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麻醉
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麻醉中级四门重点总结,麻醉,中级,重点,总结
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麻醉资料1全麻药在血中的溶解度通常用血中药物浓度与吸入气体中药物浓度达到平衡时的比值即血气分布系数表示。血气分布系数大的药物，在血液中溶解度大，溶解量大。因此，肺泡、血中和脑内的药物分压上升比较缓慢，麻醉诱导时间长。血气分布系数小的药物，在血液中溶解度小，溶解量小，在肺泡气、血中和脑内的药物分压能快速提高，麻醉气体在血液中达到平衡的时间越快，麻醉诱导时间短。2最低肺泡有效浓度是指某种吸入麻醉药在一个大气压下与纯氧同时吸入时能使50%病人在切皮时不发生摇头、四肢运动等反应时的最低肺泡浓度3量反应是指药理效应强弱是连续增减的量变。例如：血压的升降，平滑肌的舒缩等，用具体数量或最大反应的百分率表示。质反应是指药理效应只能用全或无，阳性或阴性表示。例如：死亡与生存、抽搐与不抽搐等，必需用多个动物或多个实验标本以阳性率表示。4药物的最大效应强度称为效能（efficacy，反映药物的内在活性。强度（relative potency）或效价（药物引起相应强度时所应用的药物剂量，反映药物与受体的亲和力。5地西泮静脉注射用于全麻诱导，对心血管抑制较轻，但起效慢，效果不如硫喷妥钠。6氟哌利多药理作用与氟哌啶醇基本相同。特点为在体内代谢快，作用维持时间短。其镇吐作用为氯丙嗪的700倍，不产生遗忘，也无抗惊厥作用，有椎体外系症状。7人体控制运动的神经细胞和传导纤维主要分为锥体系（由大脑皮质运动区的锥体细胞及其发出的皮质脊髓束和皮质脑干束中的传导纤维组成）和锥体外系。锥体外系调节功能有赖于其调节中枢的神经递质多巴胺和乙酰胆碱的动态平衡，当多巴胺减少或乙酰胆碱相对增多时，则可出现胆碱能神经亢进的症状，出现肌张力增高、面容呆板、动作迟缓、肌肉震颤、流涎等帕金森综合征样症状。锥体外系的主要生理功能：为锥体系的随意运动做准备；调节肌张力；维持躯体的运动姿势；与随意运动相伴随的不自主运动有关；对下运动神经元的反射起控制作用。8氟烷对心肌有直接抑制作用，增高心肌自律性，且易使心肌对儿茶酚胺肾上腺素及去甲肾上腺素的作用敏感，因此禁与此二药合用，否则易引起室性心动过速或心室性纤颤。9 吸入麻醉药的MAC值:地氟烷7.25；氧化亚氮105;七氟烷1.71;恩氟烷1.68;异氟烷1.15;氟烷0.77；甲氧氟烷0.16；乙醚1.92吸入麻醉药的血/气分配系数:地氟烷0.42;氧化亚氮0.47;七氟烷0.69; 恩氟烷1.8;异氟烷1.4;氟烷2.5；甲氧氟烷15；乙醚12。!10吸入50%的氧化亚氮24h，骨髓会产生巨幼细胞抑制，长期引起贫血白细胞血小板减少11局麻药对任何神经都有阻断作用，使其兴奋阈升高，动作电位降低，传导速度减慢，直至完全丧失兴奋性和传导性。局部麻醉药主要作用于钠离子通道，而静息电位由钾离子形成，所以局麻药不能明显影响静息电位。未解离的局麻药能进入神经膜而起作用，故体液PH升高时，未解离药物多，局麻作用强。局麻时痛觉最先消失，其次是温觉、触觉、压觉。恢复则按相反方向进行。局麻药的不良反应：1毒性反应2高敏反应3特异质反应4变态反应5局部组织损伤。12静息电位（Resting Potential，RP）是指细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差。静息状态下钾离子的外流是构成静息电位的主要因素。当膜电位向膜内负值增大方向变化时，称为超极化；相反，膜电位向膜内负值减小方向变化，称为去极化；去极化进一步加剧，膜内电位变为正值，而膜外电位变为负值，则称为反极化；细胞受到刺激后先发生去极化，再向膜内为负的静息电位水平恢复，称为膜的复极化。13泮库溴铵有轻度迷走神经阻滞作用和兴奋交感神经 可引起心律增快，血压增高，心排血量增加。14去极化肌松药又称为非竞争性肌松药，其分子结构与ach相似，一相阻滞是指去极化肌松药与受体结合起到阻滞的作用，而去极化肌松药的二相阻滞是指由于肌松药长时间与受体结合，导致受体脱敏，即使药效肌松药与受体已经分离，但是由于受体脱敏，导致受体与体内的正常递质结合能力下降，表现为阻滞状态。抗胆碱酯酶药新斯的明可缓解琥珀胆碱的分解速度，加强肌松药的作用。去极化肌松药产生肌松作用是由于激动N2受体，使受体构型改变，离子通道开放，随后使接头后膜持续去极化，非去极化肌松药能与ach竞争神经肌肉接头的NM胆碱受体，但不激动受体，能竞争性阻断ach的去极化作用，使骨骼肌松弛，抗胆碱酯酶药可拮抗其肌松作用，故过量可用适量的新斯的明解救。筒箭毒碱为经典药物.非去极化肌松药产生肌松作用是由于阻滞N2受体，受体构型不变，离子通道不开放。15酚苄明属非竞争性拮抗药，酚妥拉明属竞争性拮抗药16强心苷对心脏的作用：正性肌力，负性频率作用，负性传导作用。传导性：强心苷在小剂量时，由于增强迷走神经的作用，使Ca2+内流增加，房室结除极减慢，房室传导速度减慢；较大剂量时，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使心肌细胞内失K+，最大舒张电位减小，而减慢房室传导。自律性：治疗量的强心苷对窦房结及心房传导组织的自律性几无直接作用，而间接地通过加强迷走神经活性，使自律性降低；中毒量时直接抑制浦肯野纤维细胞膜Na+，K+-ATP酶，使细胞内失K+，自律性增高，易致室性早搏。有效不应期：强心苷由于加速K+外流，使心房肌复极化加速，因而有效不应期缩短；对心室肌及浦肯野纤维，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使最大舒张电位减小，有效不应期缩短；房室结主要受迷走神经兴奋的影响，有效不应期延长。17. 硝酸甘油降压时会引起颅内压增高，特别在颅内压增高的病人。18. 门静脉的主要属支：肠系膜上静脉，脾静脉，肠系膜下静脉，胃左静脉，胃冠状静脉，胃右静脉，胆囊静脉，附脐静脉。19.1受体主要分布于心脏，可增加心肌收缩性，自律性和传导功能；2受体主要分布于支气管平滑肌，血管平滑肌和心肌等，介导支气管平滑肌松弛，血管扩张等作用；3受体主要分布于白色及棕色脂肪组织，调节能量代谢，也介导心脏负性肌力及血管平滑肌舒张作用。1受体主要分布在血管平滑肌（如皮肤、粘膜血管，以及部分内脏血管），激动时引起血管收缩；1受体也分布于瞳孔开大肌，激动时瞳孔开大肌收缩，瞳孔扩大。20. 哌替啶100mg=曲马多100mg=吗啡10mg=阿芬太尼1mg=芬太尼0.1mg=瑞芬太尼0.1mg=舒芬太尼0.01mg都是约等于20. 正常人的生理无效腔（VD）/潮气量（VT）比值0.3，通气效率=1-VD/VT,通气效率为0.721. 当动脉血Po2降低、co2升高或H+浓度升高时，外周化学感受器兴奋，冲动分别沿窦神经（舌咽神经的分支）和迷走神经传入延髓，兴奋延髓呼吸中枢。中枢化学感受器：位于延髓腹外侧浅表部位，可感受脑脊液和局部细胞外液中H+浓度的变化，血液中的H+不易通过血-脑脊液屏障，故血液中H+浓度的变化对中枢化学感受器的直接作用较小。但血液中的CO2易于通过血-脑脊液屏障进入脑脊液，与水结合形成H2CO3，H2CO3进一步解离出H+可兴奋中枢化学感受器，进而兴奋延髓呼吸中枢。CO2 对呼吸运动的兴奋作用是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径实现的，但以兴奋中枢化学感受器为主。CO2是调节呼吸运动最重要的生理性刺激因素。但低O2对呼吸中枢的直接作用是抑制。主动脉，颈动脉压力感受器反射的有效调解范围为60180。化学感受器有效调节是4080，脑缺血反应需要动脉压低于50才发挥作用。22.可变旁路蒸发器的结构中：进入蒸发器的新鲜气流被分流控制阀分为两路，小部分气体通过蒸发室携带麻醉饱和气体到达蒸发器出口，称为载气。大部分气体通过旁路直接到达蒸发器出口，称为稀释气。两路气流在蒸发器输出口混合形成输出气体。23.无创血压袖带宽度为患者上臂周长的40%，在袖带过窄，捆绑过松的情况下测得血压偏高，反复测量会导致肢体远端水肿，使用不当并发症还有尺神经麻痹，静脉炎与肌筋膜室综合征。24. 赫-白反射即肺牵张反射，亦称黑林-伯鲁反射。由肺扩张或缩小而反射地引起吸气抑制或加强效应。包括两部分，肺充气反射；肺放气反射，此反射当用力呼气才发生。黑-伯反射的感受器位于支气管和细支气管的平滑肌层中，称为牵张感受器，主要刺激为支气管和细支气管的扩张。传入纤维为迷走的有髓鞘的a类纤维，传导速度约3550米/秒，中枢为延髓呼吸中枢，作用为调节呼吸频率，并与脑桥呼吸调整中枢配合以维持呼吸节律性。25谷氨酸是感觉传入神经纤维（粗纤维类）和大脑皮层内的兴奋型递质。甘氨酸作用于脊髓运动神经元，可引致突触后膜出现类似抑制性突触后电位的反应。闰绍细胞轴突末梢释放的递质就是甘氨酸，它对运动神经元起抑制作用。-氨基丁酸作用于轴突末梢时可引致末梢支极化，使末梢在冲动抵达时递质释放量减少，从而产生抑制效应。-氨基丁酸对细胞体膜产生超极化，而对末梢轴突膜却产生去极化，其机制尚不完全清楚。脑啡肽是五肽化合物，脑啡肽在脊髓背角胶质区浓度很高，它可能是调节痛觉纤维传入活动的神经递质。26. 心脏的静脉包括冠状窦及其属支、心前静脉和心最小静脉。冠状窦属支有心大静脉、心中静脉、心小静脉、左室后静脉和心房斜静脉27.脑诱发电位特点：1有明确的内外刺激2有较恒定的潜伏期3.各种刺激引起的诱发电位在脑内有一定的空间分布4.诱发电位有一定形式，不同感觉系统其反应形式不同。28. 解剖无效腔：由鼻到终末细支气管之间的管腔。肺泡无效腔：凡进入肺泡但未进行气体交换的那部分气体所占的肺泡容量。生理无效腔：解剖无效腔加肺泡无效腔，正常情况下解剖无效腔接近生理无效腔。机械无效腔：由麻醉面罩，螺纹管等麻醉器械所造成的无效腔。29. 肺功能单位是指存在气体交换的部位，从呼吸性细支气管以下的部位都有气体交换。呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊以及所属肺泡共同组成一个肺功能单位。30. 组织中毒性缺氧表现：动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量及血氧饱和度一般正常。由于组织不能利用氧，故静脉血氧含量和血氧分压较高，动静脉氧含量差减小。由于毛细血管内氧合血红蛋白量高于正常，患者皮肤粘膜多呈玫瑰红色。31.心脏缺血时浦肯野细胞的最大复极电位降低，使自律性增高，易发生心律失常。32.心房肌易颤期约为1030ms,位于R波的降支或S波的升支。心室肌易颤期约为010ms,位于T波升支到达顶点前的2030ms的时间内。33. 心肌快反应细胞包括：心房肌、心室肌和蒲肯野细胞，其动作电位特点是：除极快、波幅大、时程长。慢反应细胞包括窦房结和房室交界区细胞，其动作电位特点是：除极慢、波幅小、时程短。自律细胞：快反应自律细胞：如蒲肯野氏细胞慢反应自律细胞：窦房结和房室交界区（房结区，结希区）细胞。非自律细胞：快反应非自律细胞：心房肌、心室肌细胞。慢反应非自律细胞：结区细胞34. 动脉血压突然升高引起的心肌收缩力增强现象称为Anrep效应。这种与初长度无关的而改变心肌收缩性能的调节，称为等长自身调节。若心肌的收缩强度和速度是通过是通过改变心肌的初长度来实现的，就称为异常自身调节。帮助记忆:等候（后），等长自身调节-后负荷影响（压力负荷）.以（异）前，异长自身调节前负荷影响（容量负荷）35. 麻醉中级考试指导P86指出：脑氧耗量20%，脑血流量占心排出量15%.36. 琥珀胆碱和脂类局麻药等麻醉药的酯键水解需要血浆假性胆碱酯酶，而严重肝功能损害的病人血浆假性胆碱酯酶的合成减少，所以这类药物的作用时间可能会延长。 酰胺类则主要在肝脏由于与细胞色素P450相连接的酶类进行代谢。异氟醚体内生物转化极少，几乎全部以原形从肺呼出。仅0.17%受肝微料体酶催化，量终的代谢物为三氟乙酸和无机氟化物，随尿排出。37.酸中毒时，血浆NAHCO3增多，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶活性增高，促使肾小管泌氢和重吸收碳酸氢钠增多38. 糖皮质激素生理作用：促进糖原异生和糖原合成，抑制糖的有氧氧化和无氧酵解，而使血糖来路增加，去路减少，升高血糖。促进蛋白分解，抑制其合成，形成负氮平衡。使滞留在肝中的氨基酸转化为糖和糖原而减少蛋白质合成。促进脂肪分解，抑制其合成。可激活四肢皮下脂酶，使脂肪分解并重新分布于面、颈和躯干部。有弱的MCS样作用，保钠排钾，引起低血钙，也能增加肾小球滤过率和拮抗ADH的抗利尿作用。39.无御寒反应前提下，人体温度每下降1度，基础代谢率下降6.7%，氧耗量约下降5%，平均动脉压下降4.8mmhg, 脑电波波幅在核心温度为32度时开始下降，并随温度的下降而进一步降低，甚至成一条直线，在25度以下时，呼吸变弱甚至停止。体温每上升1，心率增快1012次。40.被动转运包括单纯扩散和滤过：被动转运的特点：1顺浓度梯度转运，即从高浓度向低浓度转运；2不需要载体，膜对通过的物质无特殊选择性；3不消耗能量，扩散过程与细胞代谢无关；4不受共存的类似物的影响，即无饱和现象和竞争抑制现象，一般也无部位特异性。41. P50是指pH为7.4、PaCO2为40 mmHg、温度为37度的条件下血红蛋白氧饱和度为50%时的氧分压PaO2值，是反应氧释放功能、Hb与O2亲和力的常用指标，正常情况下为26.6mmHg。氧曲右移，PH值降低，其它参数全部升高。还有吸入全麻药。氧曲左移，PH值升高，其它参数全部降低。还有输入库存血（23-DPG)。42.氨基酸类递质分为两类：Y-氨基丁酸和甘氨酸是抑制性递质，谷氨酸和天冬氨酸是兴奋性递质，脑啡肽是痛觉性递质。43心迷走神经起自延髓迷走神经背核和疑核，抵达心脏后与位于心脏本身的节后神经元突触联系，支配窦房结、房室交界、房室束及心房肌。心迷走神经节前、节后纤维均为胆碱能纤维。神经末梢释放的乙酰胆碱作用于心肌M受体，可引起心率减慢、心肌收缩能力降低及房室传导减慢。44. SpO2是脉搏血氧饱和度，也就是我们平时测的那个数值。SaO2是动脉血氧饱和度，是指动脉血里面氧合后的血红蛋白占所有血红蛋白的比值，需要做血气才能测出。PaO2是动脉血氧分压，是指以物理状态溶解在血液中的氧气产生的压力。这个压力影响了血液往组织中供氧的多少。45. 呼酸加强非去极化肌松药作用，且影响抗胆碱酯酶作用，PaCO250时，抗胆碱脂酶药失去拮抗残余肌松能力。代碱、低钾、高镁时，残余肌松同样难被抗胆碱脂酶药所逆转。46. 舒张压主要是由外周血管阻力决定，而外周血管阻力主要由小动脉决定，硝酸甘油扩张小静脉，回心血量下降心输出量下降，收缩压下降，但舒张压变化不大.硝普钠作用于小动脉的内皮细胞。47. 激活系统作用的神经递质主要有谷氨酸、天冬氨酸、乙酰胆碱、去甲肾上腺素、多巴胺等。抑制系统的神经递质则主要有r氨基丁酸、甘氨酸、五羟色胺。48. 正常成人平卧时颅内压为1015mmHg（1.332kpa），颅内压1520mmHg（22.7kpa）为轻度增高，2040mmHg（2.75.3kpa）为中度增高，40mmHg（15.3kpa）为重度增高。颅内压 0.72.0KPa等于 5-15mmHg等于7-20cmH2O 等于70-200mmH2O49. 给药至肌颤搐恢复25%之间的时间为临床时效。以给药至恢复95%之间的时间为总时效。以肌颤搐由25%恢复至75%之间的时效为恢复指数。50. 多巴胺在外周，除激动DA受体外，也激动a和受体发挥作用。低剂量时（滴注速度约为每分钟2g/kg），主要激动血管的D1受体，而产生血管舒张效应，特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。DA可增加肾小球滤过率、肾血流量和Na+的排泄，故适用于低心排出量伴肾功能损害性疾病如心源性低血容量休克。.剂量略高时（滴注速度约为每分钟10g/kg），由于激动心肌1受体和促进NA释放，表现为正性肌力作用，但心率加速作用不如异丙肾上腺素显著。可使收缩压和脉压上升，但不影响或略增加舒张压，总外周阻力常不变。