第十一章-寄主植物与病原物的互作PPT课件

.,1,1、致病性有关的酶及其致病性,酶的概念：病原物产生的与致病性有关的酶很多（1）角质分解酶：角质酶是一种脂酶，它能催化寄主表皮的角质多聚物水解。现已证实至少有22种植物病原真菌能够产生角质酶。,第一节植物病原物的致病性,第十一章寄主植物与病原物的互作,.,2,（2）细胞壁降解酶类：果胶酶、纤维素酶、半纤维素酶、木质素降解酶和蛋白酶等。果胶酶，根据它们的作用分为果胶水解酶和裂解酶两大类。（3）消化细胞内物质的酶类：蛋白酶、淀粉酶、脂酶等，用以降解蛋白质、淀粉和类脂等重要物质。,.,3,是植物病原真菌和细菌代谢过程中产生的，能在非常低的浓度范围内干扰植物正常生理功能，对植物有毒害的非酶类化合物。,2、毒素和他们的致病作用,毒素是病原菌的代谢产物，对植物有毒害，不仅可以在植物体内产生，也可以在人工培养条件下产生。,.,4,毒素的化学结构,毒素为多糖化合物，其化学结构特征有：低浓度低分子长链化合物毒素不会被植物代谢破坏,各类病原物产生毒素的情况：细菌和真菌大多能产生毒素;病毒不产生毒素。,.,5,毒素的作用机制,影响植物细胞膜透性。植物细胞膜损伤，透性改变和电解质外渗几乎是各种敏感植物对毒素的普通反应。毒素还钝化或抑制植物一些主要酶类，中断相应的酶促反应，引起植物广泛的代谢变化，包括抑制或刺激呼吸作用，抑制蛋白质合成，干扰光合作用、酚类物质代谢和水分代谢等。抗代谢：毒素是抗代谢物质，使寄主细胞的磷酸化作用受抑制，在生理上和生化上都发生了一系列重要变化。,.,6,(2)非寄主选择性毒素(非寄主专化性毒素)(host-non-selectivetoxin),毒素的种类,（1）寄主选择性毒素(寄主专化性毒素)(hostselectivetoxin),依据对毒素敏感的植物范围和毒素对寄主种或品种有无选择作用可将植物病原菌产生的毒素划分为:,.,7,寄主选择性毒素,寄主选择性毒素亦称寄主专化性毒素(hostspecifictoxin)，是一类对寄主植物和感病品种有较高致病性的毒素。这类毒素只对一定的寄主或品种与产生毒性。病原菌各菌系(小种)的毒性强弱与其产生毒素能力的高低相一致；感病的寄主品种，对毒素也很敏感，中度抗病品种对毒素有中等程度的敏感，抗病品种对毒素则有高度的耐性。现已发现了10余种寄主选择性毒素。,.,8,玉米长蠕孢T毒素(HMT毒素)是玉米小斑病菌T小种所产生的典型寄主选择性毒素。玉米小斑病T小种对具有T(texas)型雄性不育细胞质的玉米品系致病性很强，除产生大型叶部病斑，引起严重的叶枯外，还危害叶鞘、苞叶和果穗，造成果穗腐烂。现已证明具有T型细胞质的玉米高度感病与其对T毒素的敏感性密切相关。,.,9,非寄主选择性毒素,非寄主选择性毒素亦称非寄主专化性毒素(host-non-specifictoxin)，这类毒素没有严格的寄主专化性和选择性，不仅对寄主植物而且对一些非寄主植物都有一定的生理活性，使之发生全部或部分症状。,非寄主选择性毒素的种类很多。在115种植物病原真菌和细菌中已发现了120种非寄主选择性毒素。,.,10,3病原物激素,（1）植物的生长调节物质的概念,生长调节物质亦称植物激素，各种生长调节物质是植物体细胞分裂、生长、分化、休眠和衰老所必需的。许多病原菌能合成与植物生长调节物质相同或类似的物质，严重扰乱寄主植物正常的生理过程，诱导产生徒长、矮化、畸形、赘生、落叶和根尖钝化等多种形态病变。