脑血管疾病4学时临本

,脑血管疾病,右江民族医学院附属医院（临床学院）,李雪斌 教授、主任医师,联系方式：1350776633813507766338139.com,自我介绍：神经病学教研室教授，暨南大学、广西医科大学硕士研究生导师。现任学校党委组织部长、临床学院副院长。,问题的提出：1、目前导致人类死亡的三大主要疾病是什么？2、人患病后最担心的是什么？3、作为医务工作者我们最主要的任务是什么？（Sometimes cure;Usually help;Always comfort.）,世界上很多政要名人如列宁、斯大林、罗斯福、丘吉尔、沙龙、李钟郁等，都死于脑血管疾病。,第一节 概 述,教学要求1、了解急性脑血管病的分类。 2、熟悉脑血管病的病因和诊治原则。,一、概念：,脑血管疾病(cerebrovascular disease，CVD)是各种原因导致的急慢性脑血管病变。脑卒中（stroke）是急性脑循环障碍所致局限或弥漫性脑功能缺损综合症，又称为脑中风、脑血管意外。,二、流行病学,我国，CVD年发病率109.721710万，患病率719745.6/10万，年死亡率116141.8/10万。,触目惊心的数据： 我国每年新发CVD200万人，每年死于CVD 150万人，存活的患者8001000万人，每年因CVD产生的费用达数百亿元。本病与年龄、性别、环境、饮食习惯和气候有关。,三、脑血管疾病的特点（三高二快）,发病率高-致残率高-50%70%病死率高-起病快发展快,四、脑血管疾病的分类,我国的脑血管疾病分类草案（10类，1995年）见表81,五、脑的血液供应,幕上结构,额 叶,顶 叶,颞叶大部,颈内动脉（前循环）,幕 下 结 构,丘脑大部,脑 干,脊髓上部,幕上结构的部分颞叶、枕叶,内 耳,椎基底动脉（后循环）,椎基底动脉,小 脑,六、病理生理,（一）脑代谢的特点 1、血流量大 2、耗氧、耗糖量大 3、储氧、储糖极少（二）脑组织血流量分布不均、不同脑组织对缺血、缺氧损害敏感性不同,七、病因,血管壁的病变心脏病及血流动力学改变血液成分及血液流变学改变其他：,八、危险因素,高血压、心脏病、糖尿病、TIA和卒中史、吸烟和酗酒、高脂和高粘血症、其他（高同型半胱胺酸血症、肥胖、口服避孕药等）。,九、诊断与治疗原则,1.诊断：主要依据病史、体检和实验室检查，结合危险因素。2.治疗原则：挽救生命、降低病残 、预防复发和提高生活质量。,第一节 短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack,TIA）,教学要求1、了解短暂性脑缺血发作的病因和发病机理。 2、掌握短暂性脑缺血发作的诊断、鉴别诊断和治疗原则。,一、概念,短暂性脑缺血发作是因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能障碍或视网膜功能障碍。(1020分钟，多在1小时内缓解),二、病因及发病机制,1.血流动力学改变2.微栓子形成3.其他因素,三、临床表现及诊断要点,1.一般特点好发于5070岁，男多于女。突然起病，反复发作，每次症状相似。 持续时间短：几分十余分钟。常合并高血压、糖尿病、心脏病和高血脂等。,2.颈内动脉系统TIA 发作性偏侧或单肢体轻瘫，优势半球可出现失语。眼动脉交叉瘫、Horner征交叉瘫、失语（主）。,3.椎-基底动脉系统TIA 最常见的症状为眩晕、平衡失調，可有典型或不典型脑干缺血综合征表现。特殊表现：跌倒发作、短暂性全面遗忘症、双眼视力障碍发作。