急性心肌梗死猝死预警心电图--马景贺.ppt

急性心肌梗死猝死预警心电图,亳州市人民医院马景贺,患者男，50岁，发作性胸痛胸闷2小时，每次发作约几秒钟。诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病；急性心肌梗死（前壁）；心律失常：室速，室颤；心源性休克；心肺复苏术后；缺血缺氧性脑病。入ICU后行PICCO监测：CVP10mmHg，CO4.03L/min，CI2.14L/min.m2，dpmax708，GEF14%，ITBVI866ml/m2，EVLWI7.2ml/m2，SV39.5ml，SI21ml/m2。,急诊就诊第一份心电图,出急诊室倒地，呼之不应，立即抢救并急查心电图,抢救成功，复查心电图,猝死是各种原因引发的急性症状出现后1h内的死亡。猝死占总死亡的15%20%,严重威胁人类生命。猝死分为心源性猝死和非心源性猝死，其中以心源性猝死为多见。,猝死有三个特点：一、从发病到死亡非常快；二、猝死常发生在看似健康的人身上；三、猝死通常不可预测。,严重的电解质紊乱。,引起心源性猝死最常见的病因,冠心病（约占80），尤其AMI。,各类心肌病。,高危型电生理异常综合征。,冠心病,冠心病是国内外公认的心源性猝死最常见的原因（80），特别是心肌梗死患者，常发生心律失常性猝死或循环衰竭性猝死；AMI是急性心肌缺血性坏死，在冠状动脉粥样硬化病变基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久地急性缺血、坏死。,AMI临床分五型：1型：原发性冠脉事件引起2型：需氧增多或供氧减少3型：突发性MI4型：PCI相关性MI5型：CAGB相关性MI,2011-2-19,心肌梗死心电图定位,2011-2-19,前间壁,V1-V3,前壁,V3-V5,高侧壁,I、avL,广泛前壁,V1-V5、I、avL,下壁,II、III、avF,后壁,V7-V9,右室,V3r-V5r,AMI患者发生心脏性猝死前常有特殊的预警心电图表现，如能掌握急性心肌梗猝死预警心电图特点，及时采取有效措施，可预防急性心肌梗死患者发生猝死。,患者女，71岁，反复发作性胸痛，本例患者冠脉造影证实：左主干次闭塞,本图显示多导联ST段下移0.5mV,提示多支病变,近年来的资料证实,同时伴有STaVR抬高STV1抬高者，为左主干病变,一、左主干闭塞,左主干病变心电图特征性表现：（1）STAVR抬高STv1抬高（2）伴、V4、V5、V6导联的ST段下移敏感性高达80%90%,二、超急性期T波,急性心肌梗死超急性期心电图表现为巨大超急性期T波，此时心肌复极异常，易形成心室内传导延缓或单向阻滞，容易被室性早搏诱发VF或VT，甚至引起心脏性猝死。超急性期T波可表现为以下7种形态：高而不对称超急性期T波伴离开基线的“ST斜行抬高”；高而不对称巨大T波伴J点离开基线的ST段凹面向上抬高；高而对称的巨大T波伴正常ST段；高而巨大T波伴J点离开基线ST段融入T波前肢；振幅正常或稍高的T波伴ST段下垂型压低；基底增宽而振幅正常的巨大T波；“圆顶尖角”状ST-T改变。,急性心肌梗死巨大超急性期T波,三、缺血性J波,急性心肌梗死出现明显J波或原有的J波振幅增高提示心肌缺血严重，心电极不稳定。其形成机制是心肌急性缺血引起心室外膜心肌细胞的Ito电流增加，并与心内膜心肌细胞出现相和相复极电位差而导致，与Brugada综合征的J波形成机制几乎相同，但二者出现导联不同，急性心肌梗死J波出现的导联与急性缺血发生的部位密切相关，而Brugada波主要在VlV3导联。