,.,11,植物生长素吲哚乙酸(IAA)出现徒长、增生、畸形、落叶等病状。,（2）病原物激素的种类,多种病原真菌和细菌能合成吲哚乙酸，但不同种类合成途径有所不同。在被真菌、细菌、病毒、类菌原体和线虫侵染的一些植物中，虽然病原物本身不产生吲哚乙酸，但由于植物体内吲哚乙酸氧化酶受抑制，阻滞了吲哚乙酸的降解，导致吲哚乙酸水平的提高。植物被病原物侵染后病组织中吲哚乙酸迅速积累并表现出明显的致病作用。出现徒长、增生、畸形、落叶等病状。,.,12,赤霉素赤霉酸GA3,赤霉素是在引起水稻恶苗病的藤仓赤霉的研究中发现的，它在正常植物中的生理作用是使节间伸长，促进开花和性别分化，以及诱导形成一些重要酶类。,很多真菌、细菌和放线菌能产生赤霉素类物质，其中最重要的就是赤霉酸GA3。水稻恶苗病菌产生的赤霉酸是使水稻茎叶徒长的主要原因。植物受到一些病毒、类菌原体或黑粉菌侵染后，赤霉素含量下降，生长迟缓，矮化或腋芽受抑制，若用外源赤霉素喷洒病株，可使症状缓解或消失。,.,13,细胞分裂素是一类与植物细胞分裂和生长有关的激素，其化学成分为嘌吟的衍生物,细胞分裂素是一类与植物细胞分裂和生长有关的激素，其化学成分为嘌吟的衍生物。细胞分裂素可促使植物细胞分裂和分化，抑制蛋白质和核酸降解，阻滞植株的衰老过程。,病原菌侵染寄主植物后，往往引起寄主细胞分裂素失调多种植物接种根癌土壤杆菌后，细胞分裂素水平都有显著提高。病组织细胞分裂增强，生长畸形等都可能是细胞分裂素的作用，或者是植物生长素与细胞分裂素的协同作用。,.,14,乙烯,乙烯是研究得最早的种生长调节物质。它在植物中普遍存在，对种子萌发、根生长、果实成熟、生长抑制、衰老与落叶都有促进作用。乙烯的生物活性很高，用百万分之一浓度处理植物，就足以产生显著的影响。植株受伤或受病菌感染后乙烯的含量明显增加。,已知有些病原真菌和细菌产生乙烯。感染枯萎病的香蕉提前成熟，这是因为病组织中乙烯的含量大大增加的缘故。棉花被黄萎轮枝孢落叶型菌系侵染后，叶片内乙烯含量增加，这可能是导致早期落叶的重要因素。,.,15,脱落酸是由植物和某些植物病原真菌产生的一种重要生长抑制剂，具有诱导植物休眠、抑制种子萌发和植物生长、刺激气孔关闭等多方面的生理作用。脱落酸是导致被侵染植物矮化的重要因素之一。烟草花叶病、黄瓜花叶病、番茄黄萎病以及其它病害的病株脱落酸含量高于正常水平，表现出程序不同的矮化。,脱落酸,.,16,4夺取寄主的生活物质,5机械压力,6病原物胞外多糖,.,17,一、植物抗病性的概念和类别,(一)概念抗病性（resistance）:寄主植物抵御病原物的侵染以及侵染后所造成损害的能力。,抗病性是植物与其病原生物在长期的协同进化中相互适应、相互选择的结果。病原物发展出不同类别、不同程度的寄生性和致病性，植物也相应地形成了不同类别、不同程度的抗病性。,第二节植物的抗病性,.,18,（二）类别（据抗性强弱分）,免疫完全抗病，植物全然不生病,不表现任何症状。抗病病原物能侵入寄主并建立寄生关系，虽然生病，但是症状很轻，病原物被局限在较小范围。按抗病的程度常区分为：高抗：受轻度侵染，表现轻微受害中抗：中等程度感染和受害中感：明显的感染，受害程度较重高感：对病原物的侵染几乎没有抵抗力，严重受害耐病寄主遭受病原物侵染后，发生显著症状，但是对产量和品质无多大影响，即植物耐受病害的能力。避病从时间、空间上病原物的盛发时期和寄主的感病时期错开，而不被病原菌感染，从而不发病。