的现代基础医学概论第三十一章.ppt

第三十一章水、电解质代谢紊乱,第一节水、钠代谢紊乱,一、正常水、钠代谢：（一）体液的容量和分布:成人体液总量占体重的60%，细胞内液占体重的40%，细胞外液中的血浆占体重的5%，组织间液为15%。,体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异,（二）体液的电解质成分：组织间液和血浆的电解质性质、数量、功能大致相同。细胞外液阳离子有Na+、K+、Ca2+、Mg2+等，阴离子有Cl-、HCO3-、HPO42-、SO42-及有机酸和蛋白质。血浆蛋白质7，组织液蛋白质0.05-0.35。细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是蛋白质和HPO42-。,体液中的电解质,阳离子,阴离子,ECF,Na+,K+Ca+Mg+,Cl-、HCO3-,SO42-HPO42-有机酸,ICF,K+,Mg+Na+Ca+,HPO42-蛋白,SO42-HCO3-Cl-,以mEq/L计算，ECF和ICF的阳离子总数=阴离子总数。,（三）体液的渗透压：300mmol/L细胞外液渗透压主要由Na+、Cl-、HCO3-形成，细胞内液的渗透压主要由K+、HPO42-形成。血浆蛋白质主要形成血浆胶体渗透压，不能透过血管壁。,（四）水的生理功能和水平衡：1、生理功能：促进物质代谢；调节体温；滑润作用；其他功能。2、水平衡：正常每人每日需要摄入2000-2500ml水，同时也排出相同数量的水若摄入量排出量则水肿；摄入量排水,*钠水均不足失水失钠钠水均多钠贮水贮,二、低钠血症,血Na130mmol/L；（一）低容量性低钠血症：缺钠更明显，产生低渗性脱水（血浆渗透压280mmol/L），较高渗性脱水少见，主要是各种原因丢失钠和水。临床特点：细胞外液减少及失水、血容量减少、休克等，口渴不明显。,失代偿,对机体的影响,（二）高容量性低钠血症：患者有水潴留，形成水中毒。主要是水摄入过多或排出过少，如急性肾功衰又输液过多时。临床特点：细胞内水肿及神经症状；细胞外液增加，血液稀释。,三、高钠血症,血Na150mmol/L;（一）低容量性高钠血症：失水失钠。(血浆渗透压310mmol/L)见于水摄入减少，丢失过多，口渴感强。严重时脑脱水。临床特点：失水、口渴、细胞外液减少、血液浓缩，严重时脑脱水。,第二节钾代谢紊乱,一、正常钾代谢（一）钾的体内分布90位于细胞内，约150mmol/L，仅1.4位于细胞外液，约3.5-5.5（4.2）mmol/L。每日需摄入及排出。,钾的生理功能,1.参与新陈代谢,K+,K+,酶,氨基酸,蛋白质,2.维持静息电位,3.参与渗透压和酸碱平衡的调节,（二）钾平衡的调节：1、钾的跨细胞转移：钾参与细胞静息电位及动作电位，顺浓度差流出细胞，再经过“钠-钾泵”主动摄入细胞。胰岛素可促进“钠-钾泵”功能，酸中毒促使钾外流引起高血钾。2、肾脏对钾排泄的调节：远曲小管和集合管受醛固酮及细胞外液钾浓度的影响而调节钾排泄。3、10钾经肠道排泄。,多摄多排少摄少排不摄也排,二、低钾血症和缺钾：1、原因：A、钾丢失过多：最常见，如经消化道或皮肤丢失；药物或疾病等使肾脏钾排泄过多。B、钾的跨细胞分布异常：药物或疾病引起钾进入细胞增多。C、钾摄入不足：较少见。2、对机体的影响：主要是心脏和神经肌肉。表现为过速性心律失常，肌无力、肌麻痹、横纹肌溶解、肠梗阻，低钾诱发代谢性碱中毒。,原因和机制,1.钾摄入,2.钾排出,胃肠道:最常见原因.消化液中K+浓度高于血浆,2.钾排出,经肾失钾:?利尿剂:,Na+,K+,Na+,（二）高钾血症：1、原因：A、肾排钾障碍：B、钾的跨细胞分布异常：药物或疾病引起钾排出细胞过多。C、钾摄入过多：见于临床补钾过量或过快。主要引起心脏及骨骼肌损害和酸中毒。“见尿补钾”，不可推注。,第三节水肿,指过多液体在组织间隙或体腔内积聚，如下肢水肿、心包积液，胸腔积液，腹水等。水肿有不同的分类方法，如局部或全身性水肿；肾性、肝性、心性或营养不良性水肿；脑水肿、肺水肿，皮下水肿；特发性水肿，黏液性水肿等。,肝硬化腹水,一、水肿发生机制：1、血管内外体液交换平衡失调：如毛细血管流体静压增加（如充血）；血浆胶体渗透压降低（如营养缺乏），毛细血管通透性增加（炎症），静脉回流受阻（淤血）等。2、体内外液体交换平衡失调：如肾小球滤过率降低，肾脏钠、水重吸收增加等。,二、水肿的特点及其影响：渗出液与漏出液的区别：渗出液蛋白浓度较高，细胞数也较多，比重1.018。漏出液比重1.015隐性水肿与显性水肿；（定期称重）凹陷性水肿与非凹陷性水肿。肾性、肝性、心性或营养不良性水肿。,复习思考题,1、复习成人体液、细胞内液、细胞外液、组织液和血浆的相