心脏检查新1(贵山)教程教案

心脏检查新1(贵山)教程教案 心脏检查河北医科大学西医诊断教研室心脏解剖位置心脏位于胸腔的中纵膈内，前方平胸骨体和第2-6肋骨，后方平5-8胸椎。 心脏解剖结构心脏检查心脏视诊心脏触诊心脏叩诊心脏听诊心脏视诊（一）心前区隆起胸骨下段与胸骨左缘33-55肋骨及肋间隙局部隆起。 儿童先天性心脏病；成人风湿性心脏瓣膜病、大量心包积液。 （二）心尖搏动1.概念心脏收缩时心尖右内侧的一部分组织冲击心前区左前下方的胸壁，使其向外突起。 心脏视诊2.正常心尖搏动点的位置、范围 （11）位置左侧第五肋间，锁骨中线内侧0.51.0厘米处。 （22）范围2.02.5厘米。 心脏视诊3.心尖搏动的生理变异体位仰卧位上移；左侧卧位左移（22-3cm）；右侧卧位右移（11-2.5cm）；体型矮胖型上移（上外方，第44肋间）；瘦长型下移（第66肋间）；此外，体重、呼吸对心尖搏动均有影响。 心脏视诊4.心尖搏动的异常变化及临床意义 （11）心脏疾患左心室肥大心尖搏动向左下方移位，呈抬举性心尖搏动。 右心室肥大心尖搏动向左方移位。 粘连性心包炎负性心尖搏动。 心肌炎心尖搏动减弱。 先天性右位心心尖搏动位于右侧相应部位。 心脏视诊 (2)胸部疾患右侧胸腔积液、气胸-心尖搏动移向健侧；左侧胸腔积液、气胸-心尖搏动减弱、消失；粘连性胸膜炎、肺不张-心尖搏动向患侧移位；心脏视诊 (3)腹部疾患腹腔内大量腹水腹腔内大量气体膈肌上升，心尖搏动上移；腹腔内巨大肿瘤 (4)其他甲亢、发热、贫血-心尖搏动增强。 心脏视诊（三）心前区异常搏动1.胸骨左缘第 33、44肋间搏动右心室肥大；2.剑突下搏动肺气肿、右心室肥大、腹主动脉瘤；3.胸骨左缘第22肋间搏动肺动脉扩张、肺动脉高压；4.胸骨右缘第22肋间搏动主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张。 心脏触诊 一、触诊意义补充验证视诊所见，弥补视诊的不足。 确定心脏所处时期（收缩期systolic period舒张期diastolic period)； 二、触诊内容心尖搏动、震颤、心包摩擦感。 三、触诊方法用右手全手掌、小鱼际肌及示、中、环指指腹进行触诊。 心脏触诊-心尖搏动正常情况位置同视诊，可触及或不可触及。 异常情况抬举性搏动，见于左心室肥大。 心脏触诊-震颤（猫喘）用手触及到的一种微细的震动感，类似在猫的颈部和前胸部所触到的震动感。 震颤是器质性心脏病的重要体征。 11、产生的病理基础瓣膜口狭窄、异常通道。 血液经狭窄的瓣膜口或异常通道流至较宽广部位产生湍流场及漩涡，使瓣膜、室壁、血管壁震动，传导至胸壁。 心脏触诊 22、震颤出现时期、部位、临床意义心尖部舒张期震颤-二尖瓣狭窄；胸骨左缘第22肋间收缩期震颤-肺动脉瓣狭窄；胸骨右缘第22肋间收缩期震颤-主动脉瓣狭窄；胸骨左缘第 33、44肋间收缩期震颤-室间隔缺损；胸骨左缘第22肋间连续性震颤-动脉导管未闭。 心脏触诊时相部位常见疾病收缩期胸骨右缘第二肋间AS胸骨左缘第二肋间PS胸骨左缘第33-44肋间VSD心尖区重度MR舒张期心尖区MS连续性胸骨左缘第二肋间PDA心脏触诊 三、心包摩擦感（一）产生病理基础心包炎时，脏、壁二层粗糙，摩擦而产生的震动。 （二）触诊特点部位心前区，尤以胸骨左缘第四肋间最易触及；时期收缩期、舒张期皆可触及，收缩期明显；体位前倾坐位、呼气末明显。 注意心包积液时消失。 （三）临床意义各种心包炎。 心脏叩诊 一、叩诊目的判断心脏大小及形状。 二、叩诊方法间接叩诊法。 （一）板指位置患者坐位-板指与肋间垂直；患者平卧位-板指与肋间平行；（二）叩诊顺序由左而右、由下而上、由外而内左侧由心尖搏动外22-3cm处开始逐个肋间向上，直至第22肋间右侧先叩出肝上界在其上一肋间逐个肋间向上，直至第22肋间叩诊心脏浊音界时板指的位置心脏叩诊 三、叩诊内容绝对浊音界和相对浊音界。 相对浊音代表心脏实际的大小，是心脏在前胸壁的投影，心界外形的变化，常见于心脏腔室的大小变化。 心脏的绝对浊音界和相对浊音界心脏的绝对浊音界和相对浊音界心脏叩诊（一）心脏浊音界正常心脏相对浊音界正常成人左锁骨中线至前正中线的距离为8810cm。 右界（cm）肋间左界（cm）2233223322333.54.5334455667799心脏叩诊（二）心界的组成左界右界22肋间处肺动脉段；22肋间处升主动脉33肋间处；左心耳；上腔静脉 44、55肋间左心室。 33肋间以下右心房心底部22肋间以上为心底部;心腰部:主动脉到左心室之间;心尖部:由左室构成.心界组成心界组成心脏各部在胸壁的投影心脏叩诊（三）心脏相对浊音界变化的临床意义 11、心脏本身因素左心室扩大心界向左下扩大，心腰部明显凹陷称谓“靴状心”。 右心室扩大心界向左扩大，也可向右扩大，但不向下扩大。 靴状心靴状心心脏叩诊双心室扩大向两侧及左下扩大，又称“普大心”。 左心房增大及肺动脉段扩张心腰饱满、膨隆，称谓“梨形心。 心包积液心界双侧扩大，且随体位而变化，坐位心界外形呈“三角烧瓶状”，平卧位心底部增宽。 梨形心梨形心梨形心三角烧瓶状心脏叩诊 22、心外因素气胸、胸腔积液患侧心界叩不出；健侧扩大。 肺实变、肺肿物真正的心界无法叩出。 胸膜增厚、肺不张心界移向患侧。 肺气肿心脏浊音界缩小或叩不清。 腹腔巨大肿瘤、腹水心脏上移成横位，浊音界扩大。 心脏听诊二尖瓣听诊区 一、肺动脉瓣听诊区心脏听诊瓣膜区主动脉瓣听诊区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣听诊区心脏听诊瓣膜区心脏听诊 二、听诊内容心率；心律；心音（正常心音、心音变化）；额外心音；心脏杂音；心包摩擦音。 心率（Heart Rate)心脏听诊-心率（Heart Rate)（一）心率每分钟心搏次数。 正常心率60100次/分。 HR100次/分为心动过速。 计数在心尖部听诊，以第一心音为准。 心率变化小儿心率快；老年人心率慢心律（Cardiac Rhythm)心脏听诊-心律（Cardiac Rhythm)（二）心律心跳之节律，即心跳是否整齐。 1.正常心律整齐或轻度不齐，但与呼吸有关，称为窦性心律不齐。 无临床意义。 2.心律失常 （11）期前收缩-早搏的第一心音亢进，第二心音弱或听不到，而后有长间歇。 （22）心房纤颤-心律绝对不齐；心音强弱不等；脉搏短绌现象。 期前收缩-早搏心房纤颤心音（Cardiac Sound)心脏听诊-心音（Cardiac Sound)( (三)心音正常心脏在收缩、舒张时产生的声音。 1.正常心音第一心音（S S11）、第二心音（S S22）、第三心音（S S33）、第四心音（S S44）。 正常成人一般听到是两个心音即S S11S S22；儿童青少年可听到S S33。 S S44弱、听不到。 若闻及S S44则为病理性的。 