高浓度或更大剂量时则激动a1受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少。51麻醉期间的动脉血压若低于80mmHg,肾血流量和尿量逐渐减少，当低至35mmHg,排尿完全停止。通常肾缺血时间在2小时之内，肾的变化多是功能性的，而肾功能的减退需要23周才能恢复；如果缺血超过3小时，即有一定的肾器质性损害。缺血4小时以上，可出现肾小管变性、坏死等改变，导致急性肾功能衰竭、尿毒症而死亡。52. 糖尿病非酮症高渗性昏迷是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型。临床以严重脱水、高血糖、高血浆渗透压和神经精神病状为主要特征。临床表现：多饮、多尿，但厌食或少食。随病情加重脱水加重，出现神经精神病状，如烦躁、嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢拍击样粗震颤等，最后出现昏迷。尿糖强阳性，尿酮阴性或弱阳性。突出表现为血糖显著增高，一般为33.3-66.6mmol/L，血钠可高达155mmol/L，血浆渗透压显著增高达330-460mOsm/KgH2O，血尿素氮及肌酐升高。预后：本症危重，并发症多，多见于老年人，好发于50-70岁，约半数病人发病前无糖尿病史，病死率可高达40%以上。糖尿病酮症酸中毒（DKA）指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群。诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊. 轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒；有轻、中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。酮体包括乙酰乙酸、羟丁酸和丙酮三种成分.53.第一次将乙醚吸入麻醉用于临床是1846年。氟烷用于临床是1956年。第一次将肌松药筒箭毒用于临床是1942年。世界上第一个有麻醉医师协会的国家是英国。1847年在英国首先用氯仿用于外科手术者是sinposon.54. 吗啡治疗肺水肿的机制：周围血管扩张，轻微正性肌力作用，中枢镇静55.特异性投射系统特点：1点对点投射2到达大脑皮层特定区域。功能：1引起特定的感觉2激发大脑皮层发出传出神经冲动。非特异性投射系统特点：1弥散投射，不存在点对点的投射关系2投射到大脑皮层的广泛区域3不产生特定的感觉和定位。功能：1提高和维持大脑皮层的兴奋性2使机体处于觉醒状态。56. 脑脊液(Cerebro-Spinal Fluid，CSF) 由脑室中的脉络丛产生.正常成年人的脑脊液约100150毫升，平卧时脑脊液的压力为100毫米水柱，产生的速率为0.3ml/min，日分泌量在400-500ml。蛛网膜下腔内25-30ml.其比重为1，呈弱碱性.为无色透明的液体，含蛋白质很少，但有较高浓度的Na、K和Cl，并有少许脱落细胞和淋巴细胞。由侧脑室产生的脑脊液，经左、右室间孔流入第三脑室，再向下流入中脑水管和第四脑室，然后经过第四脑室的三个孔流入蛛网膜下腔，再由蛛网膜颗粒汇入硬脑膜静脉窦，最后经颈内静脉返回心脏。57.局麻药三室模型：快分布相说明进入第1室（中央室），慢分布相说明进入第2室（周边室）58. 臂丛神经三束是指，外侧束，内侧束和后束，外侧束的主要分支是肌皮神经，内侧束主要分支是尺神经，后束主要是桡神经，而内外侧束又共同组成了正中神经59.胎盘为脂质屏障，具有蛋白质性质，凡是脂溶性高，电离度低的物质均容易通过。60. 发生恶性高热时治疗心律失常通常选用静脉普鲁卡因酰胺和氯化钙2 一3mg / kg （其中氯化钙是用来治疗高血钾引起的心律失常）61.麻醉诱导的苏醒快慢与血气分配系数成正比；麻醉药的强度与油气分配系数成正比，与MAC成反比。62. 硫喷妥钠不能用于卟啉症病人63. 小儿，特别是婴儿对琥珀胆碱敏感性不如成人，年龄越小，产生肌松所需剂量越大，肌松恢复越快。婴幼儿、新生儿分布容积比成人大，但对筒箭毒碱等非去极化肌松药比成人敏感，所以按公斤体重给药时剂量可与成人相同，不过婴幼儿消除半衰期较长，作用时间延长。64. 心脏除颤能量：从小开始，胸外成人100-300J；小儿2J/kg，胸内成人10-30J；小儿10-20J。65. 一级动力学药物消除药物有如下特点：1体内药物按瞬时血药浓度（或体内药量）以恒定的百分比消除，但单位时间内实际消除的药量随时间递减。2药物消除半衰期恒定，与剂量或药物浓度无关。3绝大多数药物都按一级动力学消除，这些药物在体内经过5个t1/2后，体内药物可基本消除干净。4每隔一个t1/2（药物半衰期）给药一次，则体内药量（或血药浓度）可逐渐累积，经过5个t1/2后，消除速度与给药速度相等，达到稳态66. 心血管抑制从小到大N2O乙醚氟稀醚甲氧氟烷环丙烷异氟烷安氟烷（恩氟烷）6%69.卤素麻醉药吸收波长为3.3um的红外线，但不能区分不同的麻醉药。波长4.3um的红外线测定CO2。70. 米勒麻醉学:对于健康,有意识,自主呼吸的患者,当患者改放成侧卧们时,下肺通气量将增大约10%.一旦麻醉和肌肉松驰后,下肺的通气量将下降15%.如果上肺开胸,虽然通气量不显著,但上肺的功能残气量(FRC)将增加大约10%71. 胸内电除颤，成人：20-30J一般不超过70J*。小儿：5-20J胸外电除颤，小儿首次2J/kg（2010年心肺复苏指南中称可用到4J/kg），最多不超过10J/kg72. 胰腺的内分泌:胰岛A细胞分泌胰高血糖素；胰岛B细胞分泌胰岛素；胰岛D细胞分泌生长抑素；胰岛D1细胞分泌血管活性肠肽VIP;胰岛PP细胞分泌胰多肽。73. 单纯扩散和易化扩散的共同点是均为被动扩散，其扩散通量均取决于各物质在膜两侧的浓度差、电位差和膜的通透性。两者不同之处在于： (一) 单纯扩散的物质具有脂溶性，无须借助于特殊蛋白质的帮助进行跨膜转运；而易化扩散的物质不具有脂溶性，必须借助膜中载体或通道蛋白质的帮助方可完成跨膜转运；（二）单纯扩散的净扩散率几乎和膜两侧物质的浓度差成正比；而载体易化扩散仅在浓度差低的情况下成正比，在浓度高时则出现饱和现象；（三）单纯扩散通量较为恒定，而易化扩散受膜外环境因素改变的影响而不恒定。74. 用于消毒灭菌的物理因素有热力、紫外线、辐射、超声波、滤过和低温等。75. 肺根内重要结构排列：自前向后：肺静脉、肺动脉、支气管。自上向下：支气管、肺动脉、肺静脉。 （从）钱进洞之后，上管动静大76. 突触前抑制：通过改变突触前膜的活动，最终使突触后神经元兴奋性降低，从而引起抑制的现象。结构基础：轴突-轴突突轴。机制：突触前膜被兴奋性递质去极化，使膜电位绝对值减少，当其发生兴奋时动作电位的幅度减少，释放的递质减少，导致突触后EPSP（兴奋性突触后电位）减少，表现为抑制。特点：抑制发生的部位是突触前膜，电位为去极化而不是超极化，潜伏期长，持续时间长。通过使来自突触前末梢的化学传递物质的分泌减少，而抑制其突触作用，这种类型的抑制称突触前抑制。根据在夹层型突触上的发现，一次向中纤维去极化（PAD）的发生是其特征。但不限于一次向中纤维，极化在丘脑部的二次纤维末梢也有发生。77. 类阻断心肌和心脏传导系统的钠通道，具有膜稳定作用，降低动作电位0相除极上升速率和幅度，减慢传导速度，延长APD和ERP。对静息膜电位无影响。根据药物对钠通道阻滞作用的不同，又分为三个亚类，即a、b、c。/ H9 U% d; ?,（1）a类 适度阻滞钠通道，复活时间常数110s，以延长ERP最为显著，药物包括奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等。（2）b类 轻度阻滞钠通道，复活时间常数10s，减慢传导性的作用最强。药物包括普罗帕酮、恩卡尼、氟卡尼等。类受体阻滞药，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L-型钙电流增加，表现为减慢4相舒张期除极速率而降低自律性，降低动作电位0相上升速率而减慢传导性。药物包括普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。类延长动作电位时程药，抑制多种钾电流，药物包括胺碘酮、索他洛尔、溴苄铵、依布替利和多非替利等。8 * S1 v& P) tY类钙通道阻滞药，包括维拉帕米和地尔硫卓等。78. 气管导管侧孔：在斜口对侧的管壁上有侧口的气管导管称Murphy导管。可防止斜口紧贴气管壁而引起气道梗阻。, 6 C& f8 h1 P/ |1 D口径：气管导管口径的规格编号主要有两种a.以导管 的内径(ID)编号，最小2.5mm，最大10.0mm，相间0.5mm分 号。b.以导管的周长编号，即法制号(F)。F导管外径(mm)3.14，即导管的周长。F号最小是10号，最大是40号，号间差为2。目前主要流行ID编号。79. 烧伤面积在100%的体表总面积中：头颈部占9%（91）（头部、面部、颈部各占3%）；双上肢占18%（92）（双上臂7%，双前臂6%，双手5%）；躯干前后包括会阴1%占27%（93）（前躯13%，后躯13%，会阴1%）；双下肢（含臀部）占46%（双臀5%，双大腿21%，双小腿13%，双足7%）（95+1），（女性双足和臀各占6%）。 还有一种简便的计算方法是以患者本人手掌（包括手指掌面）其面积为体表总面积的1%，以此计算小面积烧伤1、成年人，头部占身体表面积的9%，躯干正面占身体表面积的18%，躯干背面占身体表面积的18%，一条腿占身体表面积的18%，一条手臂占身体表面积的9%，生殖器及会阴部占1%。2、幼童及儿童，烧伤面积估算依照”5法则“来估算的：头部占身体表面积的15%，躯干正面占身体表面积的20%，躯干背面占身体表面积的15%，一条腿占身体表面积的15%，一条手臂占身体表面积的10%。3、婴儿，烧伤面积的估算依照”五法则“：头部占身体表面积的20%，躯干正面占身体表面积的20%，躯干背面占身体表面积的20%，一条腿占身体表面积的10%，一条手臂占身体表面积的10%。4、小型烧伤，烧伤面积采取以下估算方法：以烧伤患者手掌面积占身体表面积的1%为基准，估算烧伤面积为多少基准单位。外科学双下肢包含臀部：12岁的小儿计算同成人，所以是46-（12-年龄）80. 烧伤补液伤后第1个24h补液量（ml）、度烧伤面积（%）体重（kg）1.5（胶体液和电解质液）+20003000ml（基础水分）。胶体液和电解质液一般按1：2比例分配；如果度烧伤面积超过70%或度烧伤面积超过50%者，可按1：1的比例补给。估算补液总量的半量应在伤后68h内补给，伤后第2和第3个8h各补给总量的1/4量。 第2个24h补液量：胶体液和电解质液量按第1个24h实际补液量的半量补充，基础水分不变。高张溶液是指含钠浓度为250或200mmol/L的复方乳酸钠溶液或醋酸钠溶液。伤后第1个48h补液量（ml）：3（ml）体重（kg）、度烧伤面积（%）。在第1个24h给予总补液量的2/3，第2个24h给其1/3量。在伤后第1个8h给含钠浓度250mmol/L溶液，以后补给含钠浓度200、150mmol/L递减的溶液。本法有利于减轻心肺负担，适用于吸入性损伤和老年病人。但对婴幼儿和特大面积烧伤病人，应避免使用高张溶液恢复血容量。 待血容量恢复后，若红细胞压积少于30%时，应输用浓集红细胞或新鲜全血，视当时恢复情况而定。所输之血量以达到红细胞压积为35%为宜。81. 反拗综合征又称反拗危象是指由于对抗胆碱酯酶药物不敏感而出现的严重的呼吸困难，腾喜龙试验无反应，此时应停止抗胆碱酯酶药，对作气管插管或切开的患者采用大剂量类固醇激素治疗，待运动终板功能恢复后在重新调整抗胆碱酯酶药物剂量。82. 成人胸内除颤20-30J，小儿5-20J83. 择期手术禁食时间：成人：禁食8小时,禁水6小时小儿：小于6月，术前4小时禁奶及固体；2小时禁清亮液。6-36月，术前6小时禁奶及固体；3小时禁清亮液。36月以上者，术前8小时禁奶及固体；3小时禁清亮液。84. A纤维是一种细的有髓鞘神经纤维，C纤维是无髓鞘神经纤维。A纤维传导快痛，C纤维传导慢痛。85. 颈交感神经麻痹Horner综合征是由于交感神经中枢至眼部的通路上受到任何压迫和破坏，引起瞳孔缩小、眼球内陷、上睑下垂及患侧面部无汗的综合征。据受损部位可分为中枢性障碍、节前障碍及节后障碍的损害。86. 凝血检验项目有：凝血酶原时间（PT）.活化部分凝血活酶时间（APTT）.凝血酶时间（TT）.纤维蛋白原（FIB）.出血时间（BT）测定.激活凝血试验【ACT各项意义：, ) t) T+ 6 9 ( R) G& |APTT：主要反映内源性凝血系统状况，常用于监测肝素用量。增高见于血浆因子、因子和因子XI水平减低：如血友病A、血友病B及因子XI缺乏症；降低见于高凝状态：如促凝物质进入血液及凝血因子的活性增高等情况； PT：主要反映外源性凝血系统状况，其中INR常用于监测口服抗凝剂。延长见于先天性凝血因子缺乏及纤维蛋白原缺乏，后天凝血因子缺乏主要见于维生素K缺乏、严重的肝脏疾病、纤溶亢进、DIC、口服抗凝剂等；缩短见于血液高凝状态和血栓性疾病等； FIB：主要反映纤维蛋白原的含量。增高见于急性心肌梗死 减低见于DIC消耗性低凝溶解期、原发性纤溶症、重症肝炎、肝硬化； 0 x( O2 m, j( o) S/ F/ O/ r! ?TT：主要反映纤维蛋白原转为纤维蛋白的时间。增高见于DIC纤溶亢进期，低（无）纤维蛋白原血症，异常血红蛋白血症，血中纤维蛋白原降解产物（FDPs）增高；降低无临床意义。出血时间（BT）测定：临床意义由于临床上由药物治疗引起的BT延长较常见，故测定前应仔细询问用药情况，如是否服用阿司匹林、抗炎药、口服抗凝药及某些抗生素等。5 a- T+ l6 3 H6 f: 1BT延长（1）血小板数量异常： 原发性血小板减少紫癜、血栓性血小板减少紫癜（可因药物、中毒、感染、免疫等原因引起）； 血小板增多症，如原发性血小板增多症。（2）血小板功能缺陷： 先天性血小板病，如血小板无力症； 获得性血小板病，如药物引起的血小板病、骨髓增生异常综合症等。（3）血管性血友病（VWD）。（4）血管壁及结构异常（少见），遗传性出血性毛细血管扩张症等。（5）偶见于严重的凝血因子缺乏：如凝血因子、或纤维蛋白原缺乏；弥漫性血管内凝血（DIC）；也见于接受大量输血后患者。2BT缩短：主要见于某些严重的血栓前状态和血栓形成时。如妊娠高血压综合征、心肌梗死、脑血管病变、DIC高凝期等，均可因血管壁损害，血小板或背后血因子活性过度增强所致。! M/ p* S# L2 激活凝血试验【ACT】：是了解内源性凝血通路，也是监测肝素水平和鱼精蛋白用量最有用的指标。用硅藻土监测ACT的正常值为60130s。不过它的变动范围大而且受许多因素如血小板计数和功能、纤维蛋白原水平，温度、抑肽酶及鱼精蛋白过量影响。激活的部分凝血活酶时间(PTT)测定87.维生素K1可促进肝合成2,7,9,10因子。88.氧供（DO2）=心排血量（CO）*动脉血氧饱和度（SaO2）*血红蛋白（Hb）*1.3489. Alberts喉镜柄与镜片以67度角连接，适用于颈部强直性过促的特殊患者。Polio喉镜柄与镜片以130度钝连接，适用于颌胸粘连造成颈部强直性过曲位的特殊情况。McCoy喉镜在弯喉镜片基础上设计了镜片前端加弯结构，适用于不易挑起会厌、气管插管困难的患者a伸p曲m挑会厌89. 觉醒状态可分为行为觉醒和脑电觉醒。根据觉醒时有无意识内容活动，可分为意识觉醒（又称皮质觉醒或脑电觉醒）与无意识觉醒（又称皮质下觉醒）激活系统传递信息的物质有谷氨酸。天冬氨酸。乙酰胆碱。去甲肾上腺素和多巴胺；抑制系统的传递物质主要是r-氨基丁酸，甘氨酸和5-羟色胺。90. 空气栓塞 1.当发现空气进入体内时，立即夹注静脉管道，防止空气进一步进入。2.让患者处于头低足高左侧卧位，使空气进入右心室，避开肺动脉入口，由于心脏的跳动，空气被混成泡沫，分次小量进入肺动脉内。3.立刻给患者吸纯氧，有条件者可行高压氧治疗。4.如有脑性抽搐可应用安定，也可应用激素减少脑水肿、应用肝素和小分子右旋糖酐改善循环。91.休克指数脉搏/收缩压，表示血容量正常/ Q/ L0 c$ 7 U8 z0.5为正常1为轻度休克，失血2030- t& O$ O5 w# w6 O1为休克1.5为严重休克，失血3050* t1 G- r$ q! b/ o- y! ! ) Q2为重度休克，失血50%休克指数心率/收缩压。正常值0.54.