,.,19,按病原物的侵染程序分为抗接触抗侵入抗扩展抗损害（耐病）抗再侵染,.,20,Susceptible,Resistant,.,21,（三）植物抗性涉及的专业术语根据寄主和病原之间在遗传学上有没有特异的相互作用，把植物的抗病性分为垂直抗性和水平抗性。,1.垂直抗性（verticalresistance）寄主的抗病性可以仅仅针对病原物群体中的少数几个特定小种，这称为小种专化抗病性（racespecificresistance）。该种抗病性的寄主品种与病原物小种间有特异性的相互作用。在遗传上，是由主效基因控制的，又称为主效基因抗性、单基因或寡基因抗性.在生产上这种抗性是不稳定和不能持久的。,.,22,2.水平抗性（horizontalresistance）是由微效基因控制的，针对病原物整个群体的一类抗病性。寄主和病原物之间没有特异的相互作用，即非小种专化的,也称为非专化抗性（nondifferentialresistance）。在遗传上抗性一般是由多个微效基因控制的，也叫微效基因抗性或多基因抗性。这种抗性表现为中度抗病，是稳定和持久的。,.,23,植物被各类病原物侵染后，发生一系列具有共同特点的生理变化。植物细胞的细胞膜透性改变和电解质渗漏是侵染初期重要的生理病变，继而出现呼吸作用、光合作用、核酸和蛋白质、酚类物质、水分生理以及其它方面的变化。,研究病植物的生理病变对了解寄主病原物的相互关系有重要意义。,第三节染病植物的主要生理学反应,.,24,一）呼吸作用,1.呼吸强度提高是寄主植物对病原物侵染的一个重要的早期反应。但这个反应并不是特异性的。各类病原物、和某些物理或化学因素造成的损伤都可以引起病植物呼吸作用的明显增强。,2.病株葡萄糖降解为丙酮酸的主要代谢途径与健康植物也有明显不同。健康植物中葡萄糖降解的主要途径是糖酵解，而病植物则主要是磷酸戊糖途径。磷酸戊糖途径的一些中间产物是重要的生物合成原料，与核糖核酸、酚类物质、木质素、植物保卫素等许多化合物的合成有关。,.,25,3.病植物呼吸作用的增强主要发生在病原物定殖的组织及其邻近部位。,4.关于病组织中呼吸作用增强的原因，还缺乏一致的看法。一般认为它涉及到寄主组织中生物合成的加速、氧化磷酸化作用的解偶联作用、末端氧化酶系统的变化以及线粒体结构的破坏等复杂的机制。,.,26,二）光合作用,光合作用是绿色植物最主要的生理功能，病原物的侵染对植物光合作用产生了多方面的影响：1.病原物的侵染对植物最明显的影响是破坏了绿色组织，减少了植物进行正常光合作用的面积，光合作用减弱。2.光合产物的转移也受到病原物侵染的影响。例1:马铃薯晚疫病严重流行时可以使叶片完全枯死和脱落，减产的程度与叶片被破坏的程度成正比。例2:锈病、白粉病、叶斑病和其它植物病害都有类似的情况。,叶面被破坏的程度常常用来估计叶斑病和叶枯病的病害损失程度。,.,27,三)核酸和蛋白质,(一)核酸,1.植物受病原物侵染后核酸代谢发生了明显的变化。2.病原菌物侵染前期，病株叶肉细胞的细胞核和核仁变大，RNA总量增加，侵染的中后期细胞核和核仁变小，RNA总量下降。3.在整个侵染过程中DNA的变化较小，只在发病后期才有所下降。,.,28,(二)蛋白质,1.植物受病毒侵染后常导致寄主蛋白的变向合成，以满足病毒外壳蛋白大量合成的需要。,2.