急性心肌梗死的急救护理PPT课件

东方医院集团总医院心内科刘桂英对急性心肌梗死的急救护理，将急性心肌梗死定义为在冠状动脉粥样硬化的基础上，由斑块出血、血栓形成或冠状动脉痉挛引起的急性管腔阻塞，以及由血流中断引起的严重而持久的心肌缺血引起的局部心肌坏死。临床症状，(1)梗塞先兆，(1)原发性心绞痛发生频繁，疼痛持续时间延长，疼痛程度比以前更严重，舌下含服硝酸甘油无法缓解。无心绞痛的患者突然出现心绞痛，发作频繁且加重，伴有恶心、呕吐和上腹部不适。(2)临床症状：1。胸骨后或心前区突然疼痛，挤压，伴有恐惧或濒死，并辐射到左肩、背部、手臂和其他部位。疼痛可持续30分钟至1小时以上，休息或服硝酸甘油后无效，常伴有烦躁、出汗、恶心、呕吐等。虽然胸痛是最常见的主诉，但并非所有急性心肌梗死患者都会有疼痛，约15%20%的患者不会有胸痛。疼痛的本质是剧烈的疼痛。病人经常被描述为挤压、窒息和迟钝。疼痛会扩散到左肩、手臂、喉咙、下巴、背部和剑突下。心肌梗塞的疼痛可能发生在分娩后，但休息不能缓解，硝酸甘油也不能舌下含服。麻醉必须用来减轻疼痛。心肌梗塞疼痛的另一个特征是患者会试图找到一个舒适的姿势，并表现出不安，这不同于心绞痛患者所采取的更安静的方法，他们害怕胸痛复发。低血压和休克表现为面色苍白、皮肤湿冷、脉细数、血压下降、尿少、精神迟钝甚至昏迷。(1)冠状动脉闭塞引起的胸痛导致心肌供血完全阻断，导致心肌缺氧坏死部位未氧化代谢物(乳酸)的积累，从而刺激神经末梢并引起疼痛。休克、低血压、面色苍白、冷汗、心动过速和脉搏微弱。休克主要是由剧烈的胸痛引起的。其余的是由心输出量的急剧下降和组织灌注不足引起的。(3)呼吸困难，心肌梗死严重影响左心室收缩功能，导致急性肺充血和呼吸困难。胸痛和焦虑也会导致呼吸困难。(4)心律失常。如果心肌梗塞部位位于心脏的下壁，就会引起异常的电流脉冲传导，从而导致心律失常。有些病人会因疼痛和焦虑而刺激交感神经，使心跳快速而有规律(100110 times/min).缓解疼痛和焦虑后，心跳会逐渐减慢。(5)疲劳和虚弱。心肌梗死会严重影响左心室收缩功能，降低心输出量，导致组织缺氧，并导致疲劳和虚弱。恶心和呕吐可由剧烈疼痛或受损心肌刺激迷走神经引起。注射吗啡也会引起更多的恶心和呕吐。(7)压力。当病人面临压力时，它会刺激交感神经和肾上腺素分泌儿茶酚胺。这两种生理反应都会导致血管收缩、血压升高和心脏负荷增加。此时，由于冠状动脉阻塞，患者的心肌不能提供足够的氧气，导致心肌缺氧。剧烈的疼痛持续30多分钟，给病人一种即将死亡的感觉，从而引起担心、焦虑和恐惧。(8)发热、梗塞后发热和白细胞增多是机体对坏死组织的非特异性反应。发热通常发生在梗塞后2448小时(37.539.5)，并在梗塞后78天自行消退。(9)体征、血压和心率：急性前壁心肌梗死早期，心率可能迅速增加，血压可能升高，这与交感神经功能亢进有关。急性下壁心肌梗死可出现窦性心动过缓、血压下降和迷走神经功能亢进。血压和心率的后期变化与梗死面积和有无并发症有关。如果心输出量显著下降，血压也会显著下降。严重的急性广泛左室前壁梗死可导致血压显著下降，甚至休克。心脏体征：轻度至中度心脏增大；心率增加过快或过慢；心尖第一心音减弱，听诊可听到搏动和收缩期杂音。血浆标志物和心脏标志物的检测主要用于心肌缺血坏死的诊断和临床预后的判断。目前，常用的心肌损伤标志物有肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)、肌红蛋白(MB)、肌钙蛋白。