- Oh* K* D) y: p1代表失血23%1000毫升6 V. P: Y- F3 M# T# F1.5代表33%1500毫升 2代表43%2000毫升。92. 脊髓节段 椎体数) h5 T F* . g! F U1 H% E 下部颈节和上部胸节(颈5、6，7、8，胸1、2、3、4) =脊髓节数-1$ G5 T( W8 G! q5 _ 中部胸节(胸5、6、7、8) =脊髓节数-2 下部胸节(胸9、10.11.12) =脊髓节数-3 腰节(腰1、2、3、4、5) =第10、11、12胸椎 骶节(骶1、2、3、4、5)和尾节 =第12胸椎及第1腰椎93. 实际碳酸氢盐(AB)：是指未经C02平衡处理的真实HC03，受呼吸因素的影响。正常人AB=SB，ABSB说明呼吸性酸中毒，AB=SB而小于正常值时提示代谢性酸中毒，AB=SB而大于正常值时说明有代谢性碱中毒，但AB与SB均不能直接显示机体缺少或剩余酸或碱的量，所以不如BE更加确切。94. 心脏瓣膜听诊区：五个区二尖瓣区（心尖区）：位于心尖搏动最强点，正常位于左锁骨中线内侧第5肋间处肺动脉瓣区：在胸骨左缘第二肋间主动脉瓣区：在胸骨右缘第二肋间主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第三肋间9 l0 2 % o# d三尖瓣区：在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4-5肋间95. 甲吡酮（即双吡啶异丙酮）试验是测定垂体分泌ACTH储备功能的一种方法。; 6甲吡酮有抑制11-羟化酶的作用，因此应用该药后，血浆皮质醇含量减少（皮质酮含量亦减少），导致下丘脑分泌促肾上腺皮质释放因子（CRF）增多，后者又促使垂体分泌ACTH增多；同时血浆11-脱氧皮质酮和11-脱氧皮质醇含量亦增高ACTH兴奋实验：促肾上腺皮质激素(ACTH)可刺激肾上腺皮质分泌肾上腺皮质激素，包括糖类皮质激素、盐类皮质激素性激素类皮质激素。上述激素的代谢产物17-羟皮质类固醇(17-OHS)和17-酮皮质类固醇(17-KS)经肾脏排泄。本试验是引入外源性ACTH，然后测定血或尿中17-OHS、17-KS或血中嗜酸性粒细胞，通过试验前后的对照来判断肾上腺皮质功能状态，以鉴别肾上腺皮质功能异常是原发性还是继发性。TRH兴奋试验（TRH stimulating test）是利用促甲状腺激素释放激素（TRH）具有兴奋腺垂体（垂体前叶）合成分泌TSH的作用。当给受试者外源性TRH后，连续取血观察血清中TSH浓度的变化，可以反映垂体对TRH的反应能力，用于评价下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节功能。96计划内疫苗的具体时间表年龄接种疫苗 出生24小时内 乙肝疫苗（第一次）,卡介苗（初种）; r, P9 # ?* : p1个月宝宝 乙肝疫苗（第二次）2个月宝宝 小儿麻痹疫苗（第一次）3个月宝宝 小儿麻痹疫苗（第二次）,百白破疫苗（第一次）5 |4 f8 h) . |, K+ K4个月宝宝 小儿麻痹疫苗（第三次）,百白破疫苗（第二次）5 s/ l; ) ! _( T8 h$ 5个月宝宝 百白破疫苗（第三次）6个月宝宝 乙肝疫苗（第三次）,流脑疫苗（第一次）8个月宝宝 麻疹疫苗（初种）乙脑疫苗（初种）! b$ K7 e3 a) p k9个月宝宝 流脑疫苗（第二次）1.5-2周岁宝宝 甲肝疫苗,乙脑疫苗（加强）,百白破疫苗（加强）,小儿麻痹疫苗（部分加强）4周岁宝宝 小儿麻痹疫苗（加强）2 X3 u6 d% Lu L8 _2 7周岁宝宝 麻疹疫苗（加强）,白破二联疫苗（加强）3 N7 T* a+ I9 J7 w* T. , ; k12周岁宝宝 卡介苗（农村、加强）97.稽留热常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒、伤寒高热期。弛张热常见于败血症和重症肺结核。间歇热常见于疟疾、急性肾盂肾炎。波状热常见于布氏杆菌病。不规则热见于结核病、风湿热、支气管肺炎等。98. 白蛋白是由肝脏合成的，当患者的肝细胞合成功能受损时白蛋白 的水平可能会下降。但白蛋白的半衰期较长，约为15-20天，所以急性期肝病患者的白蛋白水平常表现为正常。肝硬化患者常会出现白蛋白水平下降、球蛋白水平上升的情况。白蛋白与球蛋白的正常比例在1.5-2.5之间，若两者的比例小于1，在医学上则称之为“白球比倒置”。这种情况是肝硬化患者的临床特征之 一。白蛋白在肝脏内制造，肝功能受损严重时白蛋白减少，降低程度与肝炎的严重程度相平行。球蛋白是机体免疫器官制造的，当体内存在病毒等抗原时，球蛋白产生增加。慢性肝炎和肝硬化患者的白蛋白产生减少，而同时球蛋白产生增加，造成白蛋白/球蛋白比值(A/G)比值倒置。血清转氨酶主要存在于人体的肝细胞内，常见的有丙氨酸转氨酶和天门冬氨酸转氨酶等。血 清转氨酶在人体肝细胞内的浓度比在血液中的浓度高出1000-5000倍。如果患者的肝细胞因炎症而受到损害，其肝细胞内的这些酶就会释放到血液中，从而 引起血清转氨酶升高。所以，血清转氨酶是反映患者肝细胞受到损害的最灵敏的指标。但当患者出现肝细胞的大面积坏死(如患有暴发性肝炎)时，由于其肝内的转氨酶已基本消耗殆尽，所以其血清转氦酶反而不会有明显的升高。99. 磺脲类：格列苯脲、格列吡嗪（刺激胰岛素分泌）( o2 % a- l/ L4 H$ R v5 f, 双胍类：二甲双胍（抑制肝糖原输出，增加外周组织对葡萄糖的利用）噻唑烷二酮：罗格列酮、吡格列酮增加靶组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗）葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖、米格列醇（抑制葡萄糖苷酶，延缓糖吸收，降低餐后血糖）格列奈类：瑞格列奈、那格列奈（属于非磺脲类促胰岛素分泌剂）100.苯溴马隆属排尿酸药，别嘌醇属抑制尿酸生成药，均用于痛风发作间歇期和慢性期。糖皮质激素、秋水仙碱和非甾体抗炎药均可用于急性痛风关节炎的治疗，但只有秋水仙碱是治疗急性痛风关节炎的特效药。101. 地西泮是成人或儿童各型癫痫状态有效的首选药。卡马西平是部分性发作的首选药物。& B% e$ |) A% |9 r* f_( 丙戊酸钠是全面性发作，尤其是大发作合并典型失神发作的首选药。苯巴比妥常作为小儿癫痫的首选药。102. 1、急性心肌梗死的心电图特征性改变（1)心肌缺血的心电图特征性改变 T波倒置，倒置的T波尖变钝，两支对称，起始角接近终止角。$ E6 j: D$ _& J# N6 H& _& U（2)心肌损伤的心是图特征性改变 ST段显著移位，出现ST段弓背向上抬高，伴有T波高耸、直立。8 I# _# S3 L C0 2 x（3)心肌坏死的心电图特征性改变 相应导联出现坏死型Q波，可呈QS波、QR波或Qr波，坏死型Q波的特点是Q波时间大于0.04s，Q波深度大于同导联R波的1/4。( ?( Y4 r1 j5 1 X9 d- * r3 v2 前间壁、前壁、广泛前壁、下壁的心肌梗死的定位诊断？, l! v/ $ s! W: s8 i心肌梗死的定位诊断 心肌梗死的定位诊民是根据异常Q波、ST段和T波改变出现在哪些导联决定的，其中，异常Q 波为主要依据。) k! i7 cN7 Z4 h前间壁心肌梗死的异常心电图出现在V1、V2、V3前壁心肌梗死的异常心电图出现在V3、V4、V5( 5 Z, p; Z4 f广泛前壁心肌梗死的异常心电图出现在V1、V2、V3 V4、V5+ 3 7 q& Z0 H5 + 8 Z侧壁心肌梗死的异常心电图出现在I、aVL、V6! S v. A/ U5 M7 _1 M# q下壁心肌梗死的异常心电图出现在、aVF103. 1：多发性硬化：先有视神经受损，再有脊髓受损。0 X. t4 P9 G1 D& z+ ?4 / 2：肌萎缩性侧索硬化：既然萎缩范围广伴震颤。9 b$ D% Z+ o6 9 a! m: N3：脊髓空洞症：病变所引起的症状较局限，痛温觉减弱或消失104. 由多种原因引起的血糖浓度低于正常的综合征,且以交感神经兴奋和中枢神经系统功能障碍为突出表现,其典型临床表现称为Whipple三联征。( U9 t- c; t, S6 E8 i自发性周期性发作低血糖症状、昏迷及其精神神经症状，每天空腹或劳动后发作者；发作时血糖低于2.78mmol/L；口服或静脉注射葡萄糖后，症状可立即消失。Whipple三联征为典型的胰岛素瘤表现。105. 凝血因子4 : 0 * K H. t因子纤维蛋白原$ W: E8 ! P4 G! l: + Y# j- w! p( S因子凝血酶原) i6 & z; c因子组织凝血致活素! S & 7 g9 n因子Ca2+- t) |% z2 ) Hv因子前加速素，加速球蛋白因子前转变素，血清凝血酶原转变加速素SPCA因子抗血友病球蛋白因子血浆凝血致活素因子Stuart-Proruer因子，凝血酶原酶复合物的重要成份因子血浆凝血致活素前体因子接触因子纤维蛋白) t4 F8 F% C0 M. z% D d因子 稳定因子6 l, t% & q: D因子 稳定因子$ d M* 2 N* Y) E除了，外，其他的很多凝血因子也不单单是肝脏合成的没需要肝细胞和巨噬细胞，单核细胞等的共同参与形成，比如说分两个亚基合成的依赖维生素K的是，2,7,9,10因子，肝脏合成的因子2，7，8,9，10106. 高血压分组与分级其他危险因素和病史 1级 2级 3级无其他危险因素 低危组 中危组 高危组1-2个危险因素中危组 中危组极高危组3个以上危险因素或靶器官损害或糖尿病高危组高危组 极高危组并存临床情况 极高危组极高危组 极高危组其他危险因素包括：1、男性55岁2、女性65岁3、吸烟4、总胆固醇6.1mmolL（240mgdl）或低密度脂蛋白胆固醇4.0mmolL（160mgdl）5、高密度脂蛋白胆固醇男性1.0mmolL（40mgdl）女性1.2mmolL（45mgdl）6、一级亲属50岁前心血管病史7、肥胖，缺乏体力活动靶器官损害包括：1、左心室肥厚2、微量蛋白尿（20300mgd）3、X线或超声证实有广泛的动脉粥样硬化斑块4、高血压视网膜病变或级并存的临床情况包括：1、糖尿病2、脑血管病3、肾脏疾病4、白蛋白尿300mg/d5、周围血管病107. 小剂量地塞米松抑制试验：用于鉴别皮质醇增多症还是正常人或单纯型肥胖；大剂量地塞米松抑制试验：用于鉴别垂体瘤还是肾上腺瘤（癌）或异位ACTH综合征；108. （1）急性脊髓炎：急性起病，病前有发热、全身不适等前驱症状，脊髓损害症状在数小时至数日内达到高峰，呈横贯性脊髓损伤体征。MRI可见病变节段脊髓水肿增粗，随着病情好转，脊髓水肿可完全消退。# d2 h z- m x* MI1 E0 Y5 D, F（2）脊髓蛛网膜炎：症状时轻时重，病损常不对称，感觉障碍多为根性、节段性或斑块状不规则分布，根痛可单发或多发，压颈试验可有椎管梗阻，蛋白含量增高，椎管造影显示造影剂呈滴状或斑块状分布。（3）脊髓空洞症：起病隐袭，病程长，病变多位于下颈段与上胸段，表现病变水平以下分离性感觉障碍、下肢锥体束征，根痛少见，皮肤营养改变明显。腰穿无梗阻现象，CSF检查一般正常，MRI可显示脊髓内长条形空洞。$（1）髓内病变：根痛少见，症状常为双侧性。感觉障碍自病变节段开始呈下行性发展，常为分离性感觉障碍，有马鞍回避；括约肌功能障碍出现早且严重。椎管梗阻出现较晚，常不完全，CSF蛋白含量增加多不明显。（2）髓外硬膜内病变：神经根刺激或压迫症状出现早，且持续时间长，病程进展缓慢。脊髓损害自一侧开始，由脊髓部分压迫、脊髓半切损害逐渐发展为横贯性损害。感觉障碍自足开始呈上行性发展，括约肌障碍出现较晚，椎管梗阻较早而完全，CSF蛋白明显增高。MRI可清晰显示占位性病变部位及大小。) U) j- , W) g- Y3 T/ Y- J（3）髓外硬膜外病变：可有神经根刺激症状，但更多见局部脊膜刺激症状。脊髓压迫性损害症状出现较晚。感觉障碍亦呈上行性发展，括约肌障碍出现较晚，CSF蛋白增高不明显。脊髓的麻痹可分为上行性和下行性两类。由于脊髓内感觉及运动通路的纤维排列层次关系，上行性麻痹的特点是运动和感觉障碍是从肢体的远端开始的，因为最初肿瘤的压迫仅累及脊髓最表面的长传导束纤维，而后才影响到深部的短传导束纤维。上行性麻痹常见髓外肿瘤。下行性麻痹常见于髓内肿瘤，其特点是感觉、运动障碍由上向下发展。因髓内肿瘤首先压迫的脊髓深部纤维。1. 上行性感觉障碍可以诊断为髓外病变；2.左侧痛温觉丧失+右侧运动肌力减退，可以诊断病变发生于右侧109. 急性冠状动脉综合征ACS系不稳定的斑块破裂，引起CA内血栓形成致严重心肌缺血而产生的一组严重进展性的疾病谱。ACS包括： 1、不稳定性心绞痛（UA）2、非Q波心肌梗死（NQMI）、Q波心肌梗死（QMI）3、心脏性猝死（SUDDE DEATH）110. 代谢综合症是以中心性肥胖为核心，合并血压、血糖、甘油三酯升高和/或HDL-C降低。其治疗：% X. X+ G, v! F* 8 l3 cv一级干预 1.中等程度热量限制（在第一年体重降低5-10%） 2.中等程度增加运动量3.改变饮食组分二级干预 1.调脂治疗. i. 2.降低甘油三酯水平3.升高HDL-C 4.降低LDL-C 5.降压 6.纠正胰岛素抵抗和高血糖111. SVO2混合静脉血氧饱和度，可经右心导管自肺动脉内取血直接测量，也可用光导纤维心导管监测系统持续监测。正常值6575%。反应由心排血量、动脉氧饱和度、血经蛋白量决定的氧供与氧耗之间平衡的关系指标，氧供减少和氧耗增加都 会合SVO2降低。 法洛四联症（TOF)是最常见的存活的发绀型先天性心脏病；是婴儿期后最常见的青紫型先天性心脏病。法洛四联症（TOF)4种畸形组成：右室流出道梗阻（肺动脉狭窄），室间隔缺损，主动脉骑跨，右心室肥厚，前三者为原发性病变，后者为继发性病变。最重要的畸形是右室流出道梗阻（肺动脉狭窄），决定其病理生理、病变严重情况及预后的主要因素。法洛四联症（TOF)病理生理：右向左分流（通过室缺，VSD);右心室压力负荷增加，左心室相对偏小；肺血流减少缺氧RBC增加血液粘稠度增加（HCT增加）脑栓塞/脑脓肿。法洛四联症（TOF)临床表现：青紫（主要表现），蹲踞，杵状指，阵发性缺氧发作（原因：一时性肺动脉梗阻引起）。蹲踞目的:下肢屈曲，静脉回心血流量减少，心脏前负荷降低；下肢动脉受压体循环阻力增加，右向左分流减少，缺氧暂时缓解。法洛四联症（TOF)杂音由右室流出道梗阻（肺动脉狭窄）所致，听诊区为胸骨左缘2、3、4肋间，杂音性质为IIIII级粗糙喷射收缩期杂音。法洛四联症（TOF）辅助检查有：血液检查（RBC、Hb、HCT增加，PLT降低，PT延长）；X线检查（典型表现为靴状心);心电图（ 电轴右偏，右房肥大，右室肥厚）；超声心动图（具有诊断价值）；心导管检查及心血管造影（具有诊断价值）。麻醉：TOF麻醉后：外周血管阻力降低/右室流出道痉挛右向左分流增加，SpO2降低。处理：a.右室流出道痉挛右向左分流增加，SpO2降低处理:B受体阻滞剂：如艾司洛尔1mg/kg;b.外周血管阻力降低右向左分流增加,SpO2降低处理：去氧肾上腺素12ug/kg静脉注射，必要时重复应用。转机前：设置低潮气量高通气频率，防治气道压过高进一步减少肺血流。停机后：左心发育不良和肺血增加容量负荷增加易急性左心衰或肺水肿。右肺发育不全、术中右肺保护不良、切口过大右室收缩功能降低易右心衰竭或全心衰。预防处理：a.正性肌力药和血管扩张药：强心扩血管，增强心肌收缩力，降低外周阻力；适当限制输血输液；c.出现肺水肿可使用PEEP510mmHg,间断吸引气管内血性渗出物，使用正压呼吸过度通气。1.良心:是个人在履行对他人和社会的道德义务时，对自己所负的道德责任的内心道德感知和行为的自我评价能力，是人对其道德责任的自我意识，是人的自我意识在道德方面的表现，是道德义务自律性的最高境界。2.急性肾炎：广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压、一过性氮质血症和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征。血清补体C3和总补体呈急性期下降，68周恢复的典型规律性变化。多数肾小球肾炎是免疫介导性炎症疾病。-溶血性链球菌（常见A组12型）感染所致多见。