血气分析在临床中的应用讲课稿

1、1 一、血气分析指标一、血气分析指标 二、酸碱平衡调节二、酸碱平衡调节 三、血气分析临床应用三、血气分析临床应用 四、酸碱紊乱的诊治四、酸碱紊乱的诊治 2 动脉血氧分压动脉血氧分压(PaO(PaO2 2) )：动脉血液中物理溶 解氧分子所产生的压力。 l 正常范围12.613.3kPa，低于同年龄人 正常值下线为低氧血症，降至8.0kPa(60mmHg) 以下为呼吸衰竭。 正常范围正常范围:PaO2 =100-0.33*年龄5 3 pHpH：为动脉血中H+浓度的负对数，正常值 为7.357.45，平均为7.4。 HCO3 _ 方程式：方程式：pH=pKa+log H2CO3 pH 7.45为碱

2、血症，即失代偿性碱中毒。 pH SB ; 呼碱时 ABSB。 当HCO3 27mmol/L时,可为代谢性碱中毒 代谢性碱中毒; 6 肺泡动脉氧分压差（肺泡动脉氧分压差（P(P(A A- -a)Oa)O2 2）： 正常年轻人一般不超过1520mmHg (22.7kP)，随年 龄增长而增加，但一般不超过30mmHg(4Kp)。 P(A-a)O2=(PB47)*FiO2PaCO2/RPaO2 P(Aa )O2增加见于肺换气功能障碍 7 动脉血氧饱和度（动脉血氧饱和度（SaOSaO2 2）：动脉血氧与血红蛋白的 结合程度，是单位血红蛋白含氧百分数。 正常值95%98%。 P P50 ：SaO2为50%

3、时的PaO2 , 代表Hb与O2的亲和力。 正常值26.6mmHg(3.55kP)。 P50升高时，Hb与O2的亲和力下降，氧离曲线右移； P50降低时，Hb与O2的亲和力增加，氧离曲线左移。 8 机体代谢产生固定酸和挥发酸，由于体内: 1 1.化学缓冲系统化学缓冲系统 2.2.细胞内外电解质的交换细胞内外电解质的交换 3.3.肺的生理调节机制肺的生理调节机制 4.肾的生理调节机制肾的生理调节机制 允许pH值在7.357.45狭窄范围内变动，保 证人体组织细胞赖以生存的内环境稳定。 9 1.缓冲系统缓冲系统： 碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3 / H2CO 3 ） 磷酸盐缓冲系 (Na2HPO4

4、/ NaH2PO4) 血浆蛋白缓冲系 血红蛋白缓冲系 其中最重要的是碳酸氢盐缓冲系统： 缓冲能力大，占全血缓冲总量50%，血浆 缓冲量的35%； 它通过CO2与肺、通过HCO3与肾相关联； NaHCO3 / H2CO3的比值决定pH值。 10 2. 2. 细胞内外液电解质交换细胞内外液电解质交换： 酸中毒：酸中毒：细胞外液2Na+1H+进入细胞内，细 胞的3k+进入细胞外。 碱中毒碱中毒: : 低血钾。 呼酸时还出现一种变化，红细胞内产生 H2CO3增多，解离的HCO3 与细胞外液Cl进行交 换，缓解细胞外酸中毒。 11 3.3.肺在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程肺在呼吸性酸碱平衡失调中的调节

5、过程 当固定酸和非固定酸增加时NaHCO3，脑脊液 的H+增加，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，CO2排 出增加，使NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值保 持在正常范围。 肺调节到达完全代偿所需时间约 。 36h 12 4. 4. 肾在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程肾在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程： 呼酸时H2CO3,肾脏通过下列途径代偿，使 NaHCO3,确保NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值 在正常范围。 泌H+排酸 泌氨中和酸 HCO3 再吸收 肾调节到达完全代偿所需时间 。 57d 13 三、血气分析临床应用 血气结果的判断 14 血气分析仪尽管越来

