泌尿系统病理PPT课件.ppt

泌尿系统病理,1,泌尿系统病理目的要求熟悉肾小球肾炎的发病机理掌握各型肾小球肾炎的病变特点掌握急性和慢性肾功能衰竭和尿毒症时机体的变化，熟悉其发病机理。,2,肾小球肾炎（glomerulonephritis）,肾小球的正常结构肾小球肾炎的病因及发病机理,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,肾脏的正常生理功能尿的生成，维持水的平衡排出体内代谢产物和人体内的有害物质维持体液的酸碱平衡保持血液内各种成分的恒定肾脏的内分泌功能肾素前列腺素促红细胞生成素1，25-（OH）2VD3,15,肾病常见临床表现尿水种高血压氮质血症腰痛泌尿道刺激征,少尿无尿多尿夜尿蛋白尿血尿管型尿,16,肾小球肾炎的病因,肾小球肾炎抗原抗体反应引起的免疫介导的炎症性疾病。抗原可分为内源性抗原和外源性抗原。内源性性抗原肾小球本身的成分及核抗原、DNA、肿瘤抗原外源性抗原细菌、病毒、寄生虫和金、汞制剂,17,肾小球肾炎的免疫发病机制,肾小球原位免疫复合物形成.肾小球基底膜抗原.植入性抗原循环免疫复合物沉积,18,肾小球肾炎基本病变,增生性病变毛细血管壁增厚硬化性病变,19,增生性病变1增生性病变主要指肾小球细胞数目增多，一般以基底膜为界分为两种毛细血管内增生，指内皮细胞和系膜细胞增生毛细血管外增生，指球囊壁层上皮细胞增生，可形成新月体。2.毛细血管壁增厚基底膜增生以及免疫复合物在上皮下、内皮下、基底膜内沉积。3.硬化性病变主要指系膜基质增生、基底膜增厚、毛细血管袢塌陷和闭塞，进而发生肾小球纤维化和玻璃样变性渗出性病变肾小球肾炎主要表现为血浆蛋白和嗜中性粒细胞等炎细胞渗出，渗出物可浸润于肾小球和肾间质内，也可渗入球囊腔随尿排出。变质性病变肾小球肾炎可见毛细血管壁发生纤维素样坏死，常伴微血栓形成；肾小球的硬化性病变最终可发生玻璃样变性。,20,常见肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎膜性肾小球肾炎系膜增生性肾小球肾炎微小病变肾病慢性硬化性肾小球肾炎,21,毛细血管内增生性肾小球肾炎(endocapillaryproliferativeglomerulonephritis),病理变化肉眼观察大红肾蚤咬肾光镜观察肾小球内皮细胞系膜细胞增生中性白细胞浸润肾小管上皮细胞发生浊肿、玻璃样小滴、管型肾间质充血、水肿、中性白细胞浸润荧光显微镜观察IgG及C3沿毛细血管壁不连续颗粒荧光电镜观察驼峰,22,23,24,25,26,27,颗粒状荧光,28,临床病理联系,急性肾炎综合征1.尿的变化少尿或无尿蛋白尿、血尿、管型尿2.水肿3.高血压结局儿童95%以上可在数周数月病变消退痊愈。严重蛋白尿、肾病综合征，预后不佳。重度增生、纤维素样坏死、多量驼峰，预后不佳。,29,新月体性肾小球肾炎(crescenticglomerulonephritis),毛细血管外增生堆积成层壁层上皮增生新单核细胞渗出月体发病率：4.4%，男:女=（1.2-2.3）：1平均30-40岁,30,病因及发病机制GBM裂口纤维蛋白原漏出至球囊腔纤维素沉积刺激球囊壁层上皮增生+单核细胞新月体甚至环状体肾小球废弃,31,32,33,荧光显微镜；连续线形荧光,34,新月体性GN之免疫荧光,35,膜性肾小球肾炎(membranousglomerulonephritis),病理变化肉眼观察两侧肾脏肿胀，色苍白，程为“大白肾”，晚期肾小球纤维化，肾小管萎缩，间质纤维组织增生，肾体积缩小，呈颗粒状。