肾活检指针：少尿一周以上或进行性尿量减少伴肾功能恶化者；病程超过两个月而无好转趋势者；急性肾炎综合症伴肾病综合症者。蛋白尿：每日尿蛋白量持续超过150mg或尿蛋白/肌酐比率200mg/g。3.系膜增生性肾小球肾炎，其免疫病理分IgA肾病及非IgA系膜增生性肾小球肾炎，前者以IgA沉积为主，后者以IgG（我国多）或IgM沉积为主，均伴有C3于肾小球系膜区、或系膜区及毛细血管壁呈颗粒状沉积。其余绝大多数免疫病理都是IgG和C3沉积。 急性肾炎的免疫病理检查以IgG、C3沉积为主。4.股三角: 位于股前部上1/3，为底在上、尖朝下的三角形凹陷。由腹股沟韧带、缝匠肌和长收肌围成。股三角的结构由外向内依次为：股神经、股鞘及其包含的股动脉、股静脉、股管和腹股沟深淋巴结、脂肪组织等。股动脉居中，位于腹股沟韧带中点深面，外侧为股神经，内侧为股静脉。股神经-股动脉-股静脉-股管5.重症肌无力的主要病理改变发生在神经肌肉接头，可见神经肌肉接头的突触间隙加宽，突触后膜皱褶变浅并且数量减少，免疫电镜可见突触后膜崩解，其上AchR明显减少并且可见IgG-C3-AchR结合的免疫复合物沉积等。肌纤维本身变化不明显，有时可见肌纤维凝固、坏死、肿胀。慢性病变可见肌萎缩。6.骨折早期并发症包括:1）休克2）血管损伤3）神经损伤4）内脏损伤5）骨筋膜间隔区综合征 6）脂肪栓塞7）感染。坠积性肺炎为晚期并发症7.尿常规：尿蛋白(+)，尿沉渣：RBC46个/HP，WBC01个/HP，脂肪管型01个HP。出现蛋白尿、血尿、白细胞尿、管型尿，但是以蛋白尿为主，且为大量蛋白尿，首先考虑为肾炎、肾病综合征，而其管型有脂肪，考虑为肾病综合征可能性更大。 肾病综合征临床特点： 三高一低，即大量蛋白尿(3.5g/d)、水肿、高脂血症，血浆蛋白低（30g/L）。与血压无关。治疗首选泼尼松。病理分型：微小病变型肾病、系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病、局灶性节段性肾小球硬化。并发症：感染（呼吸道、泌尿道、皮肤）；血栓、栓塞并发症；急性肾衰竭；蛋白质及脂肪代谢紊乱。8.尿常规：尿蛋白(+)，尿沉渣：RBC810个/HP，WBC2030个/HP，脂肪管型01个HP。出现蛋白尿、血尿、白细胞尿、管型尿，但尿中白细胞较多，考虑肾脏感染性病变：肾盂肾炎等.9.妊娠高血压疾病基本病理生理变化是全身小血管痉挛，包括妊娠高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压并发子痫前期以及妊娠合并慢性高血压。其中妊娠高血压、子痫前期及子痫统称妊娠高血压综合征。判断妊娠高血压综合征严重程度的是：高血压、尿蛋白、眼底动脉痉挛、肝肾功能损害。对于重症先兆子痫或子痫产妇，导致产妇围术期发生严重并发症的主要原因包括严重脱水、严重高镁血症、低钠血症、低血容量、产后腹压骤降引起回心血量骤增。妊娠高血压综合征产妇用肝素治疗后，禁用硬膜外阻滞，避免硬膜外血肿。10.放射性碘(I131)治疗甲亢，最常见的并发症是甲状腺功能减退，其次放射性甲状腺炎。11.创伤急救基本原则是先救命，后治伤。可分为五个步骤进行：快速判断生命体征，视察伤部，迅速评估伤情；对生命体征不稳定者要紧急处理，如心肺复苏等；重点询问受伤史，分析受伤情况，仔细体格检查；实施各种诊断性穿刺或安排必要的辅助检查；进行确定性治疗，如各种手术等 。12.HIV常见的传播途径为：性接触；输血及血制品；注射吸毒。少见的传播径：母婴传播；密切接触；器官移植和人工授精。13.患儿男，4岁。突然发作瞪视不动，呼之不应，继而两手不断摸索，历时2分钟缓解，事后不能回忆。脑电图示双侧颞区慢波，杂有棘波、尖波。根据脑电图表现可确诊癫痫，而且是源自颞叶的癫痫，再根据患者的失神和自动症样表现，考虑为精神运动性发作。14.患者女，26岁。双下肢麻木、乏力伴言语不清1周就诊。1年前曾患视神经炎，在当地就诊，经服用泼尼松后好转。患者表现为脊髓损害，结合既往的视神经炎，考虑视神经脊髓炎，属于多发性硬化。15.患者急性起病，口角歪向左侧，右侧鼻唇沟浅，右侧不能皱额和闭眼，右乳突皮肤红肿，压痛明显，右侧外耳道可见疱疹。考虑右侧Hunt综合征。Hunt综合征的病变部位在膝状神经节，主要表现是患侧周围性面瘫及外耳道疱疹。16.一些特殊类型的偏头痛在头痛发作后可伴明显的神经功能缺损，如偏瘫、偏身感觉缺失、失语或视觉障碍等。17.发生甲状腺危象（甲亢危象）时，除针对诱因治疗与对症治疗外还应使用抗甲状腺药物、复方碘口服溶液或碘化钠、普萘洛尔和肾上腺糖皮质激素等措施，必要时使用腹膜透析、血浆透析或血浆置换等降低血浆甲状腺激素浓度的措施。在降温时应避免使用阿司匹林等,因为阿司匹林可以使FT3和FT4升高。镇静药可用。甲亢危象临床表现为高热（39以上）、大汗、心动过速（120次/分以上）、频繁的呕吐及腹泻、烦躁、焦虑不安、谵妄，严重患者可有心衰，休克和昏迷等。治疗首选丙硫氧嘧啶（PTU）,200mg，口服，1小时后用碘剂。18.帕金森病患者常见步态为慌张步态。根据周围神经纤维的直径大小和传导速度而分为ABC三型，痛觉由A纤维和C纤维传递。诊断缺铁性贫血的最敏感可靠指标是血清铁蛋白。19.大脑中动脉皮层支闭塞后引起对侧偏瘫，主要表现为单肢瘫或上下肢不均等性肢体瘫痪，一般上肢重，下肢轻。20.椎基底动脉系统主要供应脑干和小脑等区域，此区缺血以运动幻觉（眩晕）多见21.脊髓半切综合征：脊髓病损等原因引起病损平面以下同侧肢体上运动神经元瘫，深感觉消失，精细触觉障碍，血管舒缩功能障碍，对侧肢体痛温觉消失，对侧分离性感觉障碍，对侧浅感觉障碍平面较脊髓受损节段的水平低，双侧触觉保留的临床综合征，且不影响排尿中枢的功能，主要发生于颈椎。22.类风湿关节炎的诊断分类标准共7项，晨僵持续lh，病程至少6周；有3个或3个以上的关节肿，至少6周；腕、掌指、近端指间关节肿，至少6周；对称性关节肿，至少6周；有皮下结节；手X线改变（至少有骨质疏松和关节间隙的狭窄）；血类风湿因子含量升高。其基本病理改变是滑膜炎。HLA-B27阳性与强直性脊柱炎相关。治疗：NSAID+改变病情抗风湿药（DMARD）如甲氨蝶呤。23.痛风性急性关节炎，为首发症状。最常累及踇趾及第一跖趾关节，其余依次是踝、膝、腕、指、肘等关节。常午夜起病，夜间疼醒，受累关节红、肿、热、痛和功能障碍，可伴有发热，常呈自限性；伴高尿酸血症。24.诊断癫痫主要依靠详细询问病史。因为多数患者就诊时处于发作缓解期，加之脑电图的痫性放电概率较低。癫痫发作一般在5分钟之内都可以自行缓解。儿童癫痫发病率较成人高。癫痫的临床表现 .全面强直-阵挛性发作：以突发意识丧失和全身强直和抽搐为特征，典型的发作过程可分为强直期、阵挛期和发作后期。一次发作持续时间一般小于5分钟，常伴有舌咬伤、尿失禁等，并容易造成窒息等伤害。强直-阵挛性发作可见于任何类型的癫痫和癫痫综合征中。.失神发作：典型失神表现为突然发生，动作中止，凝视，叫之不应，可有眨眼，但基本不伴有或伴有轻微的运动症状，结束也突然。通常持续5-20秒，罕见超过1 分钟者。主要见于儿童失神癫痫。.强直发作：表现为发作性全身或者双侧肌肉的强烈持续的收缩，肌肉僵直，使肢体和躯体固定在一定的紧张姿势。常持续数秒至数十秒，但是一般不超过1分钟。强直发作多见于有弥漫性器质性脑损害的癫痫患者，一般为病情严重的标志，主要为儿童。.肌阵挛发作：是肌肉突发快速短促的收缩，表现为类似于躯体或者肢体电击样抖动，有时可连续数次，多出现于觉醒后。.痉挛：指婴儿痉挛，表现为突然、短暂的躯干肌和双侧肢体的强直性屈性或者伸性收缩，多表现为发作性点头，偶有发作性后仰。.张力发作：是由于双侧部分或者全身肌肉张力突然丧失，导致不能维持原有的姿势，出现猝倒、肢体下坠等表现，发作时间相对短，持续数秒至10余秒多见，发作持续时间短者多不伴有明显的意识障碍。.单纯部分性发作：发作时意识清楚，持续时间数秒至20余秒，很少超过1分钟。可表现为运动性、感觉性、自主神经性和精神性。.复杂部分性发作：发作时伴有不同程度的意识障碍。表现为突然动作停止，两眼发直，叫之不应，不跌倒，面色无改变。.继发全面性发作：简单或复杂部分性发作均可继发全面性发作，最常见继发全面性强直阵挛发作。 抗癫痫药物治疗应该尽可能采用单药治疗，至少持续3年以上无癫痫发作时，才可考虑是否可以逐渐停药。25.原发性三叉神经痛是指不表现有神经系统体征，且用各种检查并无明显和发病有关的器质性或功能性病变。有触发点（扳机点）、睡眠时疼痛可减轻、发作时可伴有面部肌肉反射性抽搐、一般止痛药不易奏效，多40岁后起病，疼痛性质多样，每次发作时间由数秒钟至一二分钟而骤然停止。26.对于糖尿病酮症酸中毒患者，过早、过量补碱，有引起脑细胞酸中毒、不利于细胞供氧、诱发或加重脑水肿、促进钠离子向细胞内转移和反跳性碱中毒的可能。但当血pH 7.1-7.0时，有抑制呼吸中枢和中枢神经功能、诱发心律失常的危险，故应予以相应的治疗。糖尿病酮症酸中毒的治疗主要是应用速效（普通）胰岛素纠正糖代谢紊乱，纠正水、电解质代谢紊乱，最后纠正酸中毒。27.目前认为，最适用于糖尿病合并妊娠患者的治疗措施是胰岛素。苯乙双胍和二甲双胍均为双胍类，不宜用于孕妇；罗格列酮和吡格列酮为噻唑烷二酮类，也不宜用于孕妇。目前，推荐孕妇宜忌用口服降糖药，以使用胰岛素为宜。28.罗格列酮和吡格列酮同属噻唑烷二酮类，可提高细胞对胰岛素作用的敏感性。29.尿糖阳性是诊断糖尿病的线索，但尿糖阴性不能排除糖尿病可能。糖化血浆白蛋白和糖化血红蛋白Al为糖尿病患者病情监测的指标，目前，一般认为不能作为诊断的依据。血浆胰岛素和C-肽水平测定，有助于解细胞的功能和指导治疗，但不能作为糖尿病的诊断依据。血糖升高是目前诊断糖尿的主要依据。30.糖尿病肾病的病理改变有三种类型，即弥漫性肾小球硬化、结节性肾小球硬化、渗出性病变，其中以弥漫性肾小球硬化最常见，但结节性肾小球硬化有高度特异性。31.异位ACTH（促肾上腺皮质激素）综合征最常见于小细胞肺癌（包括燕麦细胞支气管肺癌），约占半数左右。32.原发性甲状旁腺功能亢进症是由于甲状旁腺腺瘤、增生或腺癌致甲状旁腺素( PTH)分泌过多所引起，腺瘤约占总数的85%，绝大多数为单个腺瘤。甲亢术前准备：测定基础代谢。按以下公式计算：基础代谢率（BMR）=（脉率+脉压）111（此处的脉压计量单位仍按mmHg计）.基础代谢正常为10%，20%30%为轻度甲亢，30%60%为中度甲亢，60%以上为重度甲亢.颈部X线检查.心电图检查.喉镜检查.测定血清钙、磷。毒性弥漫性甲状腺肿伴甲亢最常见。甲亢手术治疗禁忌症：青少年患者、症状较轻者、老年人或不能耐受手术者。33.原发慢性肾上腺皮质功能减退症患者，因血皮质醇水平低，外周血白细胞分类示中性粒细胞减少、淋巴细胞相对增多和嗜酸性细胞明显增多。可有低血钠；高血钾；正细胞正色素性贫血；基础血、尿皮质醇常降低，但也可接近正常。判断肾上腺皮质功能减退时可选用的试验：ACTH兴奋试验、皮质素水试验、血浆皮质醇测定。34.肾上腺皮质功能亢进包括皮质醇增多症（Cushing综合征或柯兴综合征）和醛固酮增多症。Cushing综合征由于长期分泌过多的糖皮质激素，促进蛋白质异化、脂肪沉积，表现为满月脸、向心性肥胖、高血压、皮肤紫纹、多毛、糖耐量降低、月经失调、性欲减退、骨质疏松、肌肉乏力等。在引起Cushing综合征的病因中，依赖垂体ACTH的Cushing病最常见，约占Cushing综合征的70%。其他肾上腺性、异位性（小细胞肺癌）、医源性。早晨（68点钟）血浆皮质醇正常介于525g/dl（138690nmol/L），然后，渐行下降至晚上（6点钟以后）420mol/L）、急性关节炎反复发作、痛风石形成、慢性关节炎和关节畸形，以及在病程后期出现尿酸结石和慢性间质性肾炎。诊断依据主要是典型的关节炎发作表现、诱发因素、家族病史、发病年龄，以及泌尿道尿酸结石史。原发性痛风伴发肥胖、糖尿病、动脉粥样硬化、冠心病、原发性高血压。痛风石是痛风的特征性损害。好发于耳轮、跖趾、指间和掌指等的关节远端。确诊依据：关节液白细胞内或痛风石针吸活检有尿酸盐结晶。秋水仙碱为特效药。42.法洛四联症：室间隔缺损、主动脉右位、肺动脉口狭窄和右心室肥厚。根据症状、血红蛋白、血氧饱和度和心血管检查结果，将法洛四联症分为四级，其中氧饱和度I级为90%，II级85%-95%,III级75%-85%，级70%43.肥厚性梗阻型心肌病的胸骨左缘收缩期杂音与左室流出道的压力阶差呈正相关，压力阶差与左室收缩强度、主动脉收缩压的偏低及静脉回心血量的减少呈正相关。凡是增加心室收缩力、使体动脉血压降低、减少回心血流的措施，都会使压力阶差加大、杂音增强。反之如受体阻滞剂，引起压力阶差减少，杂音减弱。44.链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎病原微生物的65%和25%，急性感染性心内膜炎主要由金黄色葡萄球菌引起，亚急性感染性心内膜炎则以草绿色葡萄球菌最常见。感染性心内膜炎可分：自体瓣膜、人工瓣膜、静脉药瘾者的心内膜炎。其临床表现：发热（头痛、背痛和肌肉关节痛）、心脏杂音、周围体征、动脉栓塞、感染的非特异性症状（脾大、贫血、杵状指）。45.ST段抬高ACS（急性冠状动脉综合症）：系不稳定的斑块破裂，引起CA内血栓形成致严重心肌缺血而产生的一组严重进展性的疾病谱。包括不稳定性心绞痛（UA），非Q波心肌梗死（NQMI）、Q波心肌梗死（QMI），心源性猝死（SUDDE DEATH）的治疗应首选再灌注治疗，如静脉溶栓。急性冠脉综合征的危险因素包括高龄、女性、有心肌梗死史、糖尿病史、前壁心梗、肺部湿口罗音、低血压、心率快及房颤。CK-MB值可反映心梗体积，不是危险因素。46.低分子肝素是抗凝类药物，无抗血小板作用。肺动脉压测定时最严重的并发症： 心率失常、气囊破裂、肺动脉破裂和出血47.动脉粥样硬化的次要危险因素包括肥胖，从事体力活动少及脑力活动紧张，高热量、高动物性脂肪、高胆固醇及多盐饮食，遗传因素，性情急躁、好胜心和竞争性强的A型性格。主要易患因素包括年龄和性别、血脂异常、血压增高、吸烟、糖尿病和糖耐量异常。48.心动过速时出现房室分离、心室夺获和/或室性融合波，提示心动过速起源于心室。49.心室易损期位于T波顶峰前30ms,是指在心电周期中一个特定的时期，在此时期内给予心室的刺激极易引起一连串的室性心动过速甚至室颤。这个时期在体表心电图上大致在T波的降支。在心室的复极过程中，相邻近的心肌组织存在着复极程序的差异。在易损期内，一部分心室肌已完全恢复了应激和传导的正常功能，而另一部分心肌，虽然也已恢复了应激功能，甚至它的应激状态是处于超常期，但是由于Na+通道并未完全恢复，在应激后这部位心肌的除极波小而缓慢，激动的传导速度也缓慢，也就是这样存在着一个单向传导阻滞区。如果恰恰此时有一个刺激（例如早搏），则极易引起一系列的折返激动，发生室性心动过速或室颤。 50.根据动脉血气分析将呼吸衰竭分为两类，l型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流），血气分析特点是Pao2 60mmHg，PaCo2降低或正常；II型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，血气分析特点是Pao2 50mmHg。通气不足的重要指标为PaCo245mmHg。肺性脑病表现：神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷。亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性。51.肺源性心脏病出现代谢性碱中毒主要原因是大量排钾性利尿剂的使用。52.肺脓手术治疗适应证：肺脓肿病程超过3个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓腔过大（5cm以上）估计不易闭合者；大咯血经内科治疗无效或危及生命；伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸和冲洗疗效不佳者；支气管阻塞限制了气道引流，如肺癌。对病情重不能耐受手术者，可经胸壁插入导管到脓腔进行引流。53.不完全可逆性气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV1FVC 70%及FEV111.2mmol/L（无糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降；腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。