6、越复杂，但其基本原理是依 据Henderson-Hasselbalch方程式设计出来的。 HCO3 pH=pKa+log H2CO3 血气分析仪可提供多个血气指标，如 pH、PaO2、 PaCO2 、HCO3 、AB、SB、BB、BE等。但其中最基本的 血气指标是pHpH、PaCOPaCO2 2 、 、HCOHCO3 3，其他指标是由这3个 指标计算或派生出来的。 2 3 PCO*a HCO pKpH 15 1 1、看、看pH pH ：定酸血症或碱血症（酸或碱中毒）：定酸血症或碱血症（酸或碱中毒） pH值：为动脉血中H+浓度的负对数，正常值为 7.357.45，平均为7.4。 pH值有三种情况

7、：pH正常、pH、pH。 pH正常：可能确实正常或代偿性改变。 pH7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。 pH7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。 碱或酸中毒包括：代偿性和失代偿碱或酸中毒。碱或酸中毒包括：代偿性和失代偿碱或酸中毒。 16 17 2 2、看原发因素：定呼吸性或代谢性酸碱平衡失调、看原发因素：定呼吸性或代谢性酸碱平衡失调 原发性HCO3增多或减少是代谢性碱或酸中毒特征 代碱：低钾低氯; 代酸：1.产酸多：乳酸、酮体; 2.获酸多：阿司匹林； 3.排酸障碍：肾脏病; 4.失碱：腹泻等导致酸中毒; 原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征 18 例1：HCO3/ H2CO3

8、，pH值正常。若病史中有 上述4种原发性获酸情况，则HCO3为原发性变化，而 H2CO3 为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性代谢性酸 中毒。如病史中有原发性H2CO3变化， HCO3则为继 发性或代偿性改变，即诊断为代偿性呼吸性碱中毒。 例2：pH7.32, HCO318mmol/L, H2CO3 35mmHg。pH酸 血症， HCO3偏酸, H2CO3偏碱，可能为代酸。仅适合于单 纯性酸碱平衡紊乱。 原发因素的判定原发因素的判定：借助病史借助病史重要依据重要依据 血气判断血气判断辅助依据辅助依据 19 3 3、看、看“继发性变化继发性变化”：是否符合代偿调节规：是否符合代偿调节规 律定单纯

9、性或混合性酸碱紊乱。律定单纯性或混合性酸碱紊乱。 在单纯性酸碱紊乱时，HCO3/ / H2CO3分数中确定一个 变量为原发性变化后，另一个变量即为继发性代偿性反 应。 而在混合性酸碱紊乱时，HCO3/ H2CO3分数中确定一 个变量为原发性变化后，另一个变量则为又一个原发性 变化，为讨论方便，称为“继发性变化”。 20 在酸碱紊乱时，机体代偿调节（继发性变化）是在酸碱紊乱时，机体代偿调节（继发性变化）是 有一定规律的。有一定规律的。 代偿规律包括： 1).1).方向方向 2).2).时间时间 3).3).代偿预计值代偿预计值 4).4).代偿极限代偿极限 21 1).1).代偿方向：应同原发性

10、改变相一致，代偿方向：应同原发性改变相一致， 确保确保pHpH值在正常范围。值在正常范围。 HCO3（原发性） 如 单纯性（不一定是）代谢性 H2CO3 （继发性） 酸中毒 HCO3（原发性） 又如 则为混合性代碱合并呼碱 H2CO3 （原发性） 22 2).2).代偿时间：代偿时间： 代谢性酸碱紊乱引起呼吸性完全代偿需 121224h24h。 呼吸性酸碱平衡失调引起代谢性完全代 偿，急性者需数分钟，慢性者需3 35 5天天。 23 名称名称原发性改变原发性改变继发性改变继发性改变 未代偿未代偿 部分代偿部分代偿 完全代偿完全代偿 最大代偿最大代偿-极限极限 过代偿过代偿 HCO3 HCO3