,四、辅助检查,CT或MRI检查大多正常，部分病例（发作时间超过60分钟者）可见小的梗死灶或缺血灶。TCD：动脉狭窄、粥样硬化斑。,五、诊断与鉴别诊断,1.诊断：主要依据病史。2.鉴别诊断：癫痫的部分性发作、偏头痛、美尼尔病、心脏疾病等。,六、治疗,目的消除病因、减少及预防复发、保护脑功能、防止脑梗死发生。 (）病因治疗： （）预防性药物治疗：抗血小板聚积、抗凝、扩管、扩容、中药。（）脑保护剂：鈣拮抗剂。（4）手术治疗：,七、预后,未经治疗；13继续发作， 13发展为脑梗死，13可自愈。,第二节 脑梗死,概念：脑梗死又称缺血性脑卒中，是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。占CVD的70%。可分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。,一、脑血栓形成（cerebral thrombosis，CT）,教学要求1、了解的脑血栓形成的发病机理。2、掌握脑血液供应和主要血管闭塞后的临床表现。 3、掌握脑血栓形成的诊断和鉴别诊断及治疗原则。,1.概念,脑血栓形成是在各种原因引起的血管壁病变的基础上，脑动脉主干或分支动脉管腔狭窄、闭塞或血栓形成，引起脑局部血流减少或中断，使脑组织缺血、缺氧性坏死，出现局灶性神经系统症状和体征。,2.病因和发病机制,（1）病因： 动脉硬化是基本病因。 动脉炎 其他：药物、血液成分改变和血液病引起者少见，脑淀粉样血管病、夹层动脉瘤等引起者罕见。,发病机理：,3.病理及病理生理,（）好发部位：颈内动脉系统4/5，椎基底动脉系统1/5颈内动脉大脑中动脉23大脑后动脉10大脑前动脉5椎基底动脉15,（）病理变化,A、大体观：血管、脑。坏死、凋亡B、镜下观超早期：16小时 改变不明显，细胞肿胀、线粒体空泡化急性期：4小时 脑组织肿胀、脑细胞缺血性改变,坏死期：448小时 脑组织明显水肿、大量神经细胞消失、胶质细胞坏变、炎性细胞侵潤。软化期：3天周 病变区液化变软；恢复期：周后 吞噬、机化、修复形成疤痕或中风囊。,（3）病理生理,脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感30秒：代谢改变，1分钟：神经功能活动停止，5分钟后：脑梗死。缺血半暗带治疗时间窗再灌注损伤,（4）临床表现,一般表现：年龄，性别，冠心病或糖尿病，起病。前驱症状。局限性病损高峰时间-。多数清醒或轻度意识障碍。 不同血管闭塞的临床特点A.颈内动脉闭塞：一过性黑蒙，Horner综合征；“三偏综合征”，失语，体象障碍。,B.大脑中动脉闭塞综合征,主干闭塞：“三偏综合征”、失语、体象障碍。深穿支闭塞：偏瘫、偏身感觉障碍或伴偏盲，皮质下失语。,C.大脑前动脉闭塞综合征主干闭塞：以面舌瘫及下肢为重的偏瘫，可伴有轻度感觉障碍。尿急或尿潴留。精神障碍、失用、Broca失语。D.大脑后动脉闭塞综合征主干闭塞：对侧同向性偏盲，丘脑综合征，主侧半球病变可有失读。,E.椎-基底动脉闭塞综合征,主干闭塞：脑干广泛坏死，出现脑神经、锥体束及小脑症状，如眩晕、呕吐、共济失调、瞳孔缩小、四肢瘫痪、昏迷、高热等，常因病情危重死亡。,中脑支闭塞：Weber综合征.脑桥支闭塞：Millard-Gubler综合征.小脑上、后下动脉或小脑前下动脉闭塞：小脑梗死,基底动脉尖综合征：眼球运动障碍、瞳孔异常，觉醒和行为障碍。 小脑后下动脉或椎基底动脉闭塞：延髓背外侧综合征（Wallenberg综合征）,（5）辅助检查,头颅CT：2448小时后可见低密度梗塞灶。