56.碱性磷酸酶（ALP）血清检查对肝硬化的肝功能诊断最有意义。碱性磷酸酶是广泛分布于人体各脏器器官中，其中以肝脏为最多,当肝脏受到损伤或者障碍时经淋巴道和肝窦进入血液，同时由于肝内胆道胆汁排泄障碍，反流入血而引起血清碱性磷酸酶明显升高。57.大脑基底节出血（也叫内囊出血)是高血压脑出血最常见的出血部位，其最典型的表现为“三偏征”，即偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲。具体的来说，偏瘫：即出血病灶的对侧肢体发生瘫痪；偏身感觉障碍：即出血病灶的对侧肢体感觉减退；偏盲：即出血病灶的对侧视野缺损。 58.肺灌洗适应症：1、年龄65岁以下、无活动性肺结核、肺大泡、心脏病或其它实质脏器疾病的各期尘肺煤工尘肺、矽肺、铸工尘肺、电焊工尘肺、水泥尘肺等各种无机粉尘所致的各期尘肺及肺内粉尘沉着症。尘肺各期均有适应症，尤以0+、I期为最佳。 2、肺泡蛋白沉积症。 3、黏液黏稠症。 4、慢性非局限性化脓性支气管扩张症。 5、慢性以痰栓阻塞为主的感染性支气管炎。6、吸入性肺炎（含吸入粉末或液体状异物的清除）。 7、放射性粉尘吸入。 59.据统计约80%的急性出血坏死性胰腺炎病人发生ARDS，但有程度的不同。ARDS的发生和循环、休克无直接关系，主要是由于胰腺坏死。胰腺破坏而释出的磷脂酶A（Phospholipase A）可使肺表面活性物质失活，肺泡内渗出和肺不张；胰腺炎渗出引起脂肪坏死，释出甘油酸酯类和它的代谢产物、游离脂肪酸等，造成肺泡损害。此外，血管舒缓素原（Kallikreinogen）、胰蛋白酶原被激活，产生缓激肽及微血管增渗酶，可对全身和肺循环产生影响，也可造成肺脏的直接损害。约20%的急性出血坏死性胰腺炎死于呼吸衰竭。 60.ARDS诊断标准：.有ALI/ARDS的高危因素.急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。.低氧血症 ALI时动脉血氧分压/吸入氧分数值300,ARDS时动脉血氧分压/吸入氧分数值200 .胸部X线检查显示两肺浸润阴影.PAWP18mmHg或临床上能除外外心源性肺水肿。符合以上5项条件者，可以诊断ALI或ARDS。须排除：大片肺不张、自发性气胸、上呼吸道梗阻、急性肺栓塞和心源性肺水肿。通气模式：压力控制、双相气道正压、反比、俯卧位、压力释放。61.硫脲类抗甲状腺药物最常见的不良反应是粒细胞减少、皮疹、胆汁淤积性黄疸、血管神经性水肿，最严重的不良反应是粒细胞缺乏症。妊娠时甲亢患者的硫脲类抗甲状腺药物剂量须尽量减少。硫脲类易透过胎盘屏障。甲亢治愈标准：甲状腺肿消失、TSAb转为阴性、T3抑制试验恢复正常。62.普通感冒常见病原体为鼻病毒、冠状病毒、流感和副流感病毒，还有呼吸道合胞病毒、埃可病毒和柯萨奇病毒等。单纯疱疹病毒不是常见的病原体。病毒性咽炎有吞咽疼痛时，提示链球菌感染。疱症性咽峡炎由柯萨奇病毒A引起。细菌性咽-扁桃体炎多由溶血性链球菌引起。63.交感神经低级中枢在脊髓全长都有,而副交感低级中枢存在于骶2-4。T5节段水平以上损伤时副交感与脑的交通中断,而交感神经起源较高,所以交感神经支配占优势,当出现内脏刺激时,交感神经兴奋,出现心血管系统兴奋占优势,所以会出现血压升高.64.当胰腺在各种致病因素作用下，其自身消化的防卫作用被削弱，加之胰腺细胞受损，释放出溶酶体水解酶，此酶在细胞内与酶原颗粒接触后激活胰酶，首先胰蛋白酶原被激活，形成胰蛋白酶，进一步激活磷脂酶A、弹性硬蛋白酶、激肽释放酶或胰舒血管素。65.肝门静脉的属支主要有肠系膜上静脉、脾静脉、胃左静脉和肠系膜下静脉。此外还有胃右静脉、胆囊静脉和附脐静脉。66.肝血流量约占心输出量的14。正常成人每分钟约接受15L来自肝动脉和肝门静脉的血液血供。供血量的2530由氧饱和度为98的肝动脉供给，7075由氧饱和度为70的肝门静脉供给，两股血流供应肝的氧量几乎相等。肝门静脉对维持肝脏的功能较肝动脉重要。67.亚急性甲状腺炎又称肉芽肿性甲状腺炎、巨细胞性甲状腺炎和de Quervains甲状腺炎。发病原因与病毒感染有关，包括流感病毒、柯萨奇病毒、腺病毒和腮腺炎病毒，并于HLA-B35有关。实验室结果是碘131摄取率与血清T3、T4水平呈现“分离曲线”。自身免疫性甲状腺病：Graves病、Graves眼病、产后甲状腺炎和慢性淋巴细胞性甲状腺炎。68.阿狄森氏病Addison又称原发性慢性肾上腺皮质机能减退症，是由于双侧肾上腺的绝大部分被毁所致。肾上腺结核为常见病因。肾上腺危象：常发生于感染、创伤、手术、分娩、过劳、大量出汗、呕吐、腹泻、失水或突然中断肾上腺皮质激素治疗等应激情况下。表现为恶心、呕吐、腹泻或腹痛、严重脱水、血压降低、心率快、脉细弱、精神失常、常有高热、低血糖症、低钠血症，血钾可高可低。69.外科学里面各种创伤的概念，同一个人的身上同时存在两种（两种以上）的外伤（两处以上损伤时，除主要较重损伤外其他较轻的损伤）均称为合并伤。由于可能涉及多个部位或脏器，通常预后比较差。恢复时间也较长。两个或两个以上重要生命体征同时发生损伤叫多系统伤。70.异丙嗪能阻断平滑肌、毛细血管壁等组织的H1受体，从而与组胺起竞争性的拮抗作用，产生显著的中枢安定作用，能加强麻醉药、催眠药及镇痛的作用,用于各种过敏症，适用于过敏体质病人的术前用药。71.孕妇并发外科疾病，施行限期手术的最佳时间是妊娠4-6个月时。72.大叶肺炎,肾盂肾炎,败血症的热型：. 稽留热多为高热，体温常在39以上，昼夜间体温变动范围较小，一般上午体温较下午低，但24小时内波动幅度不超过1，可持续数天或数周，体温可渐退或骤退，临床上常见于大叶性肺炎、伤寒、副伤寒、斑疹伤寒、恙虫病等急性传染病的极期。. 弛张热又称败血症热型。是指体温常在39度以上，波动幅度大，24小时内波动范围超过1，但最低体温仍高于正常体温。常见于败血症、化脓性炎症、重症肺结核、川畸病、晚期肿瘤、恶性组织细胞病等。. 间歇热（intermittent fever）是临床较为常见的一种发热类型，体温骤升可达39以上，持续数小时，又迅速降至正常水平或正常以下，间歇数小时至数日又如此反复发作，常见于疟疾，急性肾盂肾炎等。.波状热常见于布氏杆菌病。.不规则热见于结核病、风湿病、支气管肺炎等。73.最新急救指南对快速致死性心律失常推荐的药物是腺甘6mg快速静推，无效时加大计量12mg快速静推。74.缩窄性心包炎麻醉诱导时维持较快的心率很重要，心脏舒张和充盈受限 ，主要靠增加心率来代偿。诱导用药以氯胺酮为佳。75.冷加压试验：用于血压正常或稍高或有波动者，施行激发试验前应停用镇静药至少2天，降压药至少1周以上。试验前患者先卧床1520分钟，测血压数次，待血压稳定后将患者左手放入4冰水中至腕部，停留l分钟退出。从左手入冰水开始，每半分钟测右臂血压一次，直至血压恢复至基础水平。不稳定型高血压及原发性高血压患者的血压上升至平时波动的最高值，其程度超过药物激发试验。嗜铬细胞瘤患者的血压较其发作时或激发试验时低。76.行甲吡酮试验时必须检测的指标是尿17-羟皮质类固醇、血浆皮质醇、血浆11-去氧皮质醇。77.血浆皮质醇浓度的增高，可见于Cushing综合征，失去昼夜变化节律，且不能被小剂量地塞米松抑制，下午和晚上无明显降低。垂体前叶功能亢进、异位ACTH肿瘤时，皮质醇水平亦可能升高。也可见于肾上腺癌、应激反应、妊娠。78.鉴别肝病本身所致的出血还是肝病基础上并发DIC，应进行的实验室检查为3P试验、因子含量测定、纤维蛋白原含量测定。79.大量输血后（一次或一日内输入1500ml以上）可引起枸橼酸中毒所致的低钙血症、高钾血症，并因库存血中血小板和凝血因子含量减少以及大量枸橼酸钠进入人体，干扰正常凝血功能而致输血后出血倾向。对肝功能无直接影响。80.毛花苷C为速效强心苷，作用快，蓄积性小，显效时间为1030分钟，达最高疗效时间为12小时，治疗量与中毒量间的范围较大，适用于急、慢性心力衰竭、心房颤动和阵发性室上性心动过速。81.肝素耐药的治疗包括使用抗凝血酶III500-1000U或新鲜冰冻血浆。82.控制性降压的禁忌证：重要脏器实质性病变者，脑血管病、心功能不全、肾功能不全、肝功不全；血管病变者，外周血管性跛行、器官灌注不良；低血容量或严重贫血。83.乙酰唑胺抑制眼睫状体细胞中的碳酸酐酶，使房水生成减少而降低眼内压。84.儿茶酚胺除对胰岛素分泌有抑制作用外，对其他激素（如促皮素、糖皮质激素、生长激素、甲状腺激素等）的分泌起促进作用。85.基底神经节有重要的运动调节功能。它对随意运动的产生和稳定、肌紧张的调节、本体感受传人冲动信息的处理都有关系。基底神经节还可能参与运动的设计和程序编制，将一个抽象的设计转换为一个随意运动。86.高钙血症的治疗需包括降低血钙水平和病因治疗两个方面。前者主要是水化、利尿和早期使用特异性的降低血钙的治疗。应停止使用减少尿钙排泄的药物、减少肾血流的药物，维生素A、维生素D，鼓励患者活动以减少骨钙的吸收。87.嗜铬细胞瘤患者典型的临床表现有阵发性高血压伴有心悸、多汗、头痛的三联征。需鉴别疾病：冠心病所致心绞痛；其他原因所致焦虑症状；不稳定性原发性高血压；伴阵发性高血压的疾病，如脑瘤、脊髓痨、急性血卟啉症、铅中毒；绝经期综合症；甲状腺功能亢进症。治疗：酚苄明、哌唑嗪。88.脑耗盐综合征可发生于颅脑损伤、脑出血、结核性或癌性脑膜炎及鞍区肿瘤特别是颅咽管瘤及垂体腺瘤术后，常于颅脑损伤后一周左右的时间出现，并可与2-4周内自行缓解。若系意识障碍或昏迷患者，多尿为唯一表现，此时应进行尿比重测定，实验室指标：尿比重 1.005,血钠、氯可轻度升高。以低血钠、低血容量、尿钠含量增高为特征。存在严重低血容量，可导致严重的低钠血症，常见于蛛网膜下腔出血时，治疗宜用等张含钠液，以维持正常血容量。89.尿崩症的临床表现为口渴、多饮、多尿，夜尿显著增多，尿量250ml/H，连续2h以上，一般尿量在4000ml天以上，甚至可达18000mld，尿比重低，在1.005以下。禁水加压试验可鉴别90.闭角型青光眼病人治疗首选抑制醛糖还原酶。应慎用地西泮，因能使瞳孔扩大，眼压升高，诱发青光眼的急性发作。急性闭角型青光眼发作的起始治疗需立即局部应用受体阻滞剂，静脉注射或口服碳酸酐酶抑制剂和局部应用2 受体选择性肾上腺素能促效剂。青光眼病人手术麻醉时应避免使用硝酸酯类、阿托品及其衍生物。91.胆道疾患患者术前不宜使用吗啡，因为吗啡可使平滑肌张力增高，治疗量吗啡可致胆囊内压明显增高，致上腹不适甚至胆绞痛。92.糖尿病病人手术中除监测血压、心电图、脉搏氧饱和度，再加有创性监测等。术中应加强呼吸管理；监测尿量；根据病情反复测定血糖、尿糖、尿酮体和血气。 93.低温可使血液黏度增加，血浆浓缩，血容量减少，血细胞比容增加，低温下血小板功能受损，并与体表温度而非中心温度有关，凝血因子的酶活性受抑制，因此低温下手术失血量相对增加。但不会影响毛细血管床而致渗血增加。94.面肌痉挛亦称面肌抽搐或偏侧面肌痉挛症是一侧面神经受激惹而产生的功能紊乱综合征。多是一侧，双侧罹患者很少。凡在大脑皮质到面神经分支末梢的整个通道中任何压迫刺激性病变均可诱发此病。初期症状为眼睑跳动。可诱发面肌痉挛的因素包括神经炎症、神经损伤、神经血管受压、面部随意运动。95.脑电波。波（13Hz），频率为每秒13次，当人在婴儿期或智力发育不成熟、成年人在极度疲劳和昏睡状态下，可出现这种波段。 波，频率为每秒47次，成年人在意愿受到挫折和抑郁时以及精神病患者这种波极为显著。但此波为少年（1017岁）的脑电图中的主要成分。 波，频率为每秒813次，平均数为10次左右，它是正常人脑电波的基本节律，如果没有外加的刺激，其频率是相当恒定的。人在清醒、安静并闭眼时该节律最为明显，睁开眼睛或接受其它刺激时，波即刻消失。 波，频率为每秒1430次，当精神紧张和情绪激动或亢奋时出现此波，当人从睡梦中惊醒时，原来的慢波节律可立即被该节律所替代。96.脑挫裂伤是指头部外伤后脑组织发生的器质性损伤。损伤的脑组织呈不同的点片状出血、破裂、水肿和坏死，常合并有邻近部位局灶性脑水肿或弥散性脑肿胀以及不同程度的颅内血肿。临床表现大多为昏迷的时间较长、有神经系统定位体征及脑膜刺激征。97.脑梗死是指局部脑组织因血液循环障碍，缺血、缺氧而发生的软化坏死。起病前多有前驱症状表现为头痛头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。肺部感染是主要并发症之一。上消化道出血是脑血管病的严重并发症之一。98.脑水肿是指脑内水分增加、导致脑容积增大的病理现象，是脑组织对各种致病因素的反应。可致颅内高压，损伤脑组织，临床上常见于神经系统疾病，如颅脑外伤，颅内感染（脑炎，脑膜炎等），脑血管疾病，颅内占位性疾病（如肿瘤），癫痫发作；以及全身性疾病如中毒性痢疾、重型肺炎。血管源性脑水肿是最常见的脑水肿，因脑血管通透性增加所致。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。大剂量糖皮质激素尤其地塞米松对解除血管源性脑水肿有明显效果、对细胞中毒性脑水肿也有良好效果。99.人工气腹使腹内压升高可导致膈肌向头侧移位，引起肺泡无效腔增大，功能余气量下降，肺容量减少，肺顺应性下降，气道内压上升，气道阻力增大，导致低氧和高二氧化碳血症。100.心肌梗死（MI）是由冠状动脉粥样硬化引起血栓形成、冠状动脉的分支堵塞，使一部分心肌失去血液供应而坏死的病症。心肌梗死多发生在左心室，其中约40%50%的MI发生于左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，这些部位是左冠状动脉前降支供血区。疼痛典型的心肌梗死症状包括突然发作剧烈持久的胸骨后压榨性疼痛、休息和含硝酸甘油不能缓解，常伴烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。心肌梗死面积20%时，极易发生心力衰竭。心肌梗死面积40%时，心肌收缩力极度减弱，心输出量显著减少，可引起心源性休克，导致患者死亡。101.决定吸入麻醉可控性或诱导、苏醒快慢的最主要因素是吸入麻醉药的血/气分配系数。102.新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）指新生儿出生后已出现短暂（数分钟至数小时）的自然呼吸，继而发生进行性呼吸困难、发绀、呻吟等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。多见于早产儿、过低体重儿或过期产儿。患儿肺内形成透明膜为其主要病变，故又称新生儿肺透明膜病。由于缺乏肺表面活性物质，呼气末肺泡萎陷，致使生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。为早产儿刚出生时哭声可以正常，612小时内出现呼吸困难。经气管插管、机械通气后症状较难好转，预后差。103.眼心反射：刺激眼球及球后组织，通过睫状神经和三叉神经眼支，传入到中枢三叉神经脑桥核，经延髓迷走神经背核，再通过迷走神经传出至心肌。多发于斜视手术中。预防措施有术前肌注阿托品、过度通气避免高碳酸血症、轻柔操作。104.类癌综合征患者麻醉过程中一旦发生缓激肽危象而导致严重低血压时，宜选用血管收缩药和抗组胺药，不宜使用儿茶酚胺类药物。105.应用氨茶碱治疗支气管哮喘，既能使其发挥最好疗效，又能防止药物中毒最有效的方法是 血药浓度监测。因氨茶碱的疗效与其血药浓度有关，最佳治疗血浆茶碱浓度为1020mg/L。106.用糖皮激素治疗顽固哮喘的机制：减少炎性渗出，抑制气道炎症反应,不稀释痰液；抑制免疫，减少抗体形成；刺激磷酸二脂酶，提高cAMP浓度；提高-受体对拟肾上腺类药物的反应性；抑制-受体，抑制生物活性物质的释放。107.先天性肥厚性幽门狭窄临床表现：出生后约周出现进行性加重呕吐，为胃内容物；消瘦；上腹部膨隆，可见胃蠕动波，右上腹触及坚硬橄榄样肿物。108.肠内营养的时机 发病前或发病后存在营养不良。麻痹性和机械性肠梗阻、消化道活动性出血及休克均系EN的禁忌证 。肠外营养的禁忌症：1.早期复苏阶段、血流动力学尚未稳定或存在严重水电解质与酸碱失衡；2.严重肝功能衰竭，肝性脑病；3.急性肾衰竭存在严重氮质血症；4.严重高血糖尚未控制。营养支持治疗的时机：除外复苏早期、血流动力学尚未稳定或存在严重的代谢性酸中毒阶段。