《病理生理学》简答题

病理生理学1、问答题1、什么是疾病什么是健康什么是亚健康三者之间有何联系疾病是指机体在病因和条件的共同作用下，自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康是指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态，心理健康与身体健康可互相影响，心理的不健康可伤害身体，甚至引起躯体疾病，疾病也可引发精神和心理上的障碍。亚健康状态处于动态变化之中，可向健康转化，若长期忽视亚健康，不予积极应对，则亚健康可向疾病转化，重视疾病预防，促使亚健康向疾病转化。2、血管内外液体交换失平衡的机制正常情况下组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织液的生成和回流保持动态平衡，而这种平衡主要受制于有效流体静压、有效胶体渗透压和淋巴回流。毛细血管内压增高A、淤血B、肝硬化导致门脉高压C、心力衰竭血浆胶体渗透压降低血浆白蛋白下降原因A、摄入不足B、合成障碍C、丧失过多D、分解代谢增强微血管壁通透性A、血浆胶体渗透压B、组织胶体渗透压淋巴回流受阻A、淋巴管阻塞如丝虫病，淋巴管炎症B、淋巴回流受阻如乳腺癌3、体内外液体交换失平衡的机制体内外液体交换平衡失调钠、水潴留正常人钠、水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，从而保持体液量的相对稳定。这种平衡的维持依赖于排泄器官正常的结构和功能。肾小球滤过率下降不伴有肾小管重吸收相应减少时，就会导致钠、水的潴留。原因广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏，肾小球滤过面积明显减少。有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少、肾血流量下降。以及继发于此的交感肾上腺髓质系统、肾素血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，导致钠、水潴留。近曲小管重吸收钠水增多心房钠尿肽分泌减少有效循环血量明显减少，ANP分泌减少，近曲小管对钠水的重吸收增加，从而导致或促进水肿的发生。肾小球滤过分数肾小球滤过率/肾血浆流量。远曲小管和集合管重吸收钠、水受激素调节醛固酮含量增高A、分泌增加见于充血性心力衰竭、肾病综合征及肝硬化腹水。B、灭活减少见于肝硬化抗利尿激素分泌增加ADH的作用是促进远曲肾小管和集合管对钠水的重吸收，是引起钠水潴留的重要原因之一。4、试述各型缺氧的血氧变化特点5、DIC的发展过程及各期特点发展过程单核吞噬细胞系统功能受损缺氧类型皮肤颜色动脉血氧分压动脉血氧含量动脉血氧容量动脉血氧饱和度动静脉血氧含量差乏氧性缺氧青紫色N或N或血液性缺氧A、贫血苍白色B、CO中毒樱桃红色C、HB与O2的亲和力异常增高时鲜红色D、高铁血红蛋白血症咖啡色N或NN循环性缺氧发绀NNNN组织性缺氧鲜红色NNNN肝功能严重障碍血液高凝状态微循环障碍各期特点高凝期广泛微血栓形成，实验室检查凝血时间、血小板粘附性。消耗性低凝期有出血倾向，实验室检查血小板计数、凝血时间、纤维蛋白原含量。继发性纤溶亢进期明显出血，FDP形成，三P试验阳性。6、休克分几期，休克早期产生机制及代偿意义休克分三期微循环缺血期，微循环淤血期，微循环衰竭期。微循环缺血期为休克早期。休克早期产生机制主要机制是交感肾上腺髓质系统强烈兴奋和缩血管物资增多。交感神经兴奋儿茶酚胺主要发挥的作用A、受体效应微循环缺血缺氧B、受体效应组织缺血缺氧其他缩血管体液因子释放A、血管紧张素B、血管升压素C、血栓素A2D、内皮素E、白三烯类物质代偿意义休克早期交感神经强烈兴奋及缩血管物质的大量释放，既可引起皮肤、腹腔内脏及肾脏等许多器官缺血缺氧，也具有重要的代偿意义。有助于动脉血压的维持A、回心血量增加B、心排出量增加C、外周阻力增加有助于心脑血液供应7、低渗性脱水对机体影响有哪些细胞外液减少，易发生休克，ADH分泌减少血浆渗透压降低无口渴感有明显的失水体征经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多8、高渗性脱水对机体影响有哪些口渴细胞外液减少，早期无休克。细胞外液含量减少ADH分泌增加，尿量减少，尿比重增高细胞内液向细胞外液转移血液浓缩中枢神经系统功能障碍包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。9、代谢性酸中毒的原因及对机体影响。原因肾脏排酸保碱功能障碍A、肾衰竭B、肾小管功能障碍C、应用碳酸酐酶抑制剂HCO3直接丢失过多代谢功能障碍A、乳酸酸中毒B、酮症酸中毒其他A、外源性固定酸摄入过多，HCO3缓冲消耗B、高钾血症C、血液稀释，使HCO3浓度下降影响心血管系统改变A、室性心律失常B、心肌收缩力降低C、血管系统对儿茶酚胺的反应性降低中枢神经系统改变主要表现为意识障碍、乏力、知觉迟钝、甚至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。A、ATP生成减少，脑组织能量供应不足B、氨基丁酸增多，对中枢神经系统具有抑制作用骨骼系统改变10、AG增高型代谢性酸中毒和AG正常型代谢性酸中毒的区别AG增高型固定酸摄入过多水杨酸类药物固定酸产生过多乳酸性酸中毒、酮症性酸中毒肾脏排酸功能障碍严重肾衰竭特点AG增高，血氯正常AG正常型经肠道丢失HCO3严重腹泻，肠道瘘管经肾丢失HCO3重金属（铅，汞等）碳酸酐酶抑制剂高钾血症血液稀释特点AG正常，血氯升高11、试述G细菌进入机体后引起发热的机制12、休克各期主要特点比较微循环缺血期特点少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。微循环淤血期特点灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。微循环衰竭期特点此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换，得不到氧气和营养物供应，甚至出现毛细血管无复流状态。13、试述低张性缺氧的原因以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧为低张性缺氧，又称乏氧性缺氧。吸入气氧分压过低又称大气性缺氧。体内供氧的多少，取决于吸入气的氧分压。外呼吸功能障碍又称呼吸性缺氧。肺通气功能障碍可引起肺泡气氧分压降低。静脉血分流入动脉又称静脉血掺杂。多见于存在右向左分流的先天性心脏病患者，如法洛四联症。14、低钾血症和高钾血症的区别低钾血症高钾血症原因钾摄入不足钾丢失过多A、经消化道失钾主要见于严重呕吐、腹泻、胃肠减压及肠瘘。B、经肾失钾C、经皮肤失钾细胞外钾转入细胞内A、碱中毒B、过量胰岛素使用C、肾上腺素能受体活性增强D、某些毒物中毒如钡中毒。E、低钾性周期性麻痹钾排出减少入钾过多细胞内钾转到细胞外A、酸中毒B、细胞损伤C、高钾性周期性麻痹D、胰岛素缺乏及某些药物对机体影神经肌肉兴奋性CNS萎缩、倦息，嗜睡。骨骼肌四肢无力软瘫，呼神经肌肉兴奋性先后心肌传导性心肌响吸肌机麻痹胃肠道平滑肌食欲不振，腹胀，麻痹性肠梗阻收缩性后心肌自律性降低严重者心搏骤停高血钾酸中毒防治原则先口服后静滴见尿补钾控制量和速度，严禁静脉注射对抗钾的毒性降低体内总钾量减少钾的摄入使细胞外钾转入细胞内血清钾浓度低于35MMOL/L高于55MMOL/L15、发热的三个时相的比较分期特点临床表现体温上