高血压性心脏病的超声诊断要点

1、制作：李卫平1225指导老师：武俊2大连医科大学附属第二医院超声科副主任医师、医学博士武 俊3v高血压是以体循环动脉血压升高为特征，可伴有心、脑、肾等器官功能或器质性改变的全身性疾病。v长期持续性的高血压损害心脏，产生左室肥厚、左心衰等病变，称为高血压性心脏病。临床诊断高血压标准：采用1999年WHO/ISH(国际高血压学会)标准： 在未服用抗高血压药的情况下，采用正确测定方法、非同日多次反复测量，收缩压140mmHg，和（或者）舒张压90mmHg，可诊断为高血压。4导血离心的管道。 （不论是里面流着是静脉血还是动脉血，只要血管内的血液是从心脏泵出的都称动脉）导血入心的管道。 （不论是里面流着

2、是静脉血 还是动脉血，只要是流入心脏 的血管都称静脉）出心脏的血管虽叫做肺动脉，但流着是静脉血进心脏的血管虽叫做肺静脉，但流着是动脉血5亦称容量负荷。指心室舒张末期容量或室壁承受的张力。（简单说入心静脉、瓣膜反流、异常分流的血流量带来容量负荷）亦称压力负荷。 指心室收缩射血时所 受到的阻力 （简单说 离心动脉的压力或阻 力带来的负荷）前负荷（心脏前门）后负荷（心脏后门）左右肺静脉肺动脉上下腔静脉主动脉6左室左房前负荷举例二尖瓣关闭不全：收缩期：左房一方面接收肺静脉回流的血液，另一方面还要接收左室经返流入左房的血液；舒张期：这两部分血液都流入左室，使左室舒张末期血容量显著增加，因此左室前负荷显著

3、增加。7右室右房后负荷举例肺动脉高压当肺动脉内压力增高或肺动脉瓣狭窄时，右心室收缩向肺动脉射血过程中，射血阻力增大，使右心室后负荷（压力负荷）增加。81、高血压引起心脏的后负荷增加，从而使心肌结构和功能发生改变。主要是左室心肌向心性肥厚或离心性肥大。（多为对称性肥厚）外周血管动脉压增高时，主动脉的压力也升高，左心室收缩向主动脉射血时的阻力就增大，所以心脏需要做更多的功，加强收缩，才能保证射出正常血压条件下相同的血量。心脏的早期代偿心脏的早期代偿外周血管动脉压升高左房左室9 由于长期的血压增高，左心室向主动脉射血阻力上升，左心室长期处于超负荷状态，长期以往，左心室逐渐代偿性向心性肥厚（心肌细胞数

4、量不增加，只是心肌纤维增粗肥大，整体收缩力增强）心肌耗氧增加。除此外，心肌的间质也常发生重构，产生大量胶原和纤维素。心肌代偿（肥厚和重塑）心肌代偿（肥厚和重塑）心室腔正常或缩小左房左室氧气需求量增加向心性肥厚心室肌肥厚后负荷持续增高10心肌肥厚后，并无相应的供血增加，相反，心室壁的张力增加，使耗氧量增加，血液供应相对不足（心肌缺血）。 另一方面，高血压损害冠状动脉血管，发生粥样硬化，使供应心肌的血液减少，又加重了心肌缺血。久而久之，心肌收缩力减退，失去了代偿能力，僵硬度增加，最终心功损害出现心衰。心输出量减少又导致外周阻力和血容量增加（前负荷增高），使左室腔扩大，引起离心性肥厚。失代偿（心力衰

5、竭失代偿（心力衰竭-CHF）心室腔扩大左房左室心肌缺血离心性肥厚又称扩张性心室肥厚腔大心肌向心外方向肥厚后负荷持续增高前负荷增高心力衰竭112 2、左室舒张功能受损，导致左房增大。 （左心室逐渐肥厚舒张期顺应性下降，使左室充盈阻力增大，心房充盈压增高，左房内残余血量增加，心房增大。）3 3、因左房增大，充盈压升高，可引起肺静脉高压，从而形成肺循环高压，肺动脉高压，右房压升高或增大，导致三尖瓣反流。4 4、长期血压的增高，使主动脉管壁硬化、扩张，心瓣膜病变。12进行性纤维化使双侧心室壁心肌僵硬，导致顺应性下降（舒张功能衰竭）131 1、有明确的长期高血压病史。2 2、左室壁与室间隔有无增厚 心肌

