急性CO中毒氧疗方式

,急性一氧化碳中毒的院内给氧方式,一氧化碳中毒的诊断与治疗,一氧化碳中毒是较为常见的生活中毒和职业中毒。当在一定时间内吸入过多的一氧化碳时即称为急性一氧化碳中毒（煤气中毒）。,一、病因,1、工业中毒 煤气管道泄漏或煤矿瓦斯爆炸产生大量CO入过量，引起急性中毒。 失火现场空气中CO浓度高达10%，也可以引起现场人员的急性中毒。 炼钢、炼焦生产中炉门关闭不严使CO浓度过高也可以引起现场人员的急性中毒。,2、生活中中毒 冬季取暖煤炉，连续大量 吸烟也可至急性中毒。 在通风不良的浴室内使用 燃气加热器淋浴也可发 生CO中毒。,二、发病机制,中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。,三、临床表现,临床表现主要为缺氧 其严重程度与HbCO的饱和度呈正比 关系,病人最初感觉为头痛、头昏、恶心、呕吐、软弱无力，当他意识到中毒时，常挣扎下床开门、开窗，但一般仅有少数人能打开门，大部分病人迅速发生抽痉、昏迷，如救治不及时，可很快呼吸抑制而死亡。,煤气中毒依其吸入空气中所含一氧化碳的浓度、中毒时间的长短，常分三型：,（1）轻型： 中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为1020。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。,（2）中型： 中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占3040，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。,（3）重型： 发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。,四、迟发脑病,部分重度中毒者苏醒后，经数天（2-60天）假愈期，突然出现意识障碍，锥体系或锥体外系损害为主的脑病表现，如痴呆、表情淡漠、谵妄、震颤麻痹、失语、癫痫、不能站立、大小便失禁、视神经和听神经损害、病理反射阳性等。,五、空气中之CO浓度吸入时间与中毒症状：,六、诊断要点,1、中毒史：有发生中毒的环境和条 件。 2、实验室检查测定血液碳氧血红蛋 白（HbCO）阳性。,根据CO接触史，突然昏倒，皮肤黏膜樱桃红色，诊断一般无困难。病史询问有困难时，应与脑血管意外、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒相鉴别。血中HbCO的测定有诊断价值。,七、治疗决策与常规处方,1、改善组织缺氧，保护重要器官 （1）立即将患者移至通风、空气新鲜处，解开领扣，清 除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。必要时行口对口人工呼吸或气管插管，或行气管切开。冬季应注意保暖。 （2）吸氧：以加速碳氧血红蛋白的离解。有条件者行高压氧治疗，效果最佳。鼻导管吸氧的氧流量为8-10L/min。,（3）保护心脑等重要器官： 可用细胞色素C30mg 静脉滴注（用前做皮肤试验），或将三磷腺苷20mg、辅酶I（辅酶A）50U、普通胰岛素4U加入25%葡萄糖溶液250ml中静脉滴注。 （4）有脑血管痉挛、震颤性麻痹者，可用阿托品或654-2 静脉注射。,2、防治脑水肿 应用高渗脱水剂，如20%甘露醇与高渗葡萄糖液交替静脉滴注、 或并用利尿剂及地塞米松。 脑水肿多出现在中毒后2-4h。,3、纠正呼吸障碍 可应用呼吸兴奋剂如洛贝林等。重症缺氧、深昏迷24h以上者可行气管切开，呼吸停止者立即人工呼吸，必要时气管插管，加压给氧，使用人工呼吸器。,4、纠正低血压 发现休克征象者立即抗休克治疗。,5、对症处理 惊厥者应用苯巴比妥、地西泮（安定）镇静。震颤性麻痹服苯海索（安坦）2-4mg、3/d。瘫痪者肌注氢溴酸加兰他敏2.5-5mg，口服维生素B族，配合新针、按摩疗法。,6、预防感染对长期昏迷者给抗生素 治疗。,7、切记，高压氧治疗很重要，对预防迟发性脑病有帮助,八、综合医嘱,1、加强预防一氧化碳中毒的卫生宣传，对取暖用的煤炉 要装好烟 囱，并保持烟囱结构严密和通风良好，防 止漏烟、倒烟。 2、认真执行安全生产制度和操作规程，煤气发生炉和管道要经常检修以防漏气，产生一氧化碳的工作场地必须有良好的通风设备，并须加强对空气中一氧化碳的监测。 3、加强个人防护，进入高浓度一氧化碳的环境工作时，要戴好特制的一氧化碳防毒面具，两人同时工作，以便监护和互助。,总 结,1、一氧化碳中毒是较为常见的生活中毒和职业中毒 。2、中毒机理是一氧化碳与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用。3、临床表现主要为缺 氧 ，依其吸入空气中所含一氧化碳的浓度、中毒时间的长短，常分轻中重三型 。,4、不可忽略迟发脑病。5、诊断要点 ：有发生中毒的环境和条件加上实室检查测定血液碳氧血红蛋白（HbCO）阳性。6、治疗决策 ：改善组织缺氧，保护重要 器官 ，防治脑水肿 ，对症治疗，高压氧治疗。,谢谢,谢谢,主要内容,一氧化碳中毒概述,急性一氧化碳中毒是急诊科常见的急症之一，C O主要 是由含碳化合物燃烧不完全所产生，是一种无色、无味、无臭、无刺激性，从感观上难以鉴别的气体。,中毒机制,引起组织缺氧 CO CO H b H b O2 O2 Hb CO和Hb的亲和 CO H b不能携氧， 力比O2和Hb的 且不易分解，是O2 H b 亲和力大240倍 解离速度的1/3600,高压氧,机械通气,静脉内给氧,紫外线照射充氧,体外膜肺氧合,给氧的方式,高压氧,单击添加副标题,单击添加副标题,高频喷射通气通过高频电磁阀、气流控制阀压力阀和喷嘴,喷射出高频率、低潮气量 、快速气流进入患者气道和肺内.频率6o 100次/min，工作压力12 kgcm2 清醒后再改为高流量给氧.,适应症,参数设置,疗程,治疗效果,有明确CO气体接触史，有头痛、头晕、恶心、吐和（或）昏迷，碳氧血红蛋白(Hbco)0.300。,模式为SIMV+PEEP。压力支15cmH2O,PEEP4-6cmH2O，f1015次min,吸气时1.3s，TV10mLkg，吸氧浓度(FiO2)100,每次吸氧60min，每吸氧30min休息10min呼吸室内空气每日共2次,7 14d为一疗程，并配合持续低流量吸氧。,意识及临床症状于8h内明显好转824h好转为有效。,静脉内给氧,静脉内给氧直接由静脉进入血液，绕过呼吸道及肺循环系统，迅速到达缺氧组织，加速COHb解离，缓解主要脏器缺氧状态，纠正低氧血症，降低病死率，促进脑细胞恢复，减少