注意小病灶及“模糊效应”。MRI：脑梗死数小时內，可见病灶区低信号、高信号。,脑血管造影：DSA或MRA可发现梗塞部位等。脑脊液检查：其他：TCD、血液流变学、血脂、心动图、脑电图等。,(6)诊断要点,中年以上高血压及动脉硬化患者,静息状态或睡眠中突然起病，一至数日出现脑局灶性损害体征，神经症状、体征可用某一血管综合征解释者可初步诊断。检查可确诊。,（7）鉴别诊断,1、脑出血2、脑栓塞 3、颅占,（8）治疗,治疗原则：超早期、个体化、整体化治疗。治疗方法对症治疗：维持生命功能和处理并发症A、控制血压：B、防治感染：C、防治脑水肿：,D、预防肺栓塞和深静脉血栓形成E、吸氧、补液F、监控血糖 （2）特殊治疗 静脉溶栓常用药物：UK、rt-PA。,适应证：年龄、意识、病程、CT、排除TIA、患者本人或家属同意。禁忌症：TIA或症状轻微者、蛛网膜下腔出血、血压、脑出血、脑水肿、手术或创伤、抗凝剂、出血疾病及出血素质并发症：出血性脑梗死、脑组织水肿、再闭塞。,动脉溶栓 脑保护剂：鈣拮抗剂、自由基清除剂和亚低温治疗。抗凝治疗：适用于进展型卒中，肝素、低分子肝素级及华发令等。,抗血小板聚积剂：阿司匹林100300mg/d降纤治疗：降纤酶、巴曲酶、安克罗酶和蚓激酶。中药制剂,手术治疗：血管内治疗与外科手术。康复治疗：功能康复训练，针灸、理疗。主张早期康复、全程康复。预防性治疗：针对危险因素和阿司匹林的使用。,思考题,1.什么是willis环？有何作用？2.简述脑血管疾病的分类3.脑血管疾病主要的危险因素有哪些？4.如何预防脑血管疾病？5.简述TIA的发病机理6.诊断TIA时应与哪些疾病相鉴别？,7.脑血管疾病的常见病因有哪些？8.试述脑血栓形成的病理变化。9.分别叙述大脑中动脉闭塞和小脑后下动脉闭塞的临床综合症。10.试述脑血栓形成超早期治疗的方法及其适应症、禁忌症和并发症。,二脑栓塞（cerebral embolism）,教学要求掌握脑栓塞的发病机理、临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗。,1.概念：占脑梗死的15%20%。 2.病因和病理（1）病因：栓子来源心源性：6075，以房颤为甚。非心源性来源不明：少数病例查不到栓子来源。,（2）病理好发：颈内动脉系统，以大脑中动脉为甚。病理变化与脑血栓形成相同，但易发生多灶性、大面积脑梗死和出血性脑梗死。,3.临床表现,与脑血栓形成相似，不同之处：（1）以青壮年多见。（2）多为活动中起病，起病最急。（3）意识清醒或轻度意识模糊。（4）可有颅内压增高或脑疝表现。,（5）脑动脉闭塞综合征的表现。（6）有原发病的相应表现和病史。4.辅助检查 CTMRI、CSF、心电图，超声心动图,5.诊断与鉴别诊断,（1）诊断：依据临床表现及心源性等栓子来源可作出临床诊断，如合并其他脏器栓塞更支持诊断。CTMRI可确诊。（2）鉴别诊断：脑血栓形成、脑出血等。,6.治疗,（1）针对脑部梗塞的治疗：大致同脑血栓形成，但应注意其容易致大面积脑梗死的特点。（2）原发病的治疗（3）抗凝治疗及抗血小板聚集治疗7.预后:急性期病死率515,第三节 脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH） 教学要求1、了解脑出血的病因和发病机理。 2、掌握脑出血的诊断、鉴别诊断和治疗原则。,一、概念：脑出血是指原发性脑实质内出血。占脑卒中1030。