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文档简介
。胸部和肺部检查,胸部:胸骨、肋骨和胸椎构成胸部检查的内容:胸部形状、胸壁、乳房、胸壁血管、纵隔、支气管、肺、胸膜、心脏、淋巴结等。胸部和肺部检查的要求,环境:温暖和光线充足的身体位置:坐和躺的位置顺序:视觉、触觉、敲击、听觉前胸、侧胸、后胸、胸部和肺部的体表标志、自然标志、人工标记和分区。其意义:正常胸腔内器官的轮廓和位置,异常体征的位置和范围,清楚地反映和记录了体表、胸壁、胸骨:胸骨柄、胸骨体、剑突和胸骨角等脏器各部位异常变化的投影;胸骨角:最重要的标志是第二肋软骨气管的分叉T4(5)胸主动脉弓锁骨,肋骨(肋软骨),肋间间隙,胸骨上窝,锁骨上窝,后胸壁,脊柱肩胛骨肩胛下角:(C7棘突),第7肋间肋间肋间脊角:11,标志线和划分、锁骨上窝、锁骨下窝、前胸前中线胸骨上窝:侧胸、腋前、腋前、腋后线、后胸部,后中线肩胛下角线,肩胛上区,肩胛上区,肩胛下区,肺和胸膜之间的边界(体表投影),肺尖: C6/7-T1锁骨上上缘3厘米,肺上边界:肺外侧边界:胸壁内侧肺外侧边界:(前缘),绝对心音边界,肺和胸膜之间的边界(体表投影)、肺的下限(呼气末平静)前胸:6根肋骨、锁骨中线:根肋间隙、腋中线:根肋间隙、肩胛线:根肋间隙、后中线:11根棘突水平、胸壁检查项目、营养状况、皮肤、脂肪、肌肉、淋巴结静脉的皮下气肿、胸壁触痛、胸壁检查项目、静脉曲张:血流方向、上皮疹皮下气肿:皮下组织有气体积聚和扭曲的感觉,气胸、纵隔气肿、产气杆菌感染引起的胸壁触痛可见抱雪感,肋骨损伤可见挤压痛,血液病,肋骨间隙:回缩、肿胀、局部面积、范围、正常胸廓形状:前后径:横径1:1.5,胸廓异常,平胸:前后径:横径1:2慢性消耗性疾病:结核桶胸:前后径:横径1:1,胸廓、佝偻病胸、漏斗胸、鸡胸、佝偻病珠、肋骨沟、胸廓形状异常,胸廓侧部变形:肿胀:大量胸腔积液气胸代偿性肺气肿扁平,下陷:肺不张肺纤维化胸膜粘连胸腔局部隆起:心脏:胸腔内心包积液,胸壁肿瘤,创伤性脊柱畸形引起的胸部改变,胸部异常形状、脊柱畸形引起的胸部变化、胸廓畸形,平胸结核,身材细长,1、前后:左右,正常,桶状胸慢性阻塞性肺病老年矮胖身材,佝偻病胸(鸡胸)佝偻病儿童,胸部畸形,桶状胸,扁平胸,驼背,脊柱侧凸。乳房外观检查,主要内容:对称大小乳房皮肤乳头乳晕同时应观察腋窝和锁骨上窝有无红肿、肿块、溃疡、瘘管和疤痕等。乳房视觉检查,不对称:单侧发育不全,先天性畸形,囊肿,肿瘤,炎症等。红肿热痛:急性乳腺炎溃疡:局部皮肤凹陷如乳腺癌和胸壁结核:早期乳腺癌皮肤肿胀,橘皮样:晚期乳腺癌乳头内陷:乳头分泌物如发育障碍、慢性炎症和乳腺肿瘤:乳腺导管病变。乳房触诊,首先加强未来的麻烦,举起双臂或把双手放在腰部和手指一起,平躺,轻轻按压和滑动四个象限和一条尾巴的外部上部到胸壁,顺时针在左边,逆时针在右边,1:外部上部;2.外面和下面;3.里面和下面;4:在里面。乳房触诊时,注意以下体征:硬度和弹性触痛肿块(位置、大小、数量、形状、硬度、触痛、活动性)。常见乳房病变、乳房肿胀和热痛:急性乳腺炎、乳房溃疡和瘘管:乳腺炎、结核病和脓肿、乳房肿块或肿块:乳腺癌、纤维瘤、囊肿、慢性炎症、结核病和乳腺管阻塞、脂肪坏死、慢性脓肿和其他女性乳房萎缩:肾上腺皮质增生、男性乳房发育:肾上腺肿瘤、性腺功能、肝硬化、肺部目测检查、1。