6、的收缩力有无增强（晚期运动减弱）3 3、左房、左室内径有无扩大4 4、主动脉有无硬化、扩张（主动脉根部、升主动脉）5 5、主动脉瓣及二尖瓣环有无回声增强增厚6 6、心功能有无改变（早期舒张功能受损，晚期收缩功能 减低）14示意图15Mv1 1、左心室肥厚 是高心病主要的超声表现，超声检出室壁肥厚早于心电图。 、向心性肥厚 左室壁与室间隔呈向心均匀性增厚，心肌回声无改变，左心室腔正常或变小。心肌收缩运动较正常增强。（多为对称性肥厚） 对称性向心性肥厚： 室间隔、左室后壁厚度12mm， 室间隔/左室后壁比值Aa二尖瓣口血流频谱显示舒张早期E峰和舒张晚期的A峰。E/A：1-1.5正常舒张功能频谱正常

7、舒张功能频谱28级级 舒张功能减低早期（轻度）E/A1.0(0.75-1.5)级级 限制性充盈异常(重度) E/A2.0异常舒张功能频谱异常舒张功能频谱假性正常化二尖瓣血流频谱EA假性正常化组织多普勒二尖瓣环频谱EaAaAaEaSaSaAaEa29、左心室收缩功能 晚期（离心性肥厚）时收缩功能减低。对左室构型正常者，可用M型超声进行心功测量，对向心性或离心性肥厚者，以改良Simpson法测量心功准确性最高。30 项目 高血压性心脏病的左室肥厚 肥厚型心肌病年龄 中年以上多 中青年多高血压史 有 无家族性肥厚型心 无 可有肌病史及猝死史 肥厚类型 多为对称性 多为不对称性，回声紊乱及心肌回声 心

8、肌回声多正常 多呈颗粒状或毛玻璃样 左心室腔 正常或轻度缩小 缩小，呈新月型左心室收缩功能 早期正常或偏高，晚期减低 高动力性左心室舒张功能 减退 明显减退 v1、与肥厚型心肌病鉴别31室间隔显著增厚，左室后壁不厚，舒张期室间隔与左室后壁厚度比值为1.3，室间隔回声不均匀，收缩期增厚率减低，运动幅度减低，左室后壁运动增强。肥厚型梗阻性心肌病高血压性心脏病室间隔和左室后壁向心性对称性均匀肥厚，心肌回声无改变，舒张期室间隔与左室后壁厚度比值为1.3LVPWIVSIVSLVPW32v2、左心室流出道、主动脉瓣和主动脉的狭窄均可导致左心室肥厚，超声检查时，应注意主动脉瓣、瓣上及降主动脉内径情况。v3、

9、运动员心脏 运动员左心室肥厚一般无左室舒张功能异常。静息状态下室壁增厚程度与血压不呈比例，要注意了解病史。33超声所见：各房室腔大小尚正常（左房左室扩大，左房稍大）。主动脉内径（增宽、正常），前后壁回声增粗增强，重搏波（存在、消失、不清）主动脉活动（弹性减低、有僵硬感、正常）肺动脉不宽。室间隔与左室后壁增厚（厚度正常），运动幅度及增厚率增强。各瓣膜形态回声正常，启闭尚可（主动脉瓣回声增强、关闭欠佳）。二尖瓣前叶舒张期EF斜率减慢。多普勒检查：舒张期探及少量主动脉瓣反流信号，余各瓣口未探及异常血流信号。舒张期二尖瓣口血流频谱A峰大于E峰（E峰加速时间延长）超声诊断：阳性所见符合高血压心脏病（离心

10、性肥厚型）左房扩大左室壁肥厚左室舒张功能减低升主动脉扩张 引自2012年版超声心动图诊断要点李靖主编34超声所见：主要测值（单位mm）主动脉根部内径:22.7mm 右 室 内 径 :24.0mm 室间隔厚度 :13.6mm 主肺动脉内径 : 右室流出道 :26.0mm 左室后壁厚度:12.6mm 左 房 内 径 :43.5mm 左室舒末内径:46.2mm 射 血 分 数 : 70%右 房 横 径 : 左室缩末内径: mm 短轴缩短率 : 36% 超声所见：1、主动脉根部不宽，搏幅减弱。升主动脉远端内径24.4mm。主动脉瓣增厚，反光增强，以左冠瓣为重，左冠瓣上可见多个高回声光斑，最大6*5mm，开放受限，关闭有裂隙；肺动脉不宽，瓣膜活动良好。2、二，三尖瓣双峰镜像。二尖瓣环增厚，回声增强。组织多普勒示a峰高于e峰。3、左房增大。4、室间隔及左室壁增厚，运动良好。5、CDFI：AR3.7m/s,主动脉瓣血流速度 2.3m/s超声诊断：符合高血压心血管改变（向心性肥厚型）主动脉瓣钙化并轻度狭窄 主动脉瓣血流速度增快并轻-中度关闭不全二尖瓣环钙化左室收缩功能良好左室舒张功能减低（1级）随诊 引自2013年医大二院夏稻子老师的超声报告35n临床心脏超