肠外营养每日蛋白质供给量为2-3g/kg，氮卡比（g:kcal）为1:150。109.心脏手术后立即出现完全性房室传导阻滞首选安装临时起搏器，可用1个月。110.轴针安全指示系统(PISS)的作用是防止麻醉机共同气体出口输出错误的气体和防止医用小型贮气钢瓶安装错误。111.肠套叠以410个月婴儿多见，2岁以后逐年减少。婴儿肠套叠多为原发性肠套叠，临床特点如下：阵发性哭吵、呕吐、腹部包块、果酱样血便、肛门指诊、全身状况。儿童肠套叠临床症状与婴儿肠套叠相比较，症状不典型。空气灌肠复位禁忌证：病程超过2天以上，全身情况差，如严重脱水，精神萎靡，高热或休克等症状者；高度腹胀，腹部有明显压痛，肌紧张，疑有腹膜炎时；反复套叠，高度怀疑或已确诊为继发性肠套叠；小肠型肠套叠。112.硝普钠（SNP）临床应用后之所以易于引起氰化物中毒，是由于SNP分子中含有相当部分的氰化物，氰化物占SNP44%。113.肺水肿的治疗：吗啡每剂510mg皮下或静脉注射可减轻焦虑，并通过中枢性交感抑制作用降低周围血管阻力，将血液从肺循环转移到体循环。还可松弛呼吸道平滑肌，改善通气。对心源性肺水肿效果最好，但禁用于休克、呼吸抑制和慢性阻塞肺病合并肺水肿者。湿化器内置7595%酒精或10%硅酮有助于消除泡沫。肺梗死三联征：呼吸困难、胸痛、咯血。114.Apgar记分系统新生儿评分表A.皮肤颜色青紫或苍白 0分 躯干粉红、肢端青紫 1分 全身均粉红 2分P.脉膊 （心率）无 0分 100bpm 1分 100bpm 2分G.神经反射 （刺激足底及口咽吸引）无反应 0分 皱眉、怪相 1分 哭、喷嚏 2分A.肢体活动（肌张力） 松驰无活动 0分 肢体轻度屈曲 1分 四肢自动运动 2分R.呼吸 无 0分 浅、不规则、哭声弱 1分 强、规则、哭声响 2分新生儿Apgar评分合计数10分 记分为10分为最佳状态；记分为分或更少表示需采取复苏措施；02分须在1分钟内插管人工呼吸。115.肥胖病人胸腹部堆积大量脂肪，胸顺应性降低，膈肌升高，功能余气量（FRC）、肺活量（VC）及肺总量（TLC）减少，补呼气量减少。仰卧位时，功能余气量进一步减少，加重肺顺应性低下及通气/灌注比例失衡。116.轻度脱水失水量占体重的2%4%，除口渴外，多无其他症状；中度脱水失水量占体重的3%6%或体重减轻5%10%，有极度口渴，伴乏力、尿少、尿比重高，唇干舌燥、皮肤弹性差、眼窝凹陷，常有烦躁；重症脱水失水量占体重的6%以上，除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵语、甚至昏迷等脑功能障碍症状。117.弥散性缺氧多发生在氧化亚氮停止吸入几分钟内，是由于氧化亚氮迅速从血液进入肺泡，使肺泡内氧被稀释而分压下降。118.典型的十二指肠溃疡多发生在十二指肠球部(95%)，最常见在距幽门3cm以内(90%)，以前壁居多。十二指肠溃疡疼痛多在餐前空腹时或半夜出现，进食或服用制酸剂后可稍缓解。胃溃疡多好发于在胃角和胃窦小弯，胃溃疡疼痛多在餐后半小时出现，持续12小时，逐渐消失。胃癌多发于胃窦幽门区，癌灶局限在粘膜内或粘膜下层的称为早期胃癌，侵犯肌层以深或有转移到胃以外区域者称为进展期胃癌。119.降压药的常用联合方式：利尿剂+阻滞药或钙拮抗剂；利尿剂+ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂，依那普利）或ARB(血管紧张素受体拮抗剂，缬沙坦)；钙拮抗剂+受体阻滞药；钙拮抗剂+ACEI或ARB；受体阻滞药+受体阻滞药。120.地塞米松是人工合成的糖皮质激素中生物作用最强的激素之一，仅需要很小的量即能达到与天然皮质醇相似的作用，因其量小，分布在血中浓度很低，难以用常规放射免疫定量测定法测出，故对测定自身皮质醇分泌量无影响。地塞米松抑制试验利用地塞米松这一特性，通过其对垂体、下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素和促肾上腺皮质激素释放激素的抑制作用，及由此引起肾上腺皮质激素分泌减少的程度，来了解下丘脑-垂体-肾上腺轴功能是否高于正常，其可能的病变在那个器官。121.肾性尿崩症对抗利尿激素无反应或很弱，垂体性尿崩症患者缺乏抗利尿激素。两者均于禁水后尿量没有明显减少，尿渗透压没有明显升高，注射抗利尿激素后肾性尿崩症无反应，垂体性尿崩症则有反应。122.胆碱能危象：即新斯的明过量危象，多在用药过量后发生，除有呼吸困难等呼吸肌麻痹症状外，尚有乙酰胆碱蓄积过多症状：包括毒蕈碱样中毒症状（呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、多汗、流涎、气管分泌物增多、心率变慢等），烟碱样中毒症状（肌肉震颤、痉挛和紧缩感等）以及中枢神经症状（焦虑、失眠、精神错乱、意识不清、抽搐、昏迷等）。 123.癔症分分离性遗忘症（癔症性遗忘），分离性漫游症（癔症性漫游），分离性身份障碍（癔症双重或多重人格），癔症性精神病，转换性运动和感觉障碍（转换性癔症）。采用心理治疗、药物治疗、物理治疗相配合的综合治疗措施，其中以心理治疗尤其重要。124.高龄产妇、经产妇、宫缩过强、急产、胎膜早破、前置胎盘、胎盘早剥、子宫破裂、剖宫产术等是羊水栓塞的常见诱因，胎位不正不是。高龄孕妇(35岁)，经产妇和多产妇，吸烟、吸毒妇女为前置胎盘的高危人群。125.心率与收缩压的乘积（RPP）即RPP=SBPHR，正常值为12000，提示心肌缺血，15000，可能发生心绞痛。126.在镇痛治疗中，产生临床镇痛作用的最小的镇痛药物浓度被称为最低有效镇痛血药浓度（MEAC）。127.按病理形态分，临床上可将食管癌分为四型：菌伞形、溃疡型、髓质型、缩窄型。食管癌多发胸中段多系鳞癌，贲门部腺癌可以向上蔓延累计食管下段。食管癌多数病例可晚期出现背痛和持续性胸痛说明癌组织已经侵犯食管外组织。手术治疗为食管癌治疗首选。对于可疑病例，都应该行食管稀钡X线双重对比造影。128.非ST段抬高急性冠状动脉综合症（ACS）的治疗，可用硝酸甘油、阿司匹林、肝素、受体阻滞药治疗，必要时可加用钙拮抗剂，不进行静脉溶栓治疗。ACS系不稳定的斑块破裂，引起CA内血栓形成致严重心肌缺血而产生的一组严重进展性的疾病谱。ACS包括：不稳定性心绞痛（UA）；非Q波心肌梗死（NQMI）、Q波心肌梗死（QMI）；心源性猝死。129.早期诊断小气道阻塞的肺功能指标用流量容积曲线比第一秒用力呼气量更敏感。130.新生儿出生后脐血管被阻断，呼吸建立，肺泡扩张，肺小动脉管壁肌层逐渐退化，管壁变薄并扩张，肺循环压力下降；从右心经肺动脉流入肺的血液增多，使肺静脉回流至左心房的血量也增多，左心房压力因而增高。当左心房压力超过右心房时，卵圆孔瓣膜先在功能上关闭，到出生后57个月，解剖上大多闭合。自主呼吸使血氧增高，动脉导管壁平滑肌受到刺激后收缩，同时，低阻力的胎盘循环因脐带结扎而终止，体循环阻力增高，动脉导管处逆转为左向右分流，高的动脉氧分压加上出生后体内前列腺素的减少，使导管逐渐收缩、闭塞，最后血流停止，成为动脉韧带。足月儿约80在生后24h形成动脉导管功能性关闭,约80婴儿于生后3个月、95婴儿于生后1年内形成解剖上关闭。若动脉导管持续未闭，可认为有畸形存在。脐血管则在血流停止后68周完全闭锁，形成韧带。131.手术后发生尿潴留的常见原因为：全麻或腰麻后排尿反射受抑制；直肠肛门手术后疼痛致膀胱括约肌痉挛；病人不习惯卧床排尿等。处理方法有诱导排尿、改变体位、给予止痛药、局部热敷、针刺疗法或必要时在严格无菌操作下导尿，一次导尿量不应超过1000ml，否则留置导尿管。132.妊娠合并缺铁性贫血的治疗补充铁剂.输血：对严重贫血的在接近预产期或短期内需行剖宫产术者应少量多次输血，警惕发生急性左心衰竭，有条件的医院可行成分输血（输浓缩红细胞）.预防产时并发症：临产前备血，酌情给维生素K、卡巴克洛（安络血）、维生素C等，严密监控产程，防止产程延长，阴道助产以缩短第二产程，当胎儿前肩娩出后给产妇肌注或静注宫缩药，当胎儿娩出后用预防产后出血药。出血多者需输血。产程中严格腹腔无菌操作，产后给广谱抗生素预防感染 。133.特发性血小板减少性紫癜的治疗一般治疗；糖皮质激素：一般情况下为首选治疗，近期有效率约为80%；脾切除.：禁忌征：年龄小于2岁、妊娠期、因其他疾病不能耐受手术；免疫抑制剂治疗：长春新碱；其他治疗等。134.发热可能是术后最常见的症状，可能的原因是感染、致热原、脱水等。术后24h以内发热，常常是由于代谢性或内分泌异常、低血压、肺不张和输血反应。术后36d的发热，要警惕感染的可能。一般要慎重应用退热药，防止掩盖病因。除应用退热药物或物理降温法对症治疗外，更重要的是应从病史和术后不同阶段可能引起发热原因的规律进行分析，可进行如胸部X线片、创口分泌液的涂片和培养、血培养、尿液检查等，明确诊断并做针对性治疗 。135.库欣（Cushing）反应：急性颅内压增高时血压升高、脉搏减慢、呼吸减慢、脉压增大，继而出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，心脏停搏而导致死亡。136.完全性前置胎盘往往初次出血的时间早，在妊娠28周左右，出血次数频、量较多，有时一次大量出血即可使病人陷入休克状态。边缘性前置胎盘初次出血发生较晚，多在妊娠3740周或临产后，量也较少。部分性前置胎盘初次出血时间和出血量介于两者之间。临产后每次阵缩时，子宫下段向上牵引，出血往往随之增加。部分性和边缘性前置胎盘患者，破膜后胎先露如能迅速下降，直接压迫胎盘，流血可以停止。破膜有利于胎先露对胎盘的压迫。137.急性梗阻性化脓性胆管炎临床表现是雷诺五联征：右上腹痛、寒战高热、黄疸、休克和神经中枢系统受抑制表现。急性梗阻性化脓性胆管炎诊断依据：有多次胆道疾病，尤其是胆石症的发作史.典型表现是雷诺五联征：右上腹痛、寒战高热、黄疸、休克和神经中枢系统受抑制表现.右上腹肌紧张、压痛、反跳痛，肝大、肝区叩痛，有时可触及肿大压痛的胆囊.白细胞计数多超过20109/L，血小板低于100109/L，血小板计数越低，预后越差.术中见胆管内高压和脓性胆汁。138.肠结核典型临床表现：腹痛：因病变常累及回盲部，故疼痛最常见于右下腹，触诊时可发现局限性压痛点.腹泻与便秘：腹泻是溃疡型肠结核的主要症状之一，不伴有里急后重，排便一般每日24次，腹泻、便秘交替出现。增生型肠结核多以便秘为主。腹部肿块：主要见于增生型肠结核，右下腹为主。全身症状和肠外结核表现：溃疡型肠结核常有结核毒血症，如午后低热、不规则热，弛张热或稽留热，伴有盗汗等。手术指针：完全性肠梗阻；急性肠穿孔，或慢性肠穿孔瘘管形成经内科治疗未闭合者；肠道大量出血经积极抢救不能有效止血者；诊断困难需剖腹探查者。结核性腹膜炎腹腔穿刺液为草绿色透明腹腔积液。139.铁剂治疗性试验是诊断缺铁性贫血一种简单可靠的方法。缺铁性贫血患者每日口服铁剂后，短期内网织红细胞计数明显升高，510d达高峰，2个月左右降至正常。这种反应仅出现于缺铁性贫血 。右旋糖酐铁是最常用的注射铁剂。缺铁性贫血的临床表现：缺铁原发病表现：黑便、血便，妇女月经过多，肿瘤性疾病的消瘦；贫血表现：乏力、倦怠、头晕、眼花、心悸、纳差、耳鸣；组织缺铁表现;皮肤与指甲变化：皮肤干燥、角化和萎缩、毛发易折与脱落；指甲不光整、扁平甲，反甲；15%30患者表现神经痛（以头痛为主），感觉异常，严重者可有颅内压增高和视盘水肿；5%50患者有精神、行为方面的异常，例如：注意力不集中，易激动、精神迟滞和异食癖；口角炎与舌炎。140.近年来，真菌性败血症发病率明显增高，基本上为院内感染，多发生于免疫功能低下者.常见于长期接受肾上腺皮质激素、广谱抗生素、肿瘤化疗以及经插管输液（特别是高营养治疗）、透析疗法等患者.以白念珠菌最为多见，多数伴细菌感染.大多发生在严重原发疾病的后期 。141.急性肾衰竭少尿期的水、电解质和酸碱平衡失调的临床表现水中毒.高钾血症.高镁血症.高磷、低钙.低钠.低氯.酸中毒。142.房扑如血流动力学不稳定,需迅速直流电复律（50J）；血流动力学稳定的患者,以减慢心室率为首要，首选钙通道阻滞剂维拉帕米。房扑发作频繁可用洋地黄制剂减慢心室率。射频消融可根治房扑。143.硬膜外血肿发生于硬膜外腔内、颅骨和硬脑膜之间，占外伤性颅内血肿的3040。以急性发生为主，占86左右，有时并发其他类型血肿。一般发生在着力点及其附近，经常伴有骨折。常见于青壮年，60岁或2岁的人群发生率较低。由于骨折损伤脑膜中动脉引致硬膜外血肿占3/4 。144.妊娠试验：此试验可最早诊断出妊娠。当受精卵植入子宫后，孕妇体内就产生一种新的激素，称为绒毛膜促性腺激素，它的作用是有利于维持妊娠。这种激素在受孕后10d左右就可以从尿中检验出来。凡是尿中检查出绒毛膜促性腺激素的，正常情况下是妊娠 。145.一类疫苗程序：1乙肝疫苗接种3剂次，儿童出生时、1月龄、6月龄各接种1剂次，第1剂在出生后24小时内尽早接种。2卡介苗接种1剂次，儿童出生时接种。（出生满24h以后；接种部位为：左上臂三角肌中央；接种方式：皮内注射）3脊灰疫苗接种4剂次，儿童2月龄、3月龄、4月龄和4周岁各接种1剂次。4百白破疫苗接种4剂次，儿童3月龄、4月龄、5月龄和1824月龄各接种1剂次。5白破疫苗接种1剂次，儿童6周岁时接种。6麻腮风疫苗（麻风、麻腮、麻疹疫苗）8月龄接种1剂次麻风疫苗，麻风疫苗不足部分继续使用麻疹疫苗。1824月龄接种1剂次麻腮风疫苗，麻腮风疫苗不足部分使用麻腮疫苗替代，麻腮疫苗不足部分继续使用麻疹疫苗。7流脑疫苗接种4剂次，儿童618月龄接种2剂次A群流脑疫苗，3周岁、6周岁各接种1剂次AC群流脑疫苗。8乙脑疫苗乙脑减毒活疫苗接种2剂次，儿童8月龄和2周岁各接种1剂次。乙脑灭活疫苗接种4剂次，儿童8月龄接种2剂次，2周岁和6周岁各接种1剂次。9甲肝疫苗甲肝减毒活疫苗接种1剂次，儿童18月龄接种。甲肝灭活疫苗接种2剂次，儿童18月龄和2430月龄各接种1剂次。146.急性胎儿窘迫主要发生于分娩期，多因脐带因素（如脱垂、绕颈、打结等）、胎盘早剥、宫缩过强且持续时间过长及产妇处于低血压、休克等而引起。临床表现为胎心率改变，羊水胎粪污染，胎动过频，胎动消失及酸中毒。早期胎心音160次min。147.小儿肺组织发育尚未完善,新生儿肺泡数只相当于成人的 8%,单位体重的肺泡表面积为成人的 1/3。新生儿、婴儿喉头位置较高，声门位于C34平面。148.高血压是尿毒症（CRF）的重要并发症，其发病机制包括容量依赖性高血压：大约90%的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。肾素依赖性高血压：肾动脉硬化和10%的肾实质性高血压是因为肾素-血管紧张素-醛固酮升高所致。心力衰竭是尿毒症的常见死亡原因之一。149.肝硬化腹水形成的原因：低蛋白血症。门静脉压力增高。肝淋巴液漏出增加。醛固酮及抗利尿激素增加。肾的作用等。漏出性腹水常见原因有：肝源性、心源性、静脉阻塞性肾源性营养缺乏性、乳糜性等；渗出性腹水常见原因有：自发性细菌性腹膜炎，继发性腹膜炎(包括癌性腹水)，结核性腹膜炎胰源性、胆汁性、乳糜性真菌性腹膜炎等。中等量腹水（5003000mL）。每次抽取腹水量以10003000ml为宜。150.急性水肿型胰腺炎主要症状为腹痛、恶心、呕吐、发热。而出血坏死型胰腺炎的症状除上述情况外，又因胰腺有出血、坏死和自溶，故又可出现休克、高热、黄疸、腹胀、肠麻痹，腹膜刺激征以及皮下出现瘀斑、少尿、呕血、血便、手足抽搐、DIC等 。151.阵发性室上性心动过速的治疗可采取：治疗病因和诱因、兴奋迷走神经终止发作。发作频繁者复律后可选用下列药物控制发作：维拉帕米、普萘洛尔、普罗帕酮。反复发作药物治疗无效者，应做房室旁道射频消融术或断离手术。通过药物升高血压，使迷走神经兴奋，对阵发性室上性心动过速伴有低血压者更适宜，但需慎用。152.洋地黄中毒的特征性心律失常有：多源性室性期前收缩呈二联律；心房颤动伴完全性房室传导阻滞与房室结性心律；心房颤动伴加速的交界区性自主心律，呈干扰性房室分离；心房颤动频发交界区性逸搏或短阵交界区性心律；室上性心动过速伴房室传导阻滞；双向性交界区性或室性心动过速。洋地黄禁用于肥厚性心肌病。快速房性心律失常伴传导阻滞为洋地黄中毒的特征性表现153.肺、心功能代偿期(包括缓解期)主要是慢阻肺的表现。体检可有明显肺气肿征。心浊音界常因肺气肿而不易叩出，心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音，或剑突下示心脏搏动，多提示有右心室肥大。