呼吸运动,2型。呼吸频率3。呼吸节奏,深度,准备工作,坐姿或仰卧位,充分暴露室内环境,光线温暖舒适,良好。呼吸运动的原理:膈肌和肋间肌的收缩和舒张胸廓扩张和收缩肺扩张和收缩。吸气是主动运动,呼气是被动运动。吸气和呼气与胸膜腔内的负压、进出肺的气流以及胸腔内的压力有关。呼吸运动分类:腹部呼吸:男性和儿童肺部或胸膜疾病(肺炎、严重肺结核、胸膜炎)、胸壁疾病(肋间神经痛、肋骨骨折)胸部呼吸:女性、妊娠腹膜炎、大量腹水、肝脾肿大、肿瘤、一、呼吸运动异常:吸气性呼吸困难:“三凹征”,见于气管阻塞(气管异物)。呼气呼吸困难:肋间空间膨胀,见于支气管哮喘、阻塞性肺气肿。混合性呼吸困难。嘿。嘿。2.呼吸频率,正常静止状态下为16-18次/分钟,新生儿为44次/分钟,随年龄增长逐渐减慢。呼吸超速:24次/分钟,发现发热、疼痛、贫血、甲状腺功能亢进、心力衰竭(T 1,R增加4次/分钟)。对于心动过缓(:5厘米)、范围小(D3 4厘米)且靠近胸壁(空洞性肺结核、液化性肺脓肿和肺囊肿)、空洞大、位置浅、腔壁光滑或张力性气胸的患者,鼓声既有金属样回声空瓮声。浊鼓室音:肺泡壁松弛,空气含量减少(肺不张、肺炎充血、消散、肺水肿)。胸腔积液叩诊:积液区浊音,积液区下部实音,中等等量积液上界为弧形线。肺部听诊,内容:正常呼吸音、异常呼吸音、附加音(罗音和胸膜摩擦音)声音共振。患者体位:坐位或卧位检查顺序:肺尖开始,从上到下,对胸部两侧对称部位和胸前侧背部对称部位进行比较,呼吸方式:均匀、平静的呼吸自我保护:避免呼吸道传染病感染,1。姿势和注意事项,听诊注意事项(1)、听诊注意事项(2)、听诊注意事项(3)、听诊注意事项(4)、支气管呼吸音肺泡呼吸音支气管肺泡呼吸音2.1正常呼吸音:产生机制:呼吸空气产生的声音,在声门、气管或主支气管中形成哮喘。它的特征是舌头抬起后通过嘴呼气时发出“哈”声(3:1)。吸气音比呼气音强,音调也高。分布:除了支气管呼吸音和支气管肺泡呼吸音之外,在胸部的其余部分可以听到肺泡呼吸音。肺泡呼吸音,正常差异:呼吸音强度与性别、年龄、呼吸深度、肺组织弹性、胸壁厚度等有关。肺泡呼吸音,产生机制:具有支气管呼吸音和肺泡呼吸音特征的混合呼吸音。特点:吸入音类似于肺泡呼吸音,但音调更高更响。呼气声类似于支气管呼吸声,但强度较弱。低音调吸入期=呼气期(1:1),支气管肺泡呼吸音,分布:胸椎3和4在胸骨角附近的肋间和背侧肩胛间区域的水平,肺尖的前部和后部,支气管肺泡呼吸音,三种正常呼吸音特征的比较,正常呼吸声示意图。肺泡呼吸音异常:肺泡呼吸音减弱或消失;肺泡呼吸音增强;异常支气管呼吸音:异常支气管肺泡呼吸音:2.2异常呼吸音,肺泡呼吸音减弱或消失:胸廓活动受限的呼吸肌疾病;支气管阻塞;压迫性肺膨胀不足:胸腔积液、气胸和腹部疾病;2.2异常肺泡呼吸音、左侧包裹性胸腔积液,左侧自发性气胸,主支气管左侧中央型肺癌,肺泡呼吸音增强:(1)双侧肺泡呼吸音增强:机体需氧量增加:跑步;发高烧;高代谢、缺氧、呼吸中枢刺激:贫血、血液酸度增加、呼吸中枢刺激:酸中毒。2.2、异常肺泡呼吸音,(2)一侧肺泡呼吸音增强:一侧肺胸部病变引起的肺泡呼吸音减弱,此时健康肺可出现肺泡呼吸音代偿性增强。