急性心肌梗死J波可单独出现，或与ST段抬高，或与T波电交替同时出现，容易发生严重恶性室性心律失常，是心脏性猝死的高危预警指标。,急性心肌梗死出现明显J波（选自郭继鸿心律）（1）单纯缺血性J波；（2）缺血性j波伴ST肝段抬高；,四、墓碑型ST段抬高,前降支近段多呈完全性闭塞或严重狭窄多伴有多支冠脉血管病变前壁心肌梗死多见预后差死亡率高严重心律失常多泵衰竭、左心功能不全多墓碑形（tombston-ing）ST段抬高是AMI早期或超急性期严重心肌损伤的表现形式，此种心电图改变可作为判断AMI预后的一个独立指标。,急性心肌梗死墓碑形ST段抬高,五、巨R型ST段抬高,多发生在ST段抬高最明显的导联R波振幅增大ST段呈尖峰状抬高QRS波轻度增宽QRS波、ST段、T波形成单个三角形常见于心肌梗死超急性期、急性严重心肌缺血易发生室颤、猝死及泵衰竭,六、RonT,产生机制缺血心肌存在复极离散缺血心肌易发生延迟或早期后除极缺血心肌kATP通道开放预示即可发生严重的室性心律失常，乃至猝死,七、QRS时限大于120ms者,急性心肌梗死的病人QRS时限增宽大于120ms者，病人猝死的可能性增大。一组统计资料表明：急性心肌梗死猝死者42%有明显的QRS时限延长。因此，当发现急性心肌梗死QRS时限增宽大于120ms时应引起重视。,八、出现伪肺型P波,部分严重的AMI患者，在标准导联中出现尖耸的P波，其幅度达0.23-0.39mV，称为伪肺型P波，为急性左心衰竭的心电图表现，是左心房内压力升高和继发性肺淤血所致。因此，AMI时一旦出现尖耸的P波，即为左室衰竭的早期征象，预后差，死亡率高。,九、急性前壁心肌梗死合并房室传导阻滞,由于90%的患者房室结血液供应来源于右冠状动脉，当右冠状动脉闭塞致使下壁梗死时易发生完全性房室传导阻滞。但多数情况下房室结并无坏死，只是一过性缺血或迷走神经兴奋所致。因此，下壁心肌梗死发生完全性房室传导阻滞时，阻滞部位多在房室结内，房室结下少见，多为暂时性、可逆的。但急性前壁心肌梗死合并房室传导阻滞时（即使是一度或二度房室传导阻滞），说明梗死面积较大，梗死部位涉及室间隔、希氏束和左右束支，房室传导阻滞不易恢复，病死率高。,十、心室率慢于40次分的完全性房室传导阻滞伴QRS波增宽,无论是下壁或前壁心肌梗死，若突然出现QRS波增宽，心室率慢于40次min的完全性房室传导阻滞，皆易诱发心室停搏、VT或VF。,十一、前壁心肌梗死伴完全性右束支阻滞,前壁心肌梗死伴完全性右束支阻滞是AMI早期病死率和总死亡率的独立预测因子。前壁心肌梗死并发完全性右束支阻滞多为冠状动脉左前降支病变，心肌坏死广泛，容易在希氏系统内形成不稳定的折返环，从而诱发VF导致猝死发生。,前壁心肌梗死伴右束支阻滞,十二、急性心肌梗死新出现完全性左束支阻滞,急性心肌梗死新出现完全性左束支阻滞常表明心肌广泛受损，是AMI后发生主要不良事件的独立预测因子。,十三、急性心肌梗死交替出现完全性右束支和完全性左束支阻滞,交替出现完全性右束支和完全性左束支阻滞是危险性很高的不稳定型束支阻滞，容易发展为完全性房室阻滞，或发生心室停搏，引起猝死。因此，前壁心肌梗死患者即使束支阻滞是暂时性的也是高危的信号，往往是发生室颤的重要先兆。完全性右束支阻滞伴左前分支或左后分支阻滞，或三分支阻滞都表明心肌坏死广泛，发生完全性房室阻滞的危险性大，极易发生心脏停搏或心室颤动。,十四、T波，U波电交替,指心脏自身复极过程中所出现的T波，U波极性与振幅的电交替，并排除呼吸，体位，胸腔或心包积液等心外因素。多见于心肌缺血，心功能不全，电解质紊乱等患者。有T波电交替者，发生致命性室性心律失常的危险性增加1