11、HCO3 HCO3 HCO3 H2CO3 H2CO3 H2CO3 H2CO3 H2CO3 3).3).代偿预计值：继发改变是可以用图表和经代偿预计值：继发改变是可以用图表和经 验公式计算验公式计算 代偿名词解释 “继发性变化”在代偿预计值范围内为单纯性酸碱紊乱，否则 代偿不足或过度为混合性酸碱平衡失调。 24 单纯性酸碱紊乱代偿预计公式 原发失衡原发失衡原发改变原发改变代偿反应代偿反应预计代偿公式预计代偿公式代偿时限代偿时限代偿极限代偿极限 呼吸性酸中毒 PaCO2 HCO3 急性HCO3=PaCO2*0.071.5 数min 30mmol/L 慢性HCO3=PaCO2 * 0.43 35d

12、45mmol/L 呼吸性碱中毒 PaCO2 HCO3 急性HCO3=PaCO2 * 0.22.5 数min 18mmol/L 慢性HCO3=PaCO2 * 0.52.5 35d 12mmol/L 代谢性酸中毒 HCO3 PaCO2 PaCO2= HCO3*1.5+82 1224h 10mmHg 代谢性碱中毒 HCO3 PaCO2 PaCO2= HCO3*0.95 1224h 55mmHg 4). 4). 代偿极限代偿极限: : 肺（呼吸性）或肾（代谢性）肺（呼吸性）或肾（代谢性） 代偿是有一定极限的，这一极限称为代偿极限。代偿是有一定极限的，这一极限称为代偿极限。 25 例例1 1.败血症并发

13、感染中毒性休克患者的血气指标为：pH 7.32, PaO2 80mmHg，PaCO2 20mmHg, HCO310mmol/L。 预计PaCO2= HCO3*1.5+82=232 实测PaCO2 预计PaCO2 诊断：代酸合并呼碱 例例3 3.过度换气8天者，不能进食，每日输葡萄糖和盐水， 血气为：pH 7.59, PaCO2 20mmHg , HCO323mmol/L。 按慢性HCO3=PaCO2*0.52.5计算,预计HCO314mmHg 预计HCO3实测HCO3 诊断：呼碱合并代碱 例例2 2.肺心病合并心衰者，其血气为：pH7.52, PaCO2 58.3mmHg , HCO346mm

14、ol/L。 慢性HCO3=PaCO2*0.43=(58.3-40)*0.43=7.33 预计HCO3 =24+HCO3=24+7.33 =31.3 3 预计HCO3 45mmol/L极限 26 4 4、看、看AGAG：定二、三重性酸碱紊乱：定二、三重性酸碱紊乱 阴离子间隙是数学思维的产物，它是用数学方法处理血浆 电解质数值归纳出的一个新概念。 NaNa+ +uC= HCO+uC= HCO3 3+cl+cl+uA+uA NaNa+ +-(HCO-(HCO3 3+cl+cl)= uA)= uAuC=AGuC=AG uA(unmeasured anion)包括：乳酸、酮体。SO42-、HpO42-、

15、白蛋白 uC(unmeasured cation)包括：K+、Ca2+、Mg2+ AG的正常值124mmol/L. AG16可能有代酸，AG30 mmol/L肯定有代酸。 根据AG将代谢性酸中毒分为2类： 高AG,正常血氯性代谢性酸中毒。 高血氯,正常AG性代谢性酸中毒。 27 28 AG在三重酸碱失调中应用在三重酸碱失调中应用 判断步骤：确定呼酸/呼碱 计算AG定代酸 计算潜在HCO3 预计值HCO 3 定代碱。 例例1 1.呼酸型（呼酸、代酸和并代碱） 某肺心病，呼吸衰竭合并肺性脑病者，用利尿剂和激素 等治疗，血气电解质为：pH7.43, PaCO261mmHg, HCO 38mmol/L