(3)呼吸音延长:下呼吸道部分阻塞、痉挛性或狭窄,肺组织弹性降低,减弱呼气的驱动力:慢性阻塞性肺气肿,(4)间歇性呼吸音:肺部局部炎症或支气管狭窄,阻止空气均匀进入肺泡,因间隔时间短且不规则,也称为齿轮呼吸音。(5)呼吸困难:由支气管粘膜轻度水肿或炎性浸润形成,造成不畅或狭窄,使空气进出受阻。临床意义肺实变:大叶性肺炎实变期肺部有大空洞:肺脓肿、肺结核伴空洞型压缩性肺不张:胸腔积液、异常支气管呼吸音(管状呼吸音)、肺实变(胸片)、肺实变(CT)。左肺腔大:腔必须与支气管腔相通,压迫性肺不张:声音应微弱而遥远,病变位于肺实变区,体积小,与正常肺组织混在一起。实变部位更深,被正常肺组织覆盖。支气管肺泡呼吸音异常。男,20岁,主诉:呼吸困难1周入院体格检查:肺部体征:视觉检查:左胸腔充盈,左呼吸运动减少触诊:左胸腔扩张减少,触觉震颤减少叩诊:左下肺浊音听诊:左下肺呼吸音消失,上面听到支气管呼吸音,典型病例。胸片显示左侧胸腔积液,2.3附加音、罗音、扭曲音、摩擦音,2.3附加音、罗音、扭曲音、摩擦音、罗音2.3.1、湿罗音(气泡音):产生机制:气体通过稀薄液体吸入时突然打开,气流冲击空腔内的液体和小支气管壁;分类:声强:声管和非声管直径,管腔内分泌物:大、中、小。2.3.1湿罗音的特征,在明显的间歇性和短吸气期(结束)的部分可以看到恒定(小变异性)的多样性(大、中、小),表现在:气道或肺实质炎症、气穴和肺水肿。湿罗音的机理,2.3.2干罗音,机理;气道狭窄-湍流;粘性分泌物-振动;腔内侵入/压迫。2.3.2.1干罗音、长持续时间和高音调呼气相的特征具有增强的可变性:位置、数量、2.3.2.2干罗音分类、高音调干罗音:哨声和飞箭声用力呼气上升主要发生在细支气管和细支气管,哮喘、严重气道痉挛、局部病变中的低音调干罗音、鼾声主要发生在气管和主支气管,干罗音发生在部位和病变。双侧支气管哮喘慢性支气管炎心源性哮喘、局限性支气管内膜结核肿瘤异物、干啰音机理示意图,典型罗音、湿罗音:大、中、大湿罗音中的湿罗音伴有湿罗音干罗音:呼气罗音吸气罗音、吸气罗音、双相罗音伴有呼气罗音,2.3.3,旋转声音,机制:在抽吸结束时关闭的肺泡打开,特征:(深)抽吸结束,扭曲状含义:肺泡损伤,特发性肺纤维化(IPF),也可在正常老年人中发现,等等,2.3.4声音共振,机制:声音从喉(YI)气管支气管(模糊低)胸壁肺泡发出正常:气管,主支气管-强;肺底-弱衰减:支气管阻塞、胸腔积液、胸壁水肿、肺气肿、声音共振分类、支气管声音:强度、清晰度:肺实变。胸腔声音:更强、更响、清晰、大范围肺实绵羊鸣声:声强、属性改变(yia)、肺实中等以上胸腔积液少量积液耳声:轻声易清肺实。声音共鸣。2.3.5胸膜摩擦,机制:粗糙胸膜呼吸时摩擦软物有以下特点:前下胸壁最明显(5-7肋间):最大活动性,深吸气结束,屏气时消失,压迫,变异性(与咳嗽无关)。临床意义:纤维素性胸膜炎(无明显积液),胸膜增厚(肿瘤),特殊检查方法,硬币敲击标志:方法:敲击硬币的同侧背面,金属鼓声的音调;见:气胸患者。抓挠听诊和屏气试验。呼吸系统常见疾病的主要症状和体征,大叶性肺炎的病因学:肺炎链球菌病理:充血期、巩固期、消散期症状:感冒、寒战、高热、胸痛、痰迹生锈:目视检查、触诊、叩诊、听诊、症状,患者多为青壮年,感冒、疲劳、酒精中毒常为病因;这种疾病的发作通常很快,首先是发冷,然后是高烧。体温可达39 40。这位病人经常长期发烧。