第6章 水肿(病理学基础教学课件).ppt

,Edema,水肿,概念病因与发病机制水肿的特征及对机体的影响常见水肿的特点,概念与分类,水肿：过多液体积聚在组织间隙或体腔中。分类：可按分布范围、发生部位、发生原因等进行分类。,水肿发生的原因及发生机制,组织间液的量保持相对平衡，它是通过血管内外和机体内外液体交换的动态平衡来维持的血管内外液体交换失衡导致组织间液增多组织间液的量取决于有效滤过压的高低,血管内压,组织胶渗压,血浆胶渗压,组织静水压,22.5,22.0mmHg,1.毛细血管内压增高淤血（淤血性水肿）心力衰竭1)右心衰竭：全身性水肿2)左心衰竭：肺水肿肝硬化导致门脉高压：腹水,基本机制,1.毛细血管内压,机制,原因,2.血浆胶体渗透压降低引起血浆白蛋白下降的原因：摄入不足：见于禁食、胃肠吸收障碍合成障碍：见于肝硬变、营养不良丧失过多：如，肾病综合征分解代谢增强：见于晚期恶性肿瘤、慢性感染病人,基本机制,2.血浆胶体渗透压,机制,原因,血浆白蛋白,3.微血管壁通透性增高常见于：变态反应、烧伤、各种炎症和缺氧、酸中毒等与血管直接损伤和炎症介质作用有关4.淋巴回流受阻主要见于：淋巴管阻塞：如丝虫病、淋巴管炎症淋巴回流受阻：如乳腺癌根治术周围淋巴结广泛摘除。,基本机制,3.微血管壁通透性,机制,原因,血浆蛋白含量低组织液蛋白含量高,基本机制,4.淋巴回流受阻,机制,原因,水肿液蛋白含量高,体内外液体交换失平衡钠水潴留,球-管失平衡是导致钠水潴留主要原因1.肾小球滤过率下降（GFR）广泛肾小球病变：如急、慢性肾小球肾炎肾血流量下降：见于全身性有效循环血容量下降，如：充血性心衰、肝硬化、肾病综合征等,2.肾小管重吸收增加醛固酮和ADH分泌增多导致远曲小管、集合管重吸收增多肾素-血管紧张素-醛固酮当有效循环血容量ADH,ECBV,Na+,入球小动脉牵张,ECBV,交感兴奋,远曲小管,醛固酮,基本机制,ADH,ECBV,醛固酮,血渗透压,ADH,刺激因素：渗透压、血容量、血管紧张素,肾血流重分布导致髓袢重吸收正常时：血流量(90)分布于肾皮质（髓袢较短、重吸收弱）(10)分布于髓质（髓袢较长、重吸收强）病理情况下：(如：有效循环血容量）皮质血流量髓质血流量肾小管重吸收,90%,10%,ECBV,交感神经兴奋,肾小球滤过分数增加导致近曲小管重吸收,当有效循环血量下降时，由于出球小动脉比入球小动脉收缩明显，导致滤过分数升高近曲小管周围毛细血管血浆胶体渗透压、流体静压近曲小管重吸收,20%,交感神经兴奋,(300),入球小动脉,粗而短，收缩+,出球小动脉,细而长，收缩+,交感神经兴奋,FF=,GFR,肾血浆流量(300),(100),33%,二、常见水肿发生机制,心性水肿主要是指右心衰竭和全心衰竭所引起的水肿.1.心排血量减少，有效循环血量下降，导致：a.肾血流量减少，肾小球滤过率下降.b.钠水潴留(与肾小营重吸收增加有关).2.静脉回流受阻,毛细血管内压增加,1.肾小球滤过,2.肾小管重吸收,原发性GFR,继发性GFR,FF,肾血流重分布,醛固酮、ADH,1.毛细血管内压,2.血浆胶体渗透压,3.微血管壁通透性,4.淋巴回流受阻,综合分析,心源性水肿,肾性水肿,1肾病综合征：长期大量蛋白尿血浆胶体渗透压组织间液生成2急性肾小球肾炎肾小球增生性病变GFR钠水潴留,肾性水肿,1.肾病性水肿以肾病综合征为例,肾性水肿,2.肾炎性水肿,肝性水肿,脑水肿,脑水肿,脑扩大：脑容量增加而重量不增加,水肿病变特点及对机体影响,