16、， Na+140mmol/L，Cl 74mmol/L，K+ 3.5mmol/L。 按前述3步骤：原发性变化定呼酸 AG为28定代酸 计算潜在HCO3 预计值HCO 3 = 50 34.2定代碱。 29 例2. 呼碱型（呼碱、代酸和并代碱） 某冠心病左心衰患者合并肺部感染、呼吸困难 3天而住院，血气电解质为：pH7.7, PaCO216.6mmHg , HCO3 20mmol/L，Na+ 120mmol/L，Cl70mmol/L。 按前述3步骤： 原发性变化定呼碱 AG为30定代酸 计算潜在HCO3 预计值HCO3 = 3412.3 定代碱。 30 苏州九龙医院苏州九龙医院 31 代谢性酸中毒

17、代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 四、酸碱紊乱的诊治四、酸碱紊乱的诊治 32 根据发病机制： 碳酸氢根丢失 肾脏排泄氢离子负荷的能力降低 内/外源性氢离子负荷增加 l根据AG： 正常AG型代谢性酸中毒 高AG型代谢性酸中毒 病因和发病机制 33 l正常AG型代谢性酸中毒 经胃肠道丢失碳酸氢根 经肾脏丢失碳酸氢根 l高AG型代谢性酸中毒 乳酸性酸中毒 酮症酸中毒 药物或毒物 34 l原发病原发病 l代酸代酸 l代偿机制代偿机制 35 lAG增高：纠正病因 lAG正常：改善循环，补碱排酸 36 l所需碱性药物的mmol数BE 0.25Kg （体重） l所需5%碳酸氢钠的ml数BE 0.42

18、 Kg（体重） 37 l防治低钾血症 l防治低钙血症 l注意高钠负荷对心功能的影响 l注意补碱速度 38 l酮症酸中毒 纠正脱水和低血容量休克、胰岛素应 用、补碱 l水杨酸中毒 碱化血液和尿液、补充葡萄糖溶液 l甲醇中毒 补碱、活性碳制剂、血液透析、乙醇 应用 39 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 l消化液或尿液中氢离子丢失 l过量摄取碳酸氢钠 l有效循环血容量不足 l肾衰 l低钾血症、低氯血症 l醛固酮增多 40 l低尿氯性代谢性碱中毒 血容量减少型 血容量正常型 l高尿氯性代谢性碱中毒 血压正常型 血压偏高型 41 l原发病的治疗 l碱血症的纠正 恢复正常血容量 恢复正常钾平衡 l低尿氯型：生理

19、盐水 l高尿氯型：补充大量氯化钾 42 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 l呼吸中枢功能障碍 l神经传导系统疾病 l呼吸调节机制功能障碍 l呼吸肌功能不全、呼吸运动减弱或胸壁功能障碍 l肺泡换气减少和肺通气/血流比例失调 43 l保证足够通气量 l一般不需应用抗酸药纠正酸血症 l原发病的治疗 44 l一般不需应用碱性药物纠正酸血症 l避免过多给氧 l避免应用镇静药物 l综合治疗 l呼吸中枢兴奋剂一般无效 l黄体酮可能有效 l机械通气 45 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 l低氧血症 l通气/血流比例失调 l呼吸中枢受到直接刺激 l过度机械性换气 46 l病因治疗 l镇静 l重吸入 l肌松 l补钾 47 苏州

20、九龙医院苏州九龙医院 48 pHpH：为动脉血中H+浓度的负对数，正常值 为7.357.45，平均为7.4。 HCO3 _ 方程式：方程式：pH=pKa+log H2CO3 pH 7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。 pH 7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。 49 50 肺泡动脉氧分压差（肺泡动脉氧分压差（P(P(A A- -a)Oa)O2 2）： 正常年轻人一般不超过1520mmHg (22.7kP)，随年 龄增长而增加，但一般不超过30mmHg(4Kp)。 P(A-a)O2=(PB47)*FiO2PaCO2/RPaO2 P(Aa )O2增加见于肺换气功能障碍 51 4. 4. 肾在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程肾在呼