在病原菌物侵染的早期，病株总氮量和蛋白质含量增高，在侵染后期病组织内蛋白水解酶活性提高，蛋白质降解，总氮量下降，但游离氨基酸的含量明显增高。受到病原菌浸染后，抗病寄主和感病寄主中蛋白质合成能力有明显不同。病毒、细菌和真菌侵染能诱导寄主产生一类特殊的蛋白质，即病程相关蛋白，据认为这种蛋白可能与抗病性表达有关。,.,29,四)酚类物质和相关酶,1.酚类化合物是植物体内重要的次生代谢物质，与植物的抗病机制有密切关系。2.酚类物质及其氧化产物-醌的积累是植物对病原菌侵染和损伤的非专化性反应。3.醌类物质比酚类对病原菌的毒性高，能钝化病原菌的蛋白质、酶和核酸。经一系列生化反应后可形成植物保卫素和木质素，发挥重要的抗病作用。,4.各类病原物侵染还引起一些酚类代谢相关酶的活性增强，其中最常见的有苯丙氨酸解氨酶(PAL)、过氧化物酶、过氧化氢酶和多酚氧化酶等，以苯丙氨酸解氨酶和过氧化物酶最重要。,.,30,五)水分生理,1.植物叶部发病后可提高或降低水分的蒸腾，依病害种类不同而异。例:麦类作用感染锈病后，叶片蒸腾作用增强，水分大量散失。2.有些病害能明显抑制气孔开放，叶片水分蒸腾减少，从而造成病组织中毒素或乙烯等有害物质积累。,3.多种病原物侵染引起的根腐病和维管束病害显著降低根系吸水能力，阻滞导管液流上升。例:番茄尖镰孢侵染番茄后，病株水分和矿物盐在木质部导管中流动的速度只有健株的十分之一。番茄黄萎病病株茎内液流上升速度较健株小200倍。,.,31,一植物固有的物理抗性(固有抗性=被动抗性),1.抗接触：(1)植物表皮上的蜡质层、角质层(2)早熟的品种可以少受后期叶锈病、杆锈病的危害。(3)植株直立的比株形散开的减少受病机会。(4)表皮毛多的比表皮毛少的减少受病机会。(5)闭颖受粉的减少受病机会。,2.抗侵入表皮结构；侵入位点；角质层的厚薄；气孔的多少和结构。,第四节植物的抗病机制,.,32,3.抗扩展,潜育期的长短；病斑数量的多少；病斑的大小，病斑扩展的速度；产孢量的大小。细胞壁的物理和化学结构的特性影响病原物的扩展。,.,33,二植物固有的化学抗性,1.直接的毒害作用,(1)酚类化合物；(2)植物根部分泌的某些糖和氨基酸对病原物有抑制作用；(3)葱油和大蒜素；(4)芥子油；,.,34,2.间接的毒害作用,(1)有些植物的分泌物能刺激叶围和根围拮抗生物的生长，从而对病原物产生间接的影响。(2)菊科叶片刺激产生的细菌能产生抑制灰霉菌的孢子萌发的物质；(3)植物表面活力强的腐生菌由于对营养的竞争而抑制病原物的生长和发育。(4)破坏病原物的致病机制，如植物中的酚类化合物，单宁和蛋白质能抑制病原物分泌的细胞壁降解相关酶类。,.,35,三诱发的结构（物理）抗性(诱发抗性=主动抗性),(1)乳突的产生；(2)细胞壁加厚；(3)凝胶物质的形成；(4)侵填体的形成；(5)木栓化的形成。,.,36,炭疽病菌附着孢-寄主作用的界面特征,小麦白粉菌入侵结构、乳突结构,.,37,叶片病健组织间形成木栓层,.,38,叶片病叶周围形成的离层,桃穿孔病产生离层,.,39,四诱发的化学抗性,1病程相关蛋白：是植物受病原物侵染或不同因子的刺激后产生的一类水溶性蛋白质。PR蛋白的功能或可能的功能是攻击病原物、降解细胞壁大分子、降解病原物毒素、抑制病毒外壳蛋白与植物受体的结合等。,2植物保卫素（抗毒素）：是植物受到病原物侵染后或受到多种生理的、物理的刺激后所产生或积累的一类低分子量抗菌性次生代谢产物，植物保卫素是非酶类小分子化合物。