第一心音第一心音出现标志着心室收缩的开始。 产生机理主要原因 二、三尖瓣关闭时瓣叶的震动；次要原因半月瓣开放及心肌收缩产生震动及血流冲击心室壁和血管壁产生震动。 第一心音听诊特点?音调低钝、持续时间较长；?与心脏搏动相一致；?心尖部听诊最清楚；?距S2的间隔时间较短。 第二心音第二心音的出现标志着心室舒张的开始。 产生机理主要原因主、肺动脉瓣关闭引起的震动；次要原因房室瓣开放及腱索引起的震动及血流冲击血管壁产生的震动。 第二心音听诊特点?音调较第一心音高而清脆，持续时间较短；?出现于心脏搏动之后；?心底部听诊最清楚；?距S1的间隔时间较长。 第三心音出现时期于舒张早期，第二心音之后出现。 产生机理舒张早期，心室快速充盈，血流冲击心室壁、腱索引起的振动。 第三心音听诊特点?音调低钝而弱；?持续时间短；?心尖部及内上方听诊清楚（呼气末）。 ?运动后、左侧卧位、深呼气末第三心音增强。 临床意义见于正常青少年、儿童；成人听不到。 第四心音出现时期舒张晚期（收缩期前）出现，位于第一心音之前。 产生机理心房收缩使房室瓣紧张而振动。 听诊特点低调、很弱，出现在S1之前，心尖部及内上方清楚。 临床意义正常人听不见第四心音。 心音的改变及意义心音强度变化心音性质变化心音分裂第一心音强度改变心肌的收缩力；影响S1的因素心室的充盈度；瓣膜的弹性；瓣膜的位置。 S1增强心肌的收缩力强、心室充盈血液少、瓣膜的弹性好、瓣膜的位置低。 见于二尖瓣狭窄、完全性房室传导阻滞、早搏、甲亢、发热等。 第一心音强度改变心肌的收缩力弱S1减弱心室充盈血液多瓣膜的弹性差瓣膜的位置高见于二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、心肌损害等。 第二心音强度改变第二心音的二个成分分别是A 2、P2第二心音增强A2增强见于主动脉内压增高，如高血压病、动脉粥样硬化。 P2增强见于肺动脉内压增高，如二尖瓣狭窄、肺心病、室间隔缺损等。 第二心音强度改变第二心音减弱A2减弱见于主动脉内压降低，如主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全等P2减弱:见于肺动脉压减低，如肺动脉瓣狭窄等。 心音性质变化?钟摆律（Pendular rhythm）特点心尖部第一心音失去原有的性质，音调变得类似第二心音。 此时，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆的嘀嗒音，故称钟摆律。 心音性质变化?胎心律（embryocardia）特点钟摆律出现时如有心动过速，心率120次min以上，酷似胎儿心音，称为胎心律。 临床意义心肌有严重病变（心肌收缩无力，第一心音的低钝性音调改变而似第二心音），常见于心肌炎、急性心肌梗塞心音分裂心音分裂概念通常二尖瓣与三尖瓣、主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭不同步。 因此，S1有二个成分，即二尖瓣、三尖瓣成分；S2亦然，即主动脉瓣、肺动脉瓣成分。 因两个成分距离很近，故听诊为一个音。 但某些情况下，两个成分距离增加就将一个心音变为两个音，称为心音分裂。 包括S 1、S2分裂。 心音分裂第一心音分裂主要是二尖瓣与三尖瓣关闭不同步所致（三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣）。 