,36,光镜观察肾小球毛细血管壁均匀一致增厚（膜性肾病）银染色毛细血管基底膜外侧有钉突，钉突与基底膜垂直形如梳齿。电镜观察钉突间有小丘状上皮下沉积荧光显微镜观察毛细血管壁均匀一致的不连续颗粒状荧光,37,临床病理联系肾病综合征严重蛋白尿低蛋白血症严重水肿高脂血症结局,38,39,系膜增生性肾小球肾炎（mesangialproliferativeglomerulonephritis）,40,微小病变肾病(minialchangedisease),41,慢性硬化性肾小球肾炎(chronicsclerosingglomerulonephritis),病理变化肉眼观察双侧肾对称性缩小、色苍白、质地变硬、重量减轻、表面弥漫性细颗粒状。（小、白、硬、轻、表面颗粒状）光镜观察大量肾小球纤维化，发生玻璃样变，相应肾小管萎缩消失。残存的肾小球代偿性肥大，相应的肾小管扩张。间质大量的结绨组织增生、收缩，出现肾小球相对集中现象。间质大量的淋巴细胞浸润。,42,43,44,临床病理联系慢性肾炎综合征尿的变化水肿高血压贫血氮质血症结局,45,常见肾小球肾炎特点小结,46,肾盂肾炎(pyelonephritis),病因及发病机制由细菌感染引起。感染途径有两种：1.上行性感染2.血源性感染,47,病理变化,急性肾盂肾炎病变肉眼观察：肾脏肿大、充血，表面可见多数大小不等的黄白色脓肿，肾盂粘膜充血、水肿，表面有脓性渗出物。镜下观察：肾间质有多数化脓灶，灶内肾小管被破坏，管腔充满脓细胞。表现泌尿道刺激症状全身症状局部症状实验室检查,48,49,慢性肾盂肾炎病变肉眼观察两侧肾脏大小不相等、病变不对称，体积缩小、质地变硬，可见粗大不规则凹陷瘢痕。切面可见肾盂黏膜粗糙增厚，肾盂和肾盏因瘢痕收缩而变形。镜下观察：肾实质不规则片状分布的病灶，大量纤维组织增生及大量淋巴细胞、浆细胞浸润。肾小管有萎缩消失，也有扩张，可见蛋白管型。晚期肾小球纤维化、玻璃样变。表现反复发作泌尿道感染史全身症状实验室检查,50,51,肾功能衰竭(renalfailure),52,急性肾功能衰竭(acuterenalfailure,ARF),原因与分类肾前性ARF肾性ARF肾小球、肾间质和肾血管疾病急性肾小管坏死肾后性ARF,53,发病机制原尿漏入肾间质肾小管阻塞肾小球滤过率下降,54,原尿漏入肾间质肾小管坏死尿量减少肾小球滤过率下降尿漏入肾间质肾间质水肿压迫肾小管球囊内压肾小管阻塞：溶血、挤压伤Hb管型、肌红蛋白管型磺胺结晶阻塞肾小管少尿肾小球滤过率：入球A收缩：休克强烈刺激交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺入球A收缩肾小球滤过率原尿产生(髓襻损伤肾小管回吸尿Na+)远曲小管中尿钠刺激致密斑近球c释放肾素入球A收缩肾小球滤过率,55,急性肾小管坏死时机体的功能和代谢变化少尿期尿的