患者主诉头痛、肌肉酸痛、患侧胸痛、呼吸急促、咳嗽和痰锈。几天后,体温会急剧下降并大量出汗。症状明显改善。体征、急性发热症状、面部潮红、鼻翼皮瓣、呼吸困难、发绀、脉率增加和频繁的唇疱疹。充血期间,病变的局部呼吸活动性减弱,声音震颤轻微增强,诊断为浊音,并且可以听到和听到声音扭曲。在巩固期间,声音震颤和声音共振显著增强。叩诊是有声的或固体的,可以听到支气管呼吸声。如果病变累及胸膜,可以听到胸膜摩擦声。在消散期,病灶的局部撞击声逐渐变得清晰,支气管呼吸音也逐渐减弱,并被湿罗音所取代。最后,湿罗音也逐渐消失,呼吸声恢复正常。慢性阻塞性肺疾病是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。晚期发展为肺动脉高压和肺心病。病因复杂,与长期吸烟、反复呼吸道感染、长期接触有害烟尘、空气污染、恶劣天气、身体过敏、呼吸道局部防御、免疫功能降低和自主神经功能障碍有关。主要病理变化为支气管粘膜充血水肿,腺体分泌增加,导致支气管腔变小,晚期支气管粘膜萎缩,支气管平滑肌破裂破坏,管周纤维组织增生,细支气管和肺泡扩张过度。症状主要是慢性咳嗽,冬季加重,通常持续3个月以上。C早期没有明显的迹象。急性发作通常会有分散的干、湿罗音,比肺部底部更容易听到,咳嗽后可减轻或消失。罗音的数量和位置通常不是恒定的。随着呼气时间的延长,哮喘患者可以听到更多的干罗音。当有阻塞性肺气肿时,可以看到胸腔呈桶形,肋间间隙变宽,呼吸灵活性减弱,声音共振减弱。双肺叩诊声清晰,下肺边界减少,活动性降低。心脏暗沉边界缩小或消失,肝脏暗沉边界下移。肺泡呼吸音通常减弱,呼气相延长,在两肺底部都能听到湿罗音。支气管哮喘支气管哮喘是一种以过敏为主要成分的慢性气道炎症。它的呼吸道对刺激性物质高度敏感。这种炎症可导致不同程度的广泛可逆性气道阻塞。发作期间,支气管平滑肌痉挛,粘膜充血和水肿,腺体分泌增加。大多数症状发生在童年或青年时期,并且是周期性的和季节性的。过敏原接触史或过敏性鼻炎症状,如鼻痒、打喷嚏、流鼻涕或干咳,在发病前很常见,其次是胸闷和明显呼吸困难的快速发作。它会持续几个小时甚至几天。当发作停止时,咳出更多稀痰后,气短会减轻,发作会逐渐缓解。没有明显的缓解迹象。发作时出现严重的呼气性呼吸困难,患者被迫坐直,呼吸辅助肌参与呼吸,严重者出汗并伴有发绀,胸闷胀满,呈吸气姿势,呼吸活动度降低,声音共振减弱,叩诊过于清晰。两肺都充满了干燥的罗音。病程较长的反复发作通常伴有阻塞性肺气肿,并伴有相应的症状和体征。胸腔积液是由胸膜毛细血管中的静水压增加(心力衰竭等)引起的。),胶体渗透压降低(肝硬化、肾病综合征等引起的低蛋白血症。),或胸膜毛细血管壁渗透性增加(肺结核、肺炎、肿瘤等。),导致胸腔积液吸收增加或减少,导致胸腔积液比正常情况下多。此外,胸膜淋巴引流障碍和创伤也可导致胸腔积液或积血。胸腔积液的性质根据其病因可分为渗出和渗漏。当胸腔积液少于300毫升时,症状大多不明显,但以纤维素渗出为主的少量炎性积液患者常抱怨刺激性干咳、患侧胸痛、吸入时加重,并偏好侧卧位以减少呼吸活动度和减轻疼痛。当积液增加时,胸膜脏层与壁层分离,胸痛可减轻或消失。胸腔积液超过500毫升的病人经常抱怨气短和胸闷。在大
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