见于完全性右束支传导阻滞、右心衰竭等。 心音分裂第二心音分裂第二心音分裂是第二心音中A A、P P成分距离增加所致，主要是由于主动脉瓣和肺动脉瓣关闭不同步所致。 有四种类型，即生理性分裂通常分裂固定性分裂反常分裂（逆分裂）第二心音分裂生理性第二心音分裂正常人在肺动脉瓣区于吸气末可闻及S2分裂。 产生原因吸气末，回心血量增加，右心射血时间延长，肺动脉瓣关闭延迟。 第二心音分裂-通常分裂产生原因右室射血时间延长，肺动脉瓣关闭延迟；左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭提前。 听诊特点吸气、呼气均有，吸气明显。 临床意义前者见于二尖瓣狭窄、肺动脉高压等；后者见于室间隔缺损、二尖瓣关闭不全。 第二心音分裂-固定性分裂产生原因右室射血时间延长，肺动脉瓣关闭延迟；听诊特点第二心音分裂不受呼吸的影响，分裂时距固定。 临床意义房间隔缺损。 第二心音分裂-反常分裂产生原因主动脉瓣关闭延迟所致，即P P成分在前，A A成分在后。 听诊特点吸气消失，呼气变宽。 临床意义左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄等。 通常分裂反常分裂固定性分裂额外心音舒张期额外心音收缩期额外心音额外心音?概念额外心音指在原有心音以外新出现的病理性心音。 正常人没有，只在病理状态下出现。 ?出现时期可以是收缩期、也可以是舒张期。 ?种类三音律-额外出现一个音与原S 1、S2构成；四音律-额外出现二个音与原S 1、S2构成。 舒张期额外心音?奔马律(gallop rhythm)概念S 1、S2与额外心音（常见病理性的S3或S4）所构成的三音律、或四音律，在心率100次/分时，极似马奔跑时的马蹄声，故名。 意义奔马律是心肌严重受损的体征。 类型分为舒张早期、舒张晚期奔马律。 奔马律(gallop rhythm)?舒张早期奔马律(protodiastolic gallop)构成成分又称为第三心音奔马律，或室性奔马律。 它是由S 1、S 2、病理性S3构成。 产生机制由于心室容量负荷过重，心肌的顺应性降低。 当血液快速充盈时，引起室壁震动而产生。 （与生理性S3形成机制相似）奔马律(gallop rhythm)?舒张早期奔马律(protodiastolic gallop)听诊特点音调低、强度弱、S2之后出现，心尖部最响，呼气末清楚。 临床意义心脏容量负荷过重，心室功能低下，心肌损害严重。 经过治疗心功能好转时，奔马律可以消失。 见于心肌梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。 奔马律与生理性S3的区别?奔马律见于器质性心脏病；而S3见于青少年。 ?奔马律一般心率大于100次/分；S3100次/分。 ?奔马律不受体位影响。 ?S3距离S2近，音调低；奔马律的三个音性质相似，三个音间隔距离大致相等。 舒张晚期奔马律(late diastolicgallop)?构成成分又称为收缩期前奔马律，第四心音奔马律或房性奔马律。 由S 4、S 1、S2构成，发生于舒张晚期（收缩期前）。 ?产生机制舒张末期心室内压高（压力负荷重），顺应性差，心房必须用力收缩而形成。 舒张晚期奔马律(late diastolicgallop)?听诊特点音调低、强度弱、距S1近，心尖部及内上方最响，呼气末清楚。 ?临床意义反映了心室压力负荷过重，心室顺应性差常见于能够引起心室肥厚的疾病。 如高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉办关闭不全。 重叠性奔马律(summation gallop)?当第三心音奔马律和第四心音奔马律同时存在时，形成四音律，称为“火车头”奔马律。 ?当心率快到一定值时，S 3、S4重叠在一起，称为“重叠性奔马律”。 ?见于心力衰竭伴心动过速时。 开瓣音(opening snap)?开瓣音又称为二尖瓣开放拍击音。 ?产生机制舒张早期，血流从左房进入左室，弹性良好的二尖瓣因瓣膜周围粘连，开放突然中止，瓣叶形成张帆样改变而出现的震动，即拍击音。 开瓣音(opening snap)?听诊特点音高调而清脆、时间短，在心尖及内侧清楚，呼气末增强。 ?临床意义见于二尖瓣狭窄。 （提示二尖瓣叶弹性、活动良好)收缩期额外心音又称为收缩期喀喇音，它有收缩早期和收缩中晚期之分。 ?收缩早期喀喇音（喷射音） 11、形成机制主动脉、肺动脉内压高或扩张，心室射血时于收缩早期突发震动；其瓣膜狭窄时，心室射血引起瓣膜凸起而震动。 22、临床意义见于主动脉瓣狭窄、高血压；肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等。 收缩期额外心音?收缩中、晚期喀喇音 11、形成机制收缩中晚期因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房，二尖瓣被拉紧，引起“张帆样”改变，产生喀喇音。 22、临床意义:见于二尖瓣脱垂。 脱垂的二尖瓣产生关闭不全，血液流入左心房，产生收缩晚期杂音。 总称为二尖瓣脱垂综合征。 心脏杂音Cardiac Murmurs心脏杂音的概念概念指心音、额外心音以外的异常声音。 它心壁、血管壁的震动。 特点?性质特殊?持续时间长?可以遮盖心音杂音形成的机制?血流加速各种液体有一个临界速度，超过这一速度时，液体就变为湍流。 甲亢、发热、贫血时血流加速，形成湍流，导致心壁、血管壁的震动。 流速杂音形成的机制?瓣膜或通道的狭窄血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、通道时，在狭窄前后形成湍流而产生杂音。 狭窄相对狭窄杂音形成的机制?瓣膜关闭不全原理同狭窄。 收缩期血流舒张期血流杂音形成的机制?异常通道血流通过心腔内、或大血管的异常通道时，形成湍流。 杂音形成的机制?血管扩张血液从正常管径处流入扩大部分时，产生湍流场，如动脉瘤。 杂音的特性与听诊要点?杂音最响的部位?杂音发生的时间（时期）?杂音的性质（音色性质）?杂音的强度（与形态）?杂音的传导方向?杂音与呼吸、运动及体位的关系杂音听诊要点?最响部位:每一种瓣膜病都有其杂音最响部位。 该部位主要与该瓣膜的损害、血流方向有关。 二尖瓣病变二尖瓣区最响主动脉瓣病变主动脉瓣区最响室间隔缺损胸骨左缘、肋间动脉导管未闭胸骨左缘、肋间杂音听诊要点?杂音出现时期发生在S1-S2之间的杂音-SM发生在S2-下一个心动周期S1之间-DM连续出现在收缩期和舒张期的杂音-CM前两者又分为早、中、晚期。 舒张期杂音、连续性杂音均是器质性的，收缩期杂音有功能和器质性之分。 