变化：尿少而尿钠增高水中毒高钾血症高镁血症代谢性酸中毒氮质血症,56,肾缺血、肾中毒,肾脏血液灌流减少,肾小管上皮坏死,肾小球滤过率下降,肾小动脉收缩,原尿产生减少,远曲小管钠浓度降低,致密斑受刺激,肾素、血管紧张素增多,肾小管阻塞,原尿漏入肾间质,肾小球滤过压下降,少尿,57,多尿期12周后进入恢复期恢复期3个月至1年可完全恢复,58,急性肾功能衰竭的防治原则正确处理可能引起休克的原发疾病合理使用药物少尿期多尿期,59,慢性肾功能衰竭,原因和发病机制慢性肾功能衰竭的发展阶段正常值：BUN2.808.1mm0l/lcre44133umol/l内生肌酐清除率80120ml/min第一期（肾功能不全代偿期）内生肌酐清除率8050ml/mincre133177umol/l第二期（肾功能不全失代偿期）内生肌酐清除率5020ml/mincre178442umol/l第三期（肾功能衰竭期）内生肌酐清除率1910ml/mincre443_707umol/l第四期（尿毒症期）内生肌酐清除率10ml/min以下cre707um0l/l以上,60,发病机制健存肾单位学说矫枉失衡学说肾小球超滤学说,61,机体的功能与代谢变化尿的变化尿量的变化尿比重变化水、电解质及酸碱平衡失调水代谢失调钠代谢失调钾代谢失调代谢性酸中毒镁代谢失调钙磷代谢失调,62,慢性肾功能严重障碍,高磷血症,排磷减少,低钙血症,甲状腺分泌PTH增多,骨质营养不良,酸中毒,骨盐溶解碳酸钙释放,骨骼脱钙,1,25二羟维生素D3减少,肠钙吸收减少,63,氮质血症肾性高血压肾素-血管紧张素系统激活钠、水潴留肾减压物质生成减少贫血及出血倾向,64,尿毒症（uremia）,病理变化神经系统消化系统心血管系统呼吸系统皮肤变化,65,发病机制尿素：与氰酸盐有关胍类：精氨酸代谢产物多胺：鸟氨酸、蛋氨酸、赖氨酸代谢产物中分子毒物甲状旁腺激素其他,66,瓜氨酸+天冬氨酸,精氨酸,鸟氨酸,尿素,甲基胍,+氨基丁酸,胍乙酸,肌酸,肌酐,甲基胍,+乙酸,胍基琥珀酸,+,二氨基戊酸,正常情况,肾功能不全时,67,尿毒症时内分泌改变激素改变临床表现催乳素泌乳黄体生成素男子乳房女性化胃泌素溃疡醛固酮高血压胰高血糖素葡萄糖耐量降低甲状旁腺激素骨质疏松、纤维性骨炎、骨软化症1,25-(OH)2D3骨软化症（佝偻病）促红细胞生成素贫血睾丸酮性欲减退、阳萎注：为升高；为减少。,68,.肾性骨营养不良皮肤瘙痒胃泌素胃溃疡a进入雪旺细胞或轴突周围神经损害破坏血脑屏障促进铝的沉积痴呆软组织坏死钙化蛋白质分解氮质血症贫血与高脂血症,69,防治原则积极治疗原发病控制感染饮食疗法抢救尿毒症中医中药治疗,70,慢性肾炎、肾衰、尿毒症患者日常生活注意事项1、忌食辛辣、海鲜、发物、豆类、豆制品、干果类及易上火之物。2、忌食鹿、牛、羊、鸡、鹅、狗、驴肉及其膏汤、骨头汤等。3、水肿者宜低盐，肿甚禁盐；血压高宜低盐；血尿者宜多饮水。4、适度锻炼，每日坚持散步。但要避免剧烈活动和过度疲劳。5、预防感冒，避免受凉；不乱吃保健补品、补药，以防上火增重。6、肾衰尿毒症患者每日应进食半磅牛奶，1个鸡蛋，1两瘦肉。7、保持大便通常。每日排便23次为宜。8、高血钾忌高钾食品如海产品、蘑菇、火腿、木耳、干果类、玉