154.巨幼红细胞性贫血是由于叶酸和（或）维生素B12缺乏，引起脱氧核糖核酸合成障碍，导致红细胞核发育停滞，细胞质中核糖核酸不能转变成脱氧核糖核酸而大量聚积，故细胞增大，形成巨幼红细胞。155.急性失血的早期，红细胞与血浆同时成比例减少，因此血红蛋白值相对正常，外周血红细胞计数无变化，出血停止数小时后，血浆容量增加，血液被稀释，血红蛋白才下降。156.真性红细胞增多症（简称真红）是一种克隆性红细胞增多为主伴有白细胞、血小板增多的慢性骨髓增生性疾病。临床特点为发病缓慢、病程较长、红细胞明显增多、全血容量增多，血浆容量正常，血液粘滞度高，常伴以白细胞总数和血小板增多，皮肤及黏膜红紫色，脾肿大、血管及神经系统症状。皮肤和黏膜的改变是真红病人最显著的表现。放血治疗目前仍被推荐为本病的首选治疗方法，每隔13天放血300500ml。化学治疗适应症：血细胞显著增多，尤其是白细胞、血小板明显增多者；有髓外造血伴肝、脾明显肿大，并有脾梗死者；反复放血治疗无效者；皮肤瘙痒、痛风、肾结石等经治疗疗效差者；老年患者有心血管疾病，不能反复静脉放血者。并发症以出血、血栓形成和栓塞多见，常是主要死因。157.妊娠合并病毒性肝炎的饮食不但要求高糖、高蛋白质、低脂肪和高维生素，还需要补充足够的钙、磷、矿物质等。在医生的指导下，应药物保肝及大量补充维生素B1、B12、维生素C和维生素K等，并积极预防妊娠高血压综合征的发生。158.妊娠合并心脏病终止妊娠的指征有：心功能级，经治疗不见好转；心功能级经治疗后好转，但又有复发者；有心力衰竭史者；近期有感染性心内膜炎或活动性风湿热者；合并有其他严重内科疾病。159.将胎儿及其附属物从子宫逼出的力量，称为产力。临产后起主要作用的是宫缩力，宫缩力的特点是节律性、对称性和极性、缩复作用。160.继发性腹膜炎最为常见的致病菌多为大肠杆菌、厌氧菌、变形杆菌等混合感染。原发性腹膜炎少见，儿童好发，主要致病菌为溶血性链球菌和肺炎双球菌。腹痛是最主要的症状，恶心、呕吐是最早出现的常见症状。161.二尖瓣瓣口正常面积为46cm2，当瓣口面积2.0cm2时为二尖瓣狭窄。 主动脉瓣正常成人瓣口面积约3.04.0cm2，按照狭窄的程度可将主动脉瓣狭窄分为轻度狭窄（瓣口面积1.5cm2），中度狭窄（瓣口面积1.01.5cm2）和重度狭窄（瓣口面积1.0cm2）。平均跨瓣压差小于30mmHg为轻度，3050mmHg为中度，大于50mmHg为重度。劳累性呼吸困难是主动脉瓣狭窄患者最常见的主诉。超声心动图是确诊主动脉瓣狭窄的最有效的方法。主动脉瓣狭窄的三联征为呼吸困难、心绞痛、晕厥。162.小脑幕切迹疝致病变对侧肢体出现瘫痪，系大脑脚锥体束受损害所致。晚期也可呈去大脑强直，系中脑严重受压、缺血、损害网状结构下行性抑制系统所致。133.急性阑尾炎最常见的并发症是腹腔脓肿，在阑尾周围形成的脓肿为阑尾周围脓肿，但也可在腹腔其他部位形成脓肿，常见部位有盆腔、膈下和肠间隙等处。临床表现有麻痹性肠梗阻的腹胀症状，腹膜刺激征象，压痛性包块和全身感染中毒症状等。164.体力和心肺功能尚好者，运动时适宜心率的计算公式为静息时心率(按年龄预计的最高心率静息时心率)60%。165.嵌顿性疝与绞窄性疝患者的肠壁都有静脉回流的障碍，而嵌顿性疝的肠壁尚有动脉血供，如果不及时处理，随着静脉回流障碍的加重，会出现动脉血供障碍，出现肠壁坏死，从而发展成为绞窄性疝，所以两者的根本区别在于动脉血流障碍。嵌顿性疝与绞窄性疝手术的关键在于正确判断疝内容物的生命力。166.细菌的毒素或毒性产物被吸收入血，引起全身中毒症状，称为毒血症。临床上出现高热、寒战等中毒症状，常同时伴有心、肝、肾等实质细胞的变性或坏死，但血培养阴性，即找不到细菌。严重者可出现中毒性休克。167.奇脉指吸气时脉搏显著减弱或消失，又称吸停脉。常见于右心衰竭、心包积液和缩窄性心包炎，以及严重哮喘等。交替脉是指脉律正常而脉搏强弱交替出现的一种病理现象，以坐位时明显。与心室的收缩力强弱交替有关往往提示左心功能不全。水冲脉又称陷落脉，周围血管征的一种。脉搏骤起骤落，犹如潮水涨落。是由周围血管扩张或存在分流所致，前者常见于甲状腺功能亢进、严重贫血、脚气病等，后者见于主动脉瓣关闭不全、先天性心脏病动脉导管未闭、动静脉瘘。168.对于前置胎盘，应在保证孕妇安全的前提下延长胎龄，提高围生儿的存活率。无产前出血或出血少，生命体征平稳，胎儿存活，且胎龄34周，胎儿体重38或90次/分。.呼吸20次/分或过度通气,PaCO212*109/L或12000/l或10% ；符合2项即可。MODS不包括慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭。 197.呼吸暂停综合征的定义 睡眠呼吸暂停低通气综合症是指每晚7小时睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或者睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降4%。睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。198. ASA,三个病例三个选择 1级：病人重要器官、系统功能正常，对麻醉和手术耐受良好，正常情况下没有什么风险。2级：有轻微系统性疾病，重要器官有轻微病变，但代偿功能健全。对一般麻醉手术可以耐受，风险较小。3级：有严重系统性疾病，重要器官功能受损，但仍在代偿范围内。行动受限，但未丧失工作能力。施行麻醉和手术有一定的顾虑和风险。4级：有严重系统性疾病，重要器官病变严重，功能代偿不全，已丧失工作能力，经常面临对其生命安全的危险。施行麻醉和手术均有危险，风险很大。5级：病情危重、濒临死亡，手术是孤注一掷。麻醉和手术异常危险。此分类适应于急诊手术。在评定的类别旁加一“E”或“急”即可。199. 通过翼腭窝为三叉神经第二支（上颌神经）。过颞下窝的神经为下颌神经。200. 听觉诱发电位AEP: MLAEP用于麻醉深度判断，因其对吸入和静脉麻醉药敏感。其波形包括No Po Na Pa Nb,产生于中间膝状体和初级听觉皮层。现在多使用AAI：60-100为清醒状态，40-60为睡眠状态，30-40为浅麻醉状态，30以下为临床麻醉状态。N2O，静脉麻醉药不使BAEP发生变化。201.侧卧位时测脑脊液评颅内高压标准。平卧时颅内压5-15mmHg。 侧卧位成人为0.069-0.167kPa(70-170mm水柱)，婴儿有为儿童为0.39-0.98kPa(40-100mm水柱)，新生儿为0.098-0.14kPa(1014mm水柱)。202. 代谢性酸中毒，BE-10，体重60公斤，问补充碳酸氢钠多少ml ，选项是250ml 255ml 260ml。245ml 需要的碱量=0.25x体重xBE=0.25X60X10=150毫摩尔 （5%碳酸氢钠1毫升=0.6毫摩尔碳酸氢钠）150/0.6=250203.婴儿以腹式呼吸为主第一篇 基础知识第一章 麻醉设备学1、 面罩和鼻罩的气路端为直径22MM，1：40内椎度国际标准接口。2、 喉上型通气道是侵入患者上呼吸道直径为15MM, 1：40内椎度国际标准接口。3、 气管导管的弧度，口腔-为14CM，鼻腔-20CM。口腔导管的斜口角度为45，鼻腔为30。4、 钢瓶医用氧在15MPA满载条件下，储气量为60007500ML，小型的为600-750ML。液化气罐内气态氧86万升。5、 麻醉机氧气工作压低于0.15MPA时，提前切断N2O供应，保证释放氧气流量浓度不低于25%。6、 快速充氧阀释放氧气流量应在25-50 L/MIN之间。7、 地氟烷沸点只有22.8C，其TEC6为专用挥发罐，其蒸发室恒温加热到39C.8、 Maplesona-A型回路，管理自主呼吸仅需要70ML/KG的新鲜气流就可以达到无复吸入水平。9、 Maplesona-D型回路， 70-100ML/KG的新鲜气流就可以维持动脉血二氧化氮分压正常。10、 吸气流的分类及特点：恒定气流吸气相流率曲线为矩形，气道压升支为斜型直线。递减气流吸气相流率曲线为梯形，气道压升支为木函数曲线，比较接近生理。正炫气流吸气相流率曲线为正炫波形，气道压升支为S型曲线。复合气流吸气相流率曲线为先呈距型而后下降的曲线，气道压升支为平顶梯形。11、 通常采用4.3m波长的红外线检测C02，采用3.3m波长的红外线检测麻醉药。第二章 麻醉解剖学1、 三叉神经为混合神经有眼神经、上颌神经、下颌神经组成。2、 脑是体内代谢最旺盛的部位，人的脑重仅占体重的2%，耗氧量却占全身耗氧量的20%，血流占心脏博出量的1/6.3、 鼻前庭和固有鼻腔之间的夹角约为112.3，固有鼻腔于鼻咽之间的夹角约为160.9。4、 胸膜顶及肺尖位于锁骨内1/3交点的上方，其最高点距锁骨上方23CM。5、 右主支气管粗短而陡直，平均长度为约2.0CM，内腔横径为1.5CM，其下缘于气管中线的夹角为25-30。6、 左主支气管平均长度为4.7CM，内腔横径为1.1CM，其下缘于气管中线的夹角为40- 50。7、 气管于主支气管的长度有一定规律：气管的长度约为右主支气管的5倍，为左主支气管的2倍;左主支气管的长度右主支气管的2倍。8、 骶管裂孔至终池下端的距离平均为5.7CM。硬外间隙的总容量约为100ML，其中骶管的容量为20-30ML。9、 成人脑脊液总量为125-150ML，其中脊髓蛛网膜下腔含有25-30ML。脑脊液压力在侧卧时为0.069-0.167KPA（70-170MMH2O），平卧为0.98KPA（100MMH2O坐起时腰骶段压力显著升高，可达0.196-0.294KPA（200-300MMH2O）.10、 成人脊髓节段与椎体的对应关系：C1C4平、C5-C8 .T1-T4低一、 T5-T8低二、 T9-T12低三、L1L5 与第T1011对应、S1-S5与T12-L1相对应。第三章 麻醉生理学1、 肺血管阻力较小，仅为体循环阻力的1/10。肺动脉收缩压平均为22MMHG，舒张压为8MMHG。肺毛细血管平均压为7MMHG。正常静息状态下，每分钟通过肺循环的血量几乎等于左心室的输出量，约5L/MIN。肺循环内的血量约占全身总血量的10%。2、 呼吸道阻力在气道全程分布不均匀，口、鼻腔占总阻力的50%，声门占%25，气管和管径大于2MM的支气管占15%，管径小于2MM的气道内阻力仅占10%左右。3、 生理无效腔与潮气量的比值反映肺的通气效率。正常人比值约为0.3，亦即30%的通气停留于无效腔内。4、 在标准大气压下，吸入气体中CO2的含量增加到5%时，肺通气可以增加34倍。当吸入气体中CO2的含量增加到10%时，肺通气可以增加8-10倍，但可出现头昏、头痛等症状。吸入气体中CO2的含量增加到15%时，可出现意识丧失，惊厥。超过20%时，抑制呼吸。5、 正常成人P50为26.6MMHG。6、 肺泡-动脉血氧分压差（A-aDo2）正常为0.672.0KPA（515MMHG）。7、 心排出量是衡量心脏泵血功能的重要指标，每分心排出量正常成人在安静状态下约为5L/MIN。心排出量/平方米体表面积称为心脏指数，一般身材的成人安静空腹时的正常值为3.03.5L/MIN8、 肺毛细血管契压（PCWP）正常值为512MMHG。9、 压力感受器反射的有效调节范围为60180MMHG，动脉血压低于60MMHG或是高于180MMHG时则失去相应作用。正常人平均动脉血压约为100MMHG，处于压力感受器发射最敏感的范围，纠正血压偏离的能力最强。化学感受器反射的有效调压范围是4080MMHG。10、 耗氧量接近全身耗氧量的20%，血流量占心排血量的15%。脑血流停止510秒即可使意识苏丧失，5分钟以上可能造成不可逆性脑损害。平均动脉压在60140MMHG的范围内波动时，脑血流的自身调节机制可保持脑血流量相对平衡。11、 血清总蛋白正常值为6080G/L，其中白蛋白3550G/L，球蛋白2030G/L。白球比值为1.52.5：1。12、 成人尿量在1000-2000ML，一般为1500ML左右，每天大于2500ML为多尿，少于400ML为少尿，少于100ML为无尿。13、 内生肌酐清除率正常为175.38ML/MIN，男低于140.28或女低于112.2ML/MIN时表示肾小球滤过功能已减退。尿比重正常为1.0151.025之间。尿渗透压波动在3601450MMOL/L。清晨空腹BUN为3.577.14MMLO/L.14、 麻醉期间血压低于80MMHG时，肾血流量和尿量逐渐减少。低于35MMHG排尿完全停止。2小时之内的肾脏缺血对肾损害多为功能性的；缺血3小时以上肾即有一定器质性变化，肾功能减退约需23周才能恢复；缺血4小时以上，出现肾小管变性、坏死等器质性改变，导致急性肾衰、尿毒症死亡。PAO2低于30MMHG时，肾皮质血流量减少并使尿量减少。15、 体温每升高1C，物质代谢提高13%。体温每降低10C，代谢率降低50%，或体温每下降1C，代谢率降低5%，平均动脉压下降4.8MMHG。28C以下室颤发生率增加，其发生的临界温度值为26C.16、 妊娠循环、呼吸及内分泌系统的变化：妊娠期间血容量增加，成68周开始到33周达最高峰，其血浆约占60%，形成稀释性贫血，血细胞比容下降，血液粘度降低，同时有水钠潴留。妊10周开始每博量增加，心率逐渐加快，到3436周时达高峰。血压并不高。分娩第一产程由于子宫的收缩，心排血量可增加20%，第二产程中，除子宫收缩外，腹壁肌、骨盆肌亦收缩，心排血量可增加3050%，第三产程胎儿的娩出过程，心排血量可增加45%。妊娠末期每分通气量约增加45%，24周后功能余气量进行性下降，肺活量和呼吸频率无明显变化。17、 妊娠后凝血因子2、5、7、8、9、10增加，但11、13降低，妊娠末期血小板增加，血浆纤维蛋白原有正常的24G/L升至56G/L18、 妊娠后基础代谢早期稍下降，以后逐渐增高，妊娠末期可增高1520%，氧耗增加2030%。19、 老年人心功能降低，心排出量可较青年人减少3050%，55岁后每增加一岁心排出量约减少1%，心脏指数约减少0.8%.20、 新生儿潮气量约67ML/KG，与成人相似（68ML/KG），但新生儿耗氧量为68ML/(KG.MIN)约为成人的两倍。新生儿的呼吸频率为3540次/分，1到3岁为24正负6次/分21、 小儿血容量为7080ML/KG.，因体表面积大、氧耗大，对水分的需要量比成人大，约需70100ML/KG。第四章 麻醉药理学1、 恩氟烷的血/气分配系数为1.8，MAC为1.68；异氟烷的血/气分配系数为1.4，MAC为1.15；七氟烷的血/气分配系数为0.69，MAC为1.71；地氟烷的血/气分配系数为0.42，MAC为7.25；N2O的血/气分配系数为0.47，MAC为105。2、 恩氟烷对心率的影响与麻醉前的心率相关，心率略快者（90次/分）麻醉后可减慢，心率略慢者（65次/分）则加快。3、 N2O长时间吸入浓度应控制在70%以下；因可造成“弥散性缺氧”，因此在停N2O后应继续吸纯氧510分钟；因有骨髓抑制，吸入50% 的N2O的时间以48小时内为安全。第二篇 相关专业知识1、 慢阻肺长期家庭氧疗的指征：PAO2小于55MMHG或SAO2小于88%，伴或不伴高碳酸血症；PAO25560MMHG或SAO2小于89%，并有肺动脉高压，心衰水肿或红细胞增多症（血细胞比容大于0.55）。方法：一般鼻导管给氧，氧流量1.02.0L/MIN，吸氧时间大于15H/D。2、 各型肺炎：肺炎链球菌肺炎咯铁锈色痰，首选青霉素G；葡萄球菌肺炎咯脓血痰，首选耐酶青霉素加氨基糖苷类；克雷百杆菌肺炎咯砖红色胶冻样痰，首选氨基糖甙类加半合成广谱青霉素；绿脓杆菌肺炎咯绿色脓痰，首选氨基糖甙类加半合成广谱青霉素；大肠杆菌肺炎有脓痰、脓胸，首选氨基糖甙类加半合成广谱青霉素；流感嗜血杆菌肺炎有呼吸困难、呼吸衰竭，首选氨卞西林；军团菌肺炎高热肌痛，首选红霉素；厌氧菌肺炎主要发生于吸入性肺炎，首选青霉素G；支原体肺炎可小流行，首选红霉素；念珠菌、曲霉菌肺炎发生于菌群失调，首选氟康唑、两性霉素B。3、 吸入性肺炎的严重程度于胃液酸度、吸入量以及肺分布情况有关，吸入胃酸PH2.5时，吸入25ML即可引起严重的肺损伤。4、 支气管扩张痰液静置后出现分层的特征:上层为泡沫、下悬脓性粘液，中为混浊黏液，底层为坏死组织沉淀物。根据痰量分度：轻度小于10ML/D，中度为10100ML/D，重度为大于100 ML/D.5、 每日咯血量在100ML以内为小量，100500ML为中量，500ML以上或一次咯血300500ML为大量。