。,适应症:,(1)结石能透过X线者(胆固醇性结石);,(2)结石直径1.01.5cm者;,(3)不宜选择孕妇、肥胖及肝病患者。,(4)胆囊功能良好,胆囊管通畅。,73,用法和用量:熊去氧胆酸8-13mg/kg.d排,石素0.25b.id鹅去氧胆酸13-15mg/kg.d,624月为一疗程,6个月起查B超,结石消,失后再用3个月。,完全溶解55%,变小64%,5年后复发率,以10%递增。,74,2解痉利胆药,解痉剂可分3类:,.抗胆碱能类解痉药:,如阿托品、654-II等;,.非抗胆碱类,-钙离子拮抗剂:如得舒特、心痛定等;,-罂粟碱类:如诺仕帕、使疼乐等;,.其他:硫酸镁

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