第十三章呼吸系统病理生理学学时

呼吸系统病理生理学,衡量外呼吸功能正常与否的最终指标：,血气分压,血气分压：kPa (mmHg) A V,O2 13.3(100) 5.32(40),CO2 5.32(40) 6.18(46),动脉血氧分压（PaO2）水平是呼吸功能活动各环节正常与否的总结果，是气体交换完善与否的直接表现。呼吸衰竭的定义则以动脉血氧分压的量值为定义。,是指由于外呼吸功能发生严重障碍，导致静息状态下动脉氧分压（PaO2） 或伴有动脉CO2分压（PaCO2）并引起一系列机能障碍、代谢紊乱的病理过程。,呼吸衰竭 (respiratory failure)：,低于8 kPa (60 mmHg)，,高于6.6 kPa(50mmHg)，,呼吸衰竭的分型,呼衰指数(respiratory failure index，RFI) 指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。 反映外呼吸效率。,RFI正常值为500左右； 如果RFI300，则可诊断为呼衰。,呼吸功能不全(respiratory insufficiency),多种疾病可导致呼吸衰竭的发生,内科: COPD、支气管哮喘持续发作、 尘肺、 重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化外科： 气胸、 肺癌、肺大部切除 （并发症）儿科： 新生儿呼吸窘迫综合征产科： 羊水栓塞 传染科: SARS耳鼻喉科： 异物误吸麻醉科： 麻醉意外急症科： 溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、 毒品过量、腐蚀气体误吸等等,4. 根据病程： 急性 慢性,三、 分类 1. 根据血气改变 ： PaO2 PaCO2 I 型 N （低氧血症型） II 型 （高碳酸血症型）,2. 根据外呼吸不同环节：通气障碍型 换气障碍型,3. 根据发病部位：中枢性 外周性,呼吸中枢 神 经 呼吸肌 胸 廓 胸膜腔 O2 气管、支气管 肺泡 O2肺泡膜 肺泡毛细血管,肺泡扩张动力系统,限制性通气障碍肺通气 阻塞性通气障碍,弥散障碍肺换气 通气血流比例失调 解剖分流异常增加,第二节 原因和发病机制,呼吸衰竭的常见发病环节,一、肺通气功能障碍 （一）、类型与原因 1. 限制性通气不足 (restrictive hypoventilation) (1). 概念：主动吸气时肺泡扩张受限 (2). 病因：病因很多，多个环节均可发生,限制性通气不足的病因,表面活性物质（Pulmonary or lung Surfactant）： 产生于： 性质： 作用： 病理情况下：,维持肺泡表面张力于正常水平的物质,肺泡II型上皮细胞,二棕榈酰磷脂酰胆碱,降低表面张力，削弱肺泡的回缩力，增加肺顺应性，防止肺泡的塌陷。,合成减少，分解增多，含量减少,表面活性物质的生理功能,降低肺泡表面张力 Laplace 定律：一个液膜组成的球,其内压与半径成反比，与表面张力成正比。 保证大、小肺泡的稳定性,2. 阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation) (1) 概念：气道狭窄或阻塞导致的通气障碍 (2) 病因：呼吸道肿瘤、异物、声带水肿、 COPD等。 气道阻力增加是关键。,层流与湍流的气道阻力,气道阻塞,不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化,胸外阻塞,胸内阻塞,吸气性呼吸困难,（二）通气障碍时的血气变化 型呼衰： PaO250 mmHg。,肺泡通气不足，肺泡气不能及时更新 由于代偿作用，呼吸肌做功明显增强，耗氧增多，CO2生成增多,（三）限制性与阻塞性通气障碍肺容量改变比较,二、弥散障碍 （diffusion impairment),1. 概念 由肺泡膜面积减少 或 肺泡膜异常增厚 和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。,气体分压溶解度肺泡呼吸面积 弥散速度 - 弥散膜厚度,2、病因 面积：肺实变（大叶性肺炎、ARDS、肺水肿） 肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸） 肺叶切除 厚度：肺水肿、ARDS、肺纤维化、肺泡毛细血管 扩张 弥散时间：体力负荷增加（劳动、运动） 3、血气变化 I型呼衰： PaO2 ; PaCO2 正常,为什么在弥散障碍时发生型呼衰？ 1. 呼吸代偿性增强 2. 解离曲线的差异 3. 