植物保卫素对菌物的毒性较强。,.,40,抗毒素的种类,(1)现在已知21科100种以上的植物产生植物保卫素，豆科、茄科、锦葵科、菊科和旋花科植物产生的植物保卫素最多。90多种植物保卫素的化学结构已被确定，其中多数为类异黄酮和类萜化合物。,(2)常见的抗毒素：豌豆素(pisatin)、菜豆素(phaseollin)、基维酮(kievitone)，大豆素(glyceollin)等。日齐素(rishitin)、块茎防疫素(phytuberin)，甜椒醇(capsidiol)等。,.,41,3过敏性坏死反应过敏性反应（hypersensitivereaction，HR）:寄主在侵染点周围少数细胞的迅速死亡，从而遏制了病原物扩展的一种特殊现象。,.,42,4氨裂解酶活性的增强：苯丙氨酸氨裂解酶；酪氨酸氨裂解酶等酶活性增强，促进木质素的形成。5黑色素的形成：黑色素与抗性有关.,.,43,五、植物抗性的变异,植物抗性不是固定不变的，由于植物本身，如病原物的变化、以及外界条件的影响，抗性可以增强，或减弱，甚至完全消失。,1.植物的发育阶段不同，抗性不同。2.寄主的生活能力的影响，抗性不同。3.寄主的营养条件的不同，抗性不同。4.温度、湿度和光照等环境条件不同，抗性不同。,.,44,寄主植物-病原物识别是在病原物接触或侵染植物的早期发生的事件，对双方相互关系的发展变化有决定性影响。,第五节寄主植物病原物识别,.,45,一寄主植物-病原物相互作用（一）基本概念寄主植物-病原物互作：指从病原物接近或接触植物到植物表现感病或抗病整个过程中双方互动或相互影响、制约的现象。互作是决定植物病程进展与结果的重要因素、影响病原物能否成功侵染并引起病害或使植物表现感病或抗病。,.,46,亲和性（Compatibility)：指病原物成功侵染、引起植物发病过程中表现出的一类特征。非亲和性（incompatibility)：指导致病原物侵染失败与植物抗病的互作特征。选择性（selectivity)：指多种病原物与多种植物、一种病原物与其不同种类的寄主植物或一种植物与其不同种类的病原物互作表现出的差异。专化性（specificity)（特异性）：指一种病原物的小种、菌系等种下群体与其寄主植物不同品种或品系发生互作表现出的特性。,.,47,（二）互作机制1遗传机制：植物抗病基因与病原物无毒基因决定双方不亲和性互作，导致植物专化性抗病。亲和性互作导致非专化性或广谱抗病性。这两类抗病性的发展都受多种基因控制，结果影响效应基因的表达。对植物抗病性来说，效应基因就是防卫反应基因，它们的编码能以不同方式能与防卫反应的效应分子。,.,48,2分子生物学机制：互作最重要的过程是信号传导，包括从识别开始到特定的防卫反应基因诱导表达的整个过程。3生理生化机制：病原物依赖酶、毒素、生长调节物质、多糖类化合物等致病因子侵染植物并引起病害，而植物则使用天然与诱导抗病机制进行抵抗，引起植物呼吸作用、光合作用、物质代谢、水分生理等发生重要变化，还会导致双方细胞行为和结构的变化。,.,49,4细胞学方面机制：涉及细胞质膜和许多细胞器，重要结果之一是由细胞、亚细胞变化导致细胞和局部组织的快速死亡。称为过敏反应。,.,50,二寄主植物-病原物识别类型识别：在生物学上，识别泛指生物间、生物细胞间、生物与环境因子之间信息交流的表现、方式、过程和机制。寄主植物病原物识别是双方实现信息交流的专化性事件