收缩期生理性与器质性杂音鉴别要点鉴别点生理性器质性年龄儿童、青少年多见不定部位肺动脉瓣区、心尖区不定性质柔和、吹风样粗糙吹风样、高调持续时间短促较长、常全收缩期强度一般3/6级以下一般3/6级以上震颤无3/6级以上常伴有传导局限、传导不远传导远而广杂音听诊要点不同时期的杂音反映不同的病变:二尖瓣关闭不全心尖部，全收缩期杂音。 二尖瓣狭窄心尖部，舒张中、晚期杂音。 主动脉瓣关闭不全主动脉瓣区，舒张早期杂音。 主动脉瓣狭窄主动脉瓣区，收缩中期杂音。 动脉导管未闭胸骨左缘22肋间，连续性杂音。 杂音听诊要点?杂音的性质指杂音的频率不同而表现的音色音调不同。 不同病变有不同的杂音性质。 不同性质的杂音具有不同的临床意义。 杂音性质粗糙常为器质性杂音；而性质柔和常为功能性杂音。 杂音听诊要点?杂音的音色性质吹风样杂音二尖瓣关闭不全隆隆样、雷鸣样杂音二尖瓣狭窄机器转动样杂音动脉导管未闭喷射样杂音主动脉瓣狭窄、动脉硬化、高血压叹气样杂音主动脉瓣关闭不全乐音样、鸟鸣样杂音感染性心内膜炎杂音听诊要点二尖瓣关闭不全心尖部，全收缩期，吹风样。 二尖瓣狭窄心尖部，舒张中、晚期，雷鸣样（隆隆样）。 主动脉瓣关闭不全主动脉瓣区，舒张早期，叹气样。 动脉导管未闭胸骨左缘肋间，连续性，粗糙的机器样。 杂音听诊要点?杂音的强度即杂音的响度变化。 影响因素狭窄程度；瓣膜口压力阶差；血流速度；心肌收缩力。 强度分级根据Levine分级法将收缩期杂音分为66级。 舒张期杂音不分级。 记录法2/6级；3/6级。 意义杂音2/6级，为功能性杂音；杂音3/6级，为器质性杂音。 杂音的强度分级1级杂音很弱，在安静环境下仔细听才能听到。 2级杂音柔和但容易听到。 3级杂音明显但不很响。 4级杂音响亮，通常伴震颤。 5级杂音很响亮，听诊器离开胸壁即听不到。 6级杂音特别响，听诊器离开胸壁仍能听到。 心音图描记的杂音形态?杂音形态用心音图来记录杂音强度的变化规律所构成的声波形态。 ?常见类型递增型-二尖瓣狭窄。 递减型-主动脉瓣关闭不全。 递增递减型-主动脉瓣狭窄。 连续型-动脉导管未闭。 一贯型-二尖瓣关闭不全。 心音图描记的杂音形态杂音听诊要点?杂音传导杂音一般沿着血流方向传导。 不同病变传导方向不一样。 二尖瓣关闭不全-向左腋下、左肩胛下区传导。 二尖瓣狭窄-局限，不传导。 主动脉瓣关闭不全-向心尖部，或沿胸骨下传。 主动脉瓣狭窄-向颈部传导。 一般来讲器质性杂音舒张期或连续型，粗糙，3/6级以上，有传导。 功能性杂音收缩期，柔和，2/6级以下，局限（不传导）。 杂音听诊要点小结体位、呼吸、运动对杂音的影响?体位对杂音影响某些杂音与体位有关，原因是使病变部位或血流更靠近体表；或影响了回心血量。 二尖瓣狭窄左侧卧位清楚。 主动脉瓣关闭不全前倾坐位清楚。 由卧位变为站立位时，瓣膜病变杂音减弱。 体位、呼吸、运动对杂音的影响?呼吸对杂音的影响呼吸影响了左右心的回心血量，从而影响杂音的强度。 深吸气右心回心血量增多，使三尖瓣、肺动脉瓣的杂音增强；深呼气二尖瓣、主动脉瓣杂音增强。 ?运动对杂音的影响运动后血流加速，杂音增强。 综合杂音听诊特点描述杂音二尖瓣狭窄心尖部、舒张中晚期隆隆样、递增型杂音，不传导，左侧卧位呼气末加强。 二尖瓣关闭不全心尖部、全收缩期3/6级、吹风样杂音，向左腋下传导，左侧卧位呼气末加强。 主动脉瓣关闭不全主动脉瓣区、舒张早期叹气样杂音，向心尖部传导，前倾坐位呼气末增强。 综合杂音听诊特点描述杂音主动脉瓣狭窄主动脉瓣区，高调、粗糙的递增递减型收缩期喷射样杂音，向颈部传导。 室间隔缺