6、 睡眠呼吸暂停综合征是指每晚7小时睡眠中，呼吸暂停反复发作30次以上或呼吸暂停低通气指数（AHI）5次/小时以上。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上，并伴有SAO2较基础水平下降4%。7、 高血压危象血压：130-150/220MMHG，治疗时血压不要低于160/100MMHG，或最初48小时内平均动脉压不要低于120MMHG，或平均动脉压下降不超过危象发作时平均动脉压的25%。8、 先心病：心室间隔缺损在胸骨左缘第34肋间（主动脉瓣第二听诊区）听到响亮（常级）而粗糙的全收缩期杂音伴有震颤；心房间隔缺损胸骨左缘第23肋间（主动脉瓣听诊区）听到级吹风样收缩期杂音不伴有震颤，肺动脉办听诊区听到第二心音亢进并伴有固定分裂；动脉导管未闭左锁骨下或胸骨左缘第2肋间听到响亮的连续性机器声样杂音，占据整个收缩和舒张期，收缩期最响可伴有震颤，可向左上胸及背部传导.。9、 心脏瓣膜病：二尖瓣狭窄心尖部可闻及第一心音亢进和开办音以及低调的隆隆样术中舒张中晚期杂音；二尖瓣关闭不全心尖部闻及全收缩期高调吹风样3/6级杂音，较粗糙，局限性，吸气时减弱，第一心音减弱或被杂音掩盖；主动脉瓣狭窄胸骨右缘第2肋间低调、粗糙、响亮的喷射性收缩期杂音，呈递减型常伴有震颤；主动脉关闭不全主动脉瓣区高调递减型哈气样舒张期杂音伴周围血管征。10、 成人上消化道出血超过510ML粪便隐血试验呈阳性，每日出血50100ML可出现黑粪。胃内储积血量250300ML可引起呕血。一次出血不超过400ML时一般不引起全身症状，400500ML可引起，短时间内出血量超过1000ML，可出现周围循环衰竭的表现。11、 诺盲肠扩张到13CM时。可发生破裂的危险，应立即手术。12、 当胆道内压力超过30CMH2O，肝脏将停止分泌胆汁，胆汁返流入血，发生梗阻性黄疸。13、 肾病综合征的诊断标准是尿蛋白大于3.5G/T、血浆白蛋白小于30g/l、水肿、高血压。14、 慢性肾衰按肾功能的程度可分为肾储备能力下降期：肾小球滤过率减少至正常的5880%，血肌酐正常。氮质血症期：是肾衰的早期，肾小球滤过率减少至正常的50-25%，血肌酐高于正常但小于450mol/L。肾衰竭期：肾小球滤过率减少至正常的10-25%，血肌酐高于正常但小于450-707mol/L。尿毒症期：肾小球滤过率减少至正常的10%以下，血肌酐大于707mol/L。15、 贫血成人男性HB小于120g/L、女性HB小于110 g/L、孕妇HB小于100 g/L就可以诊断为贫血。轻度：HB低限-91 g/L、中度HB90-61g/L、重度HB60-31 g/L、极度HB30 g/L16、 糖尿病诊断标准：症状加随机血糖11.1mmol/L，或空腹血糖（FPG）7 mmol/L,或OGTT餐后两小时血糖11.1 mmol/L.糖尿病酮症酸中毒血糖16.7 mmol/L，血酮体4.8mmol/L.糖尿病高渗昏迷血糖大于33.3 mmol/L，酮体（一）-（+），PH大于7.3，血钠大于145-155 mmol/L血钾大于4.5 mmol/L，血浆渗透压常大于320 mmol/L.17、 肥胖症诊断标准：体重指数（BIM）28，腰围男性85cm，女性80.腰臀比男性大于1，女性大于0.85.18、 正常成人颅内压为0.7-2Kpa(70200mmh2o),儿童较低0.51.0KPA，当颅内压持续超过2KPA时即为颅内压增高。19、 脑外伤按病情轻重分级：1级，轻型，昏迷时间20分钟内，急诊室留观24小时；2级中型，昏迷时间在6小时内，留观4872小时，有意识障碍的须住院治疗；3级重型，昏迷时间大于6小时，住院治疗。20、 颅内血肿按血肿出现的时间分为：72小时以内为急性，3日到3周为亚急性，超过3周为慢性。21、 第47肋骨长而薄，最易骨折。22、 成人血胸量0.5L为少量，0.51.0L为中量，1.0L为大量23、 支气管破裂大多在距隆突2.5CM内，裂口小于1CM或少于支气管周径的1/3可保守治疗。24、 结肠破裂发病率较低，除少数裂口小、腹腔污染轻、全身情况良好的病人可考虑一期修补或一期切除吻合（限于右半结肠）外，大部分病人先采用肠外置术或肠造口术，待34周后病人情况好转时，再关闭漏口。25、 肾损伤保守治疗绝对卧床休息24周，病情稳定血尿消失后才可离床活动。26、 儿童烧伤面积的计算公式：头颈部面积=9+（12-年龄）%：双下肢=46+（12-年龄）%27、 烧伤严重分度：、轻度：2烧伤面积9%以下。、中度烧伤：2烧面积1029%，或3烧伤面积不足10%。重度烧伤：烧伤总面积3049%;或3烧伤面积10-19%；或是烧伤面积虽然达不到上述百分比，但是发生休克等并发症、呼吸道烧伤或有较严重的复合伤。特重烧伤：烧伤总面积50%;或3烧伤面积20%以上；或有严重并发症。28、 妊娠高血压典型表现为妊娠20周后出现血压升高动脉压149/90mmHG,蛋白尿，尿蛋白300MG/24H。子痫前期为妊娠20周后出现血压升高动脉压160/110mmHG,蛋白尿，尿蛋白300MG/24H或（+）出现水肿，伴有头痛、视力模糊和上腹部不适等症状。子痫：子痫前期孕产妇出现抽搐发作或是昏迷，不能用其他原因解释。第三篇 专业知识与专业实践技能第一章 临床麻醉学1、 单胺氧化酶抑制剂必须在术前停药23周；三环类抗抑郁药术前停药2周以上；阿司匹林手术前停药7天，其他NSAID至少停用48小时。2、 计算体重指数（BIM）=体重（KG）/身高2（m2）,标准体重男性为22KG/M2，女性20KG/M2。BIM在25-29 KG/M2为超重，大于或等于30 KG/M2为肥胖。3、 心血管、呼吸系统术前评估：、 测胸腔周径法：正常大于4CM。、 屏气实验：大于30秒正常，小于20秒提示心肺功能不全。、 吹起实验：正常小于3秒，超过5秒表示阻塞性通气功能障碍。、 吹火柴实验：能将15CM远的蜡烛吹灭，提示肺储备功能良好。、 等楼梯运动实验：病人用正常速度一口气登上3层楼后，如果能在10MIN内心率和呼吸频率完全恢复登楼水平，且无心律失常，者表示心肺功能良好。、 病人平卧10分钟后，测血压、脉搏，然后让病人骤然从床上起立，即刻和2分钟后各测血压和脉搏一次。血压改变超过2.7KP（20MMHG），脉搏超过20次/分者，表示心脏功能低下，麻醉耐受力差。4、 成人择期手术病人麻醉前禁食12小时，禁饮4小时；对于小儿36个月者，禁奶和固体食物6小时，禁饮清液2小时；36个月者，禁食8小时，禁饮清液2小时；对于严重创伤、急腹症、和产妇，即使末次进食超过8小时，亦视为饱胃病人。5、 产妇用哌替定胎儿娩出前1小时内或4小时以上为宜，吗啡禁用于产妇。6、 气管插管病人的特殊检查 甲颌距离：正常6CM以上，小于6CM插管可能会遇到困难。 下颌前伸范围：正常下门齿前伸能超过上门齿。 头颈活动度：正常前屈165，后仰大于90。如果后仰不足80，提示颈椎活动受限，插管可能会遇到困难。7、 预充氧的方法：氧流量大于6L/MIN，用尽可能密闭的面罩吸氧，平静呼吸时间大于35分钟或连续4次以上的深呼吸。8、 气管导管的选择：、 成人：女性通常选用ID7.08.0，插入深度约21CM的长度。女性通常选用ID7.58.5，插入深度约22CM长度。经鼻插管通常选用ID6.5-7.0，应比口插管的标准长度增加3CM.如有气道狭窄，需经X线片测量气管狭窄内径，减去1.5CM即相当于导管外径，依次准备2根稍小号的导管。、 儿童：大于1岁的小儿可以按照下列公式计算。导管号（ID）=年龄（岁）/4+4插入长度=年龄（岁）/2+12小儿个体差异较大，还应准备大一号和小一号的导管。5岁以下的小儿一般不用带套囊的气管导管，如果选带套囊的气管导管则用小一号的导管。9、 插管是显露声门后，插入导管直到套囊全部进入声门，再置入2CM。10、 Robertshaw双腔管是目前最常用的双腔管，成人男性一般选择F39，女性用F36.11、 Univent管是单腔管，特别适合用于小儿。12、 双腔管插入的深度：170CM高的病人，平均深度为29CM，身高每增减10CM，双腔管深度相应增减1CM。13、 吸入麻醉按新鲜气流量分类 高流量：包括大流量：大于5L/MIN 高流量; 2-5L/MIN 低流量：包括中流量：1-2L/MIN：低流量5001000ML/MIN低流量 代谢流量（紧闭式）：包括小流量250-500ML/MIN，代谢流量 250ML/MIN14、 弥散性缺氧过程只用发生在吸入75%NO2改变为吸入空气（79%氮气）510分钟时。15、 感觉阻滞平面超过T4称为高位脊麻，T10平面以下者称为低位脊麻，介于两者之间为中位脊麻，如果阻滞范围局限于会阴及臀部，则称为鞍麻，如果阻滞仅限于一侧则称为单侧腰麻。16、 一般交感神经阻滞平面比感觉阻滞平面高24神经节段，而运动神经阻滞平面则较感觉阻滞平面低14节段。阻滞S2-4副交感神经，术后易出现尿潴留。17、 腰麻后头痛是最常见的并发症之一，典型头痛在穿刺后612小时内发生，多数持续一周,个别可迁延15月或更长。18、 腰麻后假性脑脊膜炎，脊麻后34天发病。19、 高位硬外阻滞（于C5T6之间穿刺）、中位硬外阻滞（穿刺部位在T6T12之间）、低位硬外阻滞（在腰部各棘突间隙穿刺）、骶管阻滞（经骶裂孔穿刺）。20、 体温降至3028C，可阻断循环810分钟。体温每降低1C，基础代谢率降低6.7%，耗氧量降低5%。心跳停止后浅低温（30-34C），特别是选择头部降温。21、 控制性降压临床上以平均动脉压不低于60MMHG为准，老年人不低于80MMHG为安全界限，以满足机体代谢的最低需求，避免产生缺血缺氧性损害。脑MAP波动在60150MMHG间时，脑血流无明显改变。心重要MAP能维持在50MMHG或收缩压在60MMHG以上，并保证有效的肺通气，对正常心脏不会产生缺氧性损害。肾只要动脉收缩压在80180MMHG范围内肾血流量维持恒定，当收缩压降至70MMHG时，肾小球滤过率将不在维持。22、 控制性降压的限度：健康良好患者，MAP 6070MMHG为安全界限;对于老年、高血压、血管硬法，一般以血压降低不超过原水平的40%，或收缩压降至比术前舒张压020MMHG范围内作为安全界限。23、 麻醉期间的低血压是指血压降低幅度超过麻醉前20%或血压降低达到80MMHG。24、 麻醉期间的高血压是指血压超过麻醉前20%或血压升高达160/95MMHG以上，血压过高是指血压升高超过麻醉前30MMHG。25、 成人术前禁食有810ML/KG（0.70、8ml/KG*h）的水分丧失。小儿因水代谢率较高，其水份丧失量为1.52.0ml/KG*h.26、 麻醉期间的输液与输血：、 一般麻醉中输液：在全麻过程中以每小时3-4ML/KG的适度行维持输液，但实际上常于麻醉开始后1小时内输入2030ML/KG，这是因麻醉药常使周围血管扩张，心排血量减少，至血压下降而采取的措施。、 手术进行中的输液：对手术创伤引起的功能性细胞外液丧失应以乳酸林格氏液补充，其用量为脑手术02ML/KG，手足手术2-5 ML/KG，面、颈、胸、下腹、上臂和大腿5-10 ML/KG，上、下腹部10-15 ML/KG。手术中葡萄糖的补给不应过多，只需满足脑细胞和红细胞的代谢需要（正常大约0.3G/KG*H）、 出血的补液：原则上失血应根据出血量的大小输血浆代用品或输血，无条件下时对1015ML/KG体重的少量出血可用细胞外液补充液2030ML/KG补充，失血量达15ML/KG以上时应输血或输血浆代用品。27、 痰量每天超过50ML或脓液量超过50ML必须用双腔管，以免术中患则肺痰液流入及污染加重和扩散。28、 颅内压（ICP）是指颅内脑脊液的压力。正常人平卧时，ICP正常值为5.313.5mmHg。ICP超过15 mmHg被定义为颅内高压，13.5-15 mmHg为可疑颅高压，15-20 mmHg为轻度颅高压，20-40 mmHg为中度颅高压，大于40 mmHg为重度颅高压。而ICP低于3.8 mmHg则被认为是颅内低压。国际上多以20 mmHg作为降颅压的临界值。29、 生理性降颅内压措施有：过度通气，PACO2降至2530MMHG是降颅内压效果最好，且脑缺氧危险性最小；低温疗法，体温降至3334；取头高位10-15。30、 正常人的眼压为（16+-5）MMHG。31、 骨科手术止血带的应用：、 放置位置:上肢应在中、上1/3处，下肢尽量靠近腹股沟。、 充气压力：上肢应高于收缩压50MMHG，下肢应高于收缩压100MMHG。、 充气维持时间：上肢不超过1小时，下肢不超过1、5小时。必要时可放松1015分钟后再充气，以免发生神经系统并发症或肌红蛋白血症。32、 泌尿外科手术硬外如膀胱三角区为S24神经支配，而其余部位为T11L1。前列腺为T10S2。输尿管下部、睾丸手术平面要达到T10；前列腺手术平面要达到T8；输尿管上部、肾手术要达到T5。33、 普外科手术在结肠左曲以上肠管和肝、胆、胰和脾等脏器手术时，椎管内麻醉要阻滞内脏交感神经支时，阻滞平面应达T4L1，但迷走神经不可能被阻滞。而结肠左曲以下的肠管和盆腔脏器手术，阻滞平面达T8S4，交感和副交感神经可同时被阻滞。、 胆道手术硬外可经T8-9或T9-10间隙穿刺向头侧置管，阻滞平面控制在T4-12.、 胃十二指肠手术硬外可选T8-9或T9-10间隙穿刺向头侧置管，阻滞平面控制在T4-L1为宜。、 右半结肠手术可选T11-12间隙穿刺，阻滞平面控制在T6-12; 左半结肠手术可选T12-L1间隙穿刺，阻滞平面控制在T6-S1;直肠癌手术硬外时宜选两点穿刺置管法，一点T12-L1间隙穿刺向头侧置管，另一点取L3-4间隙向尾置管。34、 门脉高压有腹水者，一次放腹水不超过3000ML。35、 甲状腺手术术中严密观察血压、脉搏、体温及心律变化，控制心律8085次/分。36、 烧伤的输液方案：、 第一天，胶体液=0.75ml体重（kg）烧伤面积（%）晶体液=0.75ml体重（kg）烧伤面积（%）再加5%葡萄糖溶液2000ml为全量，每8h作为一阶段。、第二天，输全量的1/237、 术中尿量的测定很有临床意义，正常尿量为12ml/kg*h.小儿每小时尿量大于20ml,婴儿大于10ml,提示肾功能正常。38、 麻醉前应估计小儿的血容量，新生儿血容量85ml/kg；小儿70 ml/kg；肥胖小儿65 ml/kg.39、 小儿吗啡术后镇痛单次剂量为0.040.05mg/kg40、 新生儿Apgar评分用的5项指标为：心率、呼吸、肌张力、神经反射、皮肤色泽作为窒息程度的判断，46分为轻度窒息，03分为重度窒息，710分为正常。41、 WHO的降压标准为：中青年小于130/85mmhg，老年人小于140/90mmhg,糖尿病合并高血压，应降至小于130/80mmhg以下，高血压合并肾功能不全者应将血压控制在小于130/80mmhg甚至125/75mmhg以下。美国标准小于140/85mmhg，最低可接受水平为150/90mmhg.42、 巨幼红细胞贫血病人禁用N2O（于VitB12有关）；血友病处理关键是补充凝血因子，血友病甲病人术中维持F 浓度大于60%，血友病乙病人维持F浓度大于30%，术中监测要求APTT维持在4060秒；获得性凝血异常的病人，输入新鲜冰冻血浆1020ml/kg，一般可使凝血因子达到止血要求的浓度。每10kg输入2U浓缩血小板可增加血小板（10-20）109/L，输1袋单采血小板可升高血小板30109/L.凝血酶原复合物（PCC）含有维生素K依赖的凝血因子，如PT延长至正常对照值的2倍时，可输PCC 20U/kg。43、 肝移植的麻醉处理、 切肝期：分离肝脏过程中容易发生出血和渗血，应及时补充血容量，并补充适量的葡萄糖酸钙。、 无肝期:可能出现血压下降、低血糖、低血钙、酸血症、凝血功能障碍级低温、少尿。、 移植肝血流部分恢复期：这一期由于淤血所致的胃肠道内大量酸性产物及肠道内毒性物质进入体循环，可出现酸血症、高血钾、凝血障碍、心率失常及低血压。、 循环完全恢复期：这一期由于下肢淤血大量回心，可引起血压升高，甚至可能出现进行心衰、肺水肿、DIC等。、 再灌注综合征：肝移植血流再通后，可出现收缩压急剧下降至30MMHG，并持续5分钟以上，于吻合口处内源性前列腺素释放、急性高血钾、反射性体循环血管扩张及低体温有关。第二章 危重病医学1、 围手术期体液
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