弥散速度的差异,A,B,三、通气/血流比例失调 （ventilation-perfusion imbalance) 正常肺脏 ：VA/Q平均值 = 0.8，但： 肺上部： V少，Q更少， VA/Q 0.8(1.83.0) 死腔通气 ，占潮气量30% 肺下部： V多，Q更多， VA/Q 0.8(0.60.8) 正常人功能性分流，占肺血流量3%,（一）类型 1. 部分肺泡通气不足 V， Q N， VA/Q 功能性分流（functional shunt) 又称：静脉血掺杂（venous admixture) (1）病因：支气管哮喘、COPD、肺气肿、 肺水肿、肺纤维化等 (2）程度： 功能分流占肺血流量30%50%,2、部分肺泡血流 不足 Q ， V N， VA/Q 又称：死腔样通气（ dead space like ventilation) 1）病因：肺动脉栓塞、炎症、收缩、肺内DIC等 2）程度： 死腔样通气占潮气量60%70% （二）血气变化 型呼衰： PaO2 PaCO2 正常,四、解剖分流增加 (anatomic shunt) 1. 概念 一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入 肺静脉，称解剖分流。 2. 病因 支气管扩张症、肺内动-静脉短路大量开放严重的肺实变和肺不张,3. 机制 静脉血入动脉4. 血气变化 PaO2 降低， PaCO2 降低、升高或正常5. 与功能性分流鉴别 吸纯氧15 min,低氧血症（ 80mmHg 直接抑制呼吸中枢 II型呼吸衰竭的给氧原则：,低浓度(30%)、低流量(12L/min)、持续给氧。 使PaO2 上升不超过 60mmHg,（三）循环系统变化 1. 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响 轻、中度心血管中枢兴奋： 心率、心收缩力 、 外周血管收缩、 全身 血液重新分配 重度 心血管中枢抑制： 心率失常、心收缩力、 外周血管扩张、血压,2. 肺源性心脏病 （pulmonary heart disease) (1) 概念 肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同 时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥 大 和心力衰竭。,2. CO2潴留对中枢神经系统的影响 轻度：脑血管扩张 ，头痛、头晕、烦躁 重度（80mmHg）：CO2麻醉定向障碍、肌肉震 颤、嗜睡、木僵、昏迷等。,3. 肺性脑病(pulmonary encephalopathy) 由呼吸衰竭引起的 脑功能障碍,高碳酸血症,低氧血症,脑细胞酸中毒,血管扩张、血流量增加,毛细血管通透性增加,GABA生成增多,中枢抑制,神经细胞膜受损,脑水肿,溶酶释放增加,组织受损,脑水肿,毛细血管内皮受损,无氧代谢增强,DIC,酸中毒,ATP生成不足,二氧化碳麻醉,脑功能障碍,肺性脑病,肺性脑病的发病机制,（五）肾功能变化 缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋肾血管收缩 GFR 功能性急性肾功能衰竭 （六） 胃肠变化 缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋腹腔内脏血管收 缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成 CO2潴留碳酸酐酶活性 胃酸 分泌,第四节急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress sydrome, ARDS) 1. 概念 由急性肺损伤(acute lung injury, ALI，以弥 漫性呼吸膜损伤为主要特征)引起的呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。,ALI： RFI 300 mmHgARDS: RFI 30 次/min (3). 胸片：“白肺” (4). RFI 200 mmHg，一般氧疗难以改善 (5). 排除心源性肺水肿引起的呼吸衰竭,Berlin Definition,由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。,SARS:,SARS患者胸片,（3天）,SARS患者胸片,（5天）,SARS患者胸片,（8天）,SARS患者胸片,（10天）,H7N9 Bird Flu,2013年上半年，造成数百人感染，多人