二、病因及发病机制：1、病因（1）高血压动脉硬化（2）先天性脑动脉瘤、脑血管畸形,（3）其他：脑动脉粥样硬化、血液病、脑淀粉样血管病变、脑动脉炎、肿瘤、抗凝或溶栓治疗等。,2、发病机制(1)血管壁因素（壁薄、周边支持组织少、无外弹力层）长期高血压 脑动脉硬化、玻璃样变 微动脉瘤 血压骤然升高 动脉瘤破裂出血（压迫、破坏脑组织） (2)急性高血压,三、病理1、好发部位：基底节区占70，脑叶、脑干及小脑齿状核各占约10%。2、病理变化：,四、临床表现1、一般表现：年龄，性别，病史高血压，季节冬春、季节转变时多发，起病多急骤（几分钟几小时达高峰）、常无预感，以活动中、激动时多见。剧烈头痛、恶心、呕吐。,2、局灶性定位表现（1）基底节区出血（壳核及丘脑出血多见）全脑症状：局灶性症状：三偏综合症、失语（优）（2）脑叶出血（以顶叶多发）：头痛、呕吐、失语、视野异常、脑膜刺激征、癫痫。顶叶：偏身感觉障碍、空间构建障碍。额叶：偏瘫、Broca失语、摸索等。,(3)脑桥出血:轻：同侧面、展神经麻痹，对侧偏瘫、 感觉障碍。重：昏迷、针尖样瞳孔、中枢性高热、四肢瘫、呼吸节律改变迅速死亡。,（4）小脑出血突然剧烈后枕部头疼痛、频繁呕吐、严重眩晕、肌张力下降、共济失调、迅速昏迷。（5）原发性脑室出血:,五、辅助检查1、头颅CT：脑实质内高密度影。多田氏公式：血肿量=1/6*a(长径)*b(宽径)*m(层厚)*c(层数)，可简化为abc1/2。 2、MRI:对脑干、小脑的小量出血优于CT，能分辩45周后的脑出血，还有助于分期。,3、DSA:4、CSF为全程均匀血性（70）5、其他。,六、诊断与鉴别诊断（一）诊断1、50岁以上，有高血压病史和动脉硬化症。2、常于活动中或情绪激动时发病。3、严重头痛、恶心、呕吐及意识障碍。,4、病情进展迅速，出现神经功能缺损症状，几分几小时达高峰。5、CSF6、头颅CT：可见脑实质内高密度影。,（二）鉴别诊断1、脑梗死及栓塞后出血2、外伤性脑出血3、非脑出血性昏迷,七、治疗(一)內科治疗保持安静、卧床休息、减少探视、严密观察。水电解质平衡与营养调整血压的紧急处理：,控制脑水肿，降低颅內压亚低温治疗并发症的防治：感染、应激性溃疡、稀释性低钠血症、癇样发作、中枢性高热、褥疮等。,（二）外科治疗：（624小时內）适应症：常用的手术方法：钻孔微创颅内血肿清除术。3、康复治疗：生命体征平稳、病情稳定后即开始。八、预后：30天內病死率3552,第四节 蛛网膜下腔出血 （subarachnoid hemorhage，SAH） 教学要求 1、了解SAH的原因、发病机理。 2、掌握SAH的临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗和预防复发。,一、概念： SAH是指-，占脑卒中的10。二、病因及发病机制（一）病因1、粟粒样动脉瘤（先天性颅内动脉瘤，75左右）2、脑血管畸形：异常血管团、管壁极薄。3、梭形动脉瘤：高血压动脉硬化,4、脑底异常血管网（Mayamoya病）5、其他：肿瘤或转移瘤侵蚀血管。（二）发病机制,三、病理及病理生理（一）病理好发部位：8590见于前循环，多为单发，1020为多发。血液流入脑室、脑池、覆盖颅底的血管、神经及脑表面，脑积水、脑室扩张。,（二）病理生理1、头痛、玻璃体下视网膜出血、颅内压增高2、脑血流下降、意识障碍3、脑积水4、化学性脑膜炎5、丘脑下部功能紊乱6、血管痉挛,四、临床表现1、年龄、性别：可发于任何年龄，4060岁多发，两性比例相近。2、起病：急，活动或情绪激动时，多有诱因。,3、症状：剧烈头痛、呕吐、低热、