(11)心电图。心肌梗死后，心电图特征性改变为中央区病理性Q波，Q波宽度0.04s，深度为R波的1/4。中间一层被受伤的S-T节段抬高，呈单向曲线，拱背向上。周围缺血性T波倒置。急救程序(1)一般治疗将患者置于重症监护室或急诊室进行监测和治疗，(1)立即绝对卧床休息，监测包括血压、脉搏、呼吸和尿量在内的生命体征，注意保暖，室温适宜且空气新鲜。立即氧疗和吸氧可改善心肌氧含量，增加动脉氧张力，促进心肌缺血的供氧，并减少梗塞面积。同时，它还能缓解呼吸困难的症状和焦虑、恐惧等心理不适。补充水和电解质应立即建立静脉通路，必要时应同时建立多个静脉通路，以确保紧急情况下的静脉给药。镇静止痛吗啡2-4毫克静脉注射对心肌梗塞疼痛有效，但应注意其抑制呼吸作用。吗啡引起的低血压和心动过缓可以通过立即抬高下肢来消除。监测连续心电图监测和监测生命体征的变化。抗凝治疗抗凝治疗应排除出血倾向、活动性溃疡、肝肾功能不全、重度高血压、年老体弱。(3)溶栓疗法(4)介入疗法(5)积极治疗并发症，5、监护点，急性卧床休息，保持环境安静，防止刺激，关心病人，让他们表达感情，减少焦虑。监测心电图、血压、呼吸和血氧饱和度，尽快缓解疼痛。急性心肌梗死早期死亡的主要原因是心律失常、心力衰竭和心源性休克。1.心律失常监测要点：多参数心电监护仪的床旁用于监测患者的心律和心率变化，并记录12导联心电图。出现异常情况时，应及时报告医生，并随时做好应急准备。心动过缓通常发生在梗死后1-2小时，在下壁心肌梗死中更常见。原因是窦房结缺血或反射性迷走神经张力增加。(2)传导阻滞：急性心肌梗死，无论是单纯的右束支传导阻滞还是双束支传导阻滞，往往会发展成完全的房室传导阻滞而不发出警告，并导致心脏骤停。临时起搏器应及时安装。窦性心动过缓：其原因与心力衰竭、疼痛、焦虑、交感神经兴奋、血容量不足、低血压等因素有关。治疗主要是去除病因。对于交感兴奋药，可以使用小剂量的受体阻滞剂，在用药期间应密切观察血压和心率。(4)室性心律失常1室性早搏：通常发生在梗塞后2-3天，是心电图不稳定的表现，是致命性室性心动过速或纤维性颤动的先兆。阵发性室性心动过速：短室性心动过速通常发生在大面积心肌梗死后。3心室纤颤应在梗塞后几小时至12小时内发生心室纤颤后立即去纤颤。心力衰竭监测要点(1)监测血压，了解病情变化，指导血管活性药物的应用。(2)监测血氧饱和度。当急性左心衰竭发生时，患者处于缺氧状态，血氧饱和度降低。应给予持续高流量吸氧，以迅速将血氧饱和度提高到90%以上。(3)应使用利尿剂来降低心脏前负荷，并应监测患者的电解质状态以及时纠正电解质失衡。(4)当使用洋地黄时，建议从小剂量开始(2)监测体内电解质和酸碱平衡，及时纠正酸中毒和电解质紊乱。(3)当在输液治疗后应用血管收缩剂和血管扩张剂时，根据血压调节静脉滴注量。(2)溶栓治疗患者的监测点。1.出血是溶栓治疗最常见的副作用。轻度出血表现为皮肤瘀斑、粘膜出血、穿刺部位出血、轻度咯血、黑便或血尿。严重出血是最常见的消化道出血，而颅内出血是最严重的。应注意观察皮肤、粘膜、消化道、泌尿道、呼吸道和颅内是否有出血迹象，并监测凝血功能。再灌注心律失常再灌注心律失常是冠状动脉再通的间接标志之一。多数表现为胸痛明显缓解后短期自主节律加快，下壁心肌梗死后出现短暂性窦性心动过缓和窦性房性传导阻滞，以及致命性心律失常。再灌注心律失常会突