第六章-超敏反应PPT课件

.第1，14章过敏反应，也称为过敏反应，是致敏身体接触相同抗原时发生的组织损伤和/或生理功能障碍为主的特异性免疫反应。过敏原(allergen)-引起过敏反应的抗原。2、变态反应类型I型-过敏反应类型II型-细胞毒性类型III型-免疫复合类型IV型-延迟发型。3，各过敏反应之间的关系：同一抗原(抗原)会对不同的个人产生多种过敏反应。同一过敏原会在同一身体上同时引起多种过敏反应。结束，4，4，5，I型超敏反应特性：反应快，强烈，撤退也快。大部分在接触过敏原后，几分钟到一小时出现局部或全身反应，其发病有明显的个体差异，遗传倾向。与肥大细胞和嗜碱细胞结合的IgE介导，补体不参与。在小动脉中，毛细血管扩张，通透性提高，平滑肌痉挛。高发病率包括临床领域。6，变应原，1。吸入变应原花粉：长江流域有梧桐树、杨树、枫树、红杉、豚草花粉等，东北秋季花粉症以蒿属为主。真菌螨上皮变应原；房子灰尘；羽毛；羽毛。昆虫过敏原；植物过敏原2。食物过敏原：牛奶和鸡蛋；海鲜，如鳞鱼、螃蟹、虾、蛤蜊；蟾蜍、鱿鱼；真菌食品，如蘑菇。3，药物：青霉素、链霉素、阿司匹林等常用药物。异种血清：破伤风抗毒素、白喉抗毒素。7，8，IgE合成受4个因素控制，遗传因素；变应原接触机会；抗原的性质；TH细胞及其生成因子，9，IgEFc受体(fc r)，1。高亲和性IgE受体，fc r ，“只存在于肥大细胞和嗜碱细胞膜中。有报道说，人类皮肤中的朗格汉斯细胞也表达了fc r I。2.标记为低亲和性IgE受体，fc r /cd23。b细胞、单核巨噬细胞、嗜酸细胞、NK细胞、树突细胞、朗格汉斯细胞和血小板。1987年，fc r 被确认为人类b细胞表面分化抗原CD23，是b细胞的初始表面标记。10，11，组织损伤机制，肥大细胞和嗜碱细胞表面有很多IgEFc受体，IgE和fclet R高亲和力结合，相应的过敏原接触，alesh和IgE结合，使膜相邻的fc r 交蛋白发生，细胞膜引发一系列生化反应，细胞外Ca2流入细胞内，最终细胞进入颗粒的词典，12，13，肥大细胞等释放的介质(作用方式)，中性粒细胞趋化因子(neutrophilchemotacticfactor，ncf)，过敏性嗜酸细胞趋化因子(eosinophilchemotacticfactor)炎症激活剂，包括组胺、血小板激活因子、胰蛋白酶、基诺素，会引起血管扩张、水肿和组织损伤。癫痫药物，包括组胺、PGD2、LTC4、LTD4，直接导致支气管平滑肌痉挛。14，15，常见I型超敏反应性疾病，药物过敏性休克：青霉素过敏性休克最常见。血清过敏性休克：在临床应用破伤风抗毒素、白喉抗毒素治疗或紧急预防时可能发生。支气管哮喘：花粉、尘螨、细菌、动物头皮屑过敏性鼻炎：即干草热、花粉病、过敏性鼻炎消化道过敏反应：吃了鱼、虾、蛋、牛奶、药后，会发生恶心、呕吐、腹痛、腹泻。过敏性皮炎：因为药物、食物、羽毛、花粉、涂料、冷热、阳光、感染、肠道寄生虫。主要表现为皮肤荨麻疹，神经血管水肿。16、预防和控制原则，寻找过敏原，避免再接触。皮肤检查，结果质子不能使用。脱敏治疗-小剂量，短间距，连续多次注射。药物治疗青霉素过敏可以注射1/1000肾上腺素，使凸轮上升，阻止生物活性介质的释放。返回，17，II反应过度，细胞毒性(cytoxictype)细胞溶解型(cytolytictype):抗体直接作用于相应的细胞或组织，在补体、m、NK细胞参与的情况下引起损伤的反应。1，特性过敏原：改变的自身细胞或同种抗体IgG或IgM因补体、m 090、k细胞参与而对目标细胞的损伤或溶解，18，抗原，身体组织细胞中存在的抗原成分：1)同种抗原；2)自己不断变化的组件。外来抗原或抗原吸附在组织细胞上。例如，特定化学剂或病原微生物外来抗原和正常组织之间Ag是共同的。19，20，21，常见的II型过敏性反应性疾病，输血反应新生儿溶血性贫血：Rh-溶血，ABO溶血自身免疫性溶血性贫血：病毒感染，遗传因素，免疫功能异常或甲基多巴等一些药物的使用会导致血液细胞膜上的抗原性变化，并引起自身免疫溶血反应。药物过敏血细胞减少症甲状腺功能亢进(grave病)，22，红细胞的Rh抗原(Rhesusmonkey，恒河猴)，母亲Rh-，父亲Rh，子Rh的情况下，母体产生Rh的IgG抗体，再次怀孕，如果胎儿仍是Rh，母体的抗Rh抗体可以溶解胎儿红细胞。23，返回，24，III过敏反应，免疫复合体敏感反应：的主要特征是细胞外自由抗原及其抗体与免疫复合物结合，在一定条件下由于特定原因不能及时清除，在局部毛细血管内或沿其基底膜沉积，激活补体、血小板、中性粒细胞等细胞，可能引起一系列损伤(血管及其周围炎症)，25，1，特性过敏原：内源性抗原：类风湿关节炎IgG，系统性红斑狼疮患者的核抗原，淋巴肉瘤，白血病等肿瘤抗原。外源抗原：细菌、病毒、寄生虫、药物、异种血清；参与Igigg original过敏原及其抗体形成可溶性复合物，沉积在血管的基底膜上。有补体参与，导致组织损伤。26，27，2，28，3，常见疾病血清病治疗破伤风或白喉患者时，在首次注射大量抗毒血清后经常出现异常反应。注射抗毒素血清7-14天后发生。病情大体上很短，可以自我治愈。(异种动物血清)链球菌感染后肾小球肾炎一般不知道链球菌感染后2-3w(链球菌m蛋白抗原)风湿性关节炎的原因，病毒等持续感染导致体内IgG变性，刺激身体产生抗变性IgG抗体(大部分是IgM)，使抗原抗体复合体在小关节滑膜中(自身变性的IgG是产生抗变性IgG的IgM抗体)系统性红斑狼疮(抗原是自身DNA、抗dna IgG或IgM)。局部免疫复合病：实验性局部反应(Arthus反应) (药物等)，回归，29，型超敏反应，其机制与前面提到的3型本质上不同。与抗体或补体无关。主要是t细胞介导的免疫损伤，也称为细胞介导的超敏反应。致敏身体再次接触相同抗原时，24-48hr后发生的组织损伤，也称为延迟超敏反应，个体差异不大。30，抗原，细菌：TB(结核)病毒等细胞内寄生虫：麻疹、腮腺炎、水痘v真菌：念珠菌、癣菌等寄生虫：利希曼生、疟原虫、毒素组织抗原：31，与抗体无关，由致敏淋巴细胞介导的特征；反应更慢(体内已致敏的淋巴细胞再次接触同一Ag时，产生淋巴因子需要一定的时间。足够的单核细胞聚集在炎症部位所需的时间)；单核细胞侵犯和细胞变性坏