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临床课程学习资料汇总（名词解释+问答题）,临床,课程,学习,资料,汇总,名词解释,问答题
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病毒性肝炎1. 乙肝的预防要点。控制传染源：隔离急性期患者，携带者禁止从事饮食，美发，幼托等行业，献血者严格筛选。切断传播途径：加强饮食，美发，幼托等行业的消毒管理，养成良好个人卫生习惯，提倡一次性注射用具，加强血制品管理。采取主动和被动免疫阻断母婴传播。保护易感人群：接种乙肝疫苗，新生儿普种，高危人群接种2. 简述重症肝炎的治疗原则。依照病情发展的不同时期给予支持治疗、对症、抗病毒等内科综合治疗为基础，早期免疫控制，中、后期预防并发症及免疫调节为主，辅以人工肝支持系统疗法，争取适当时期进行肝移植治疗。支持和对症治疗、促进肝细胞再生、抗病毒治疗、免疫调节、并发症治疗（肝性脑病、上消化道出血、继发感染、肝肾综合征）、人工肝支持系统、肝移植。3. 急性黄疸型肝炎的诊断。流行病学资料：是否在甲肝、戊肝流行区。进食未煮熟的毛蚶等。临床诊断：起病较急，常有畏寒、发热、乏力、食欲缺乏、恶心、呕吐等急性感染症状。肝大，质偏软，ALT显著升高。血清胆红素升高（直接、间接），尿胆红素阳性。病程不超过6个月。病原学诊断：抗-HAV IgM或IgG阳性、抗-HEV IgG阳性。4. 乙肝的抗原抗体系统检测及临床意义。HBsAg：机体受感染的标志，刺激机体产生中和抗体。抗-HBs：表示对HBV有免疫力，见于乙型肝炎恢复期、既往感染及乙肝接种疫苗后。HBeAg：表示机体处于高感染低应答期。抗-HBe：表示病毒多处于静止状态，传染性降低。抗-HBc：IgM提示急性期或慢性肝炎急性发作。5. 重症肝炎的诊断依据。主要有肝衰竭症候群表现。急性黄疸型肝炎病情迅速恶化，2周内出现II度以上肝性脑病或其他重型肝炎表现者，为急性肝衰竭；15天-26周出现上述变现者为亚急性肝衰竭，在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿为慢加急性肝衰竭。在慢性肝炎或肝硬化基础上出现的重型肝炎为慢性肝衰竭。6. 乙肝病毒治疗的指征和原则。1) HBV DNA105 拷贝/ml。 HBeAg阴性者为104 拷贝/ml。2) ALT2ULN。 如用干扰素治疗，ALT应10ULN。 血总胆红素水平应2ULN。3) ALT2ULN 肝组织学：Knodell HAI4，或G2炎症坏死。肾综合征出血热7. 简述肾综合征出血热发热期的临床症状。起病急骤、畏寒、发热3940C，多呈驰张热型，持续约37天。典型表现：三痛（头痛、腰痛、眼眶痛）。酒醉貌及上胸部潮红，眼结膜充血、水肿、出血，软腭、腋下散在出血点，呈针尖样或条索状、抓痕样分布。肾区扣痛阳性。尿常规有蛋白尿、管型。8. 简述流行性出血热的诊断依据。流行病学资料：发病季节，两月内进入疫区与鼠类等接触史。临床表现：三种主要表现（发热中毒症状；充血、出血、外渗征；肾损害）病程五期经过（发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期）。实验室检查：血红蛋白和红细胞增高，异型淋巴细胞。尿蛋白，尿中带膜状物有助于检查。9. 出血热少尿期治疗原则。治疗原则为“稳、促、导、透”，即稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析治疗。稳定内环境：减少蛋白分解，控制氮质血症。促进利尿：甘露醇、呋塞米，同时可以使用酚妥拉明扩张血管。透析疗法：当少尿持续4天以上或无尿24小时以上，出现：明显氮质血症；高分解状态；高血钾；高血容量综合征。导泻和放血疗法：甘露醇、硫酸镁、大黄。放血疗法以罕见应用。流行性乙型脑炎10. 简述乙脑极期的临床表现。高热、意识障碍、惊厥或抽搐、呼吸衰竭、其他神经系统症状，循环衰竭。高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现，三者相互影响，呼吸衰竭为引起死亡的主要原因。11. 乙型脑炎和中毒性细菌性痢疾的鉴别诊断。中毒性菌痢起病较乙脑急，常与发病24小时内出现高热、抽搐、昏迷和感染性休克，一般无脑膜刺激征。脑脊液多正常。作肛拭子或生理盐水灌肠镜检粪便，可见大量脓细胞、白细胞。12. 乙型脑炎的诊断。流行病学资料：夏秋季，10岁以下儿童多见。临床特点：起病急，高热、头痛、呕吐，意识障碍，抽搐，病理反射及脑膜刺激征阳性。实验室检查：血象白细胞、中性粒细胞增高。脑脊液无菌性脑膜炎改变。主要诊断根据血清或脑脊液中抗体检测，病原分离阳性。艾滋病13. 艾滋病的分期和临床特征。急性感染期：感染2-4周。发热、全身不适、头痛、恶心、厌食、肌痛、关节疼痛、淋巴结肿大，CD4/CD8下降、血小板减少、HIV和核心蛋白P24抗原阳性。无症状感染期：临床无症状,但血清中能检出HIV，HIV核心蛋白和包膜蛋白的抗体阳性，可持续6-8年。艾滋病期：CD4+T细胞明显下降，出现HIV相关症状：发热、盗汗、腹泻；体重减轻10%以上。精神症状，头痛、癫痫及痴呆。各种机会感染和肿瘤。 伤寒14. 简述伤寒的诊断。流行病学资料：地区。夏秋季，学龄儿童和青年多发。（既往史、预防接种史及接触史）。临床表现：持续发热1周以上，特殊中毒面容，腹胀，便秘或腹泻，相对缓脉，玫瑰疹, 脾肿大；肠出血，肠穿孔等。实验室检查：白细胞下降，中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞消失，骨髓像中伤寒细胞，肥达反应阳性（“O”抗体1:80,“H”抗体 1:160；O抗体效价升高4倍）。确诊依据：伤寒杆菌培养阳性。15. 病例：20天前发热40度，抗菌治疗，5天热退停药，后出现尿色加深，皮肤巩膜黄染，来院就诊，各种体检阴性结果，WBC4*109，TB，ALP，XXX（以上不记得数值），肝炎病原检查结果全阴，给予保肝治疗，黄疸好转。一周后再度发热39度，血培伤寒杆菌阳性。给出全面诊断、治疗方案和解释现象出现的原因。伤寒感染后再燃，伤寒合并中毒性肝炎，伤寒恢复后复发。一般治疗：消毒和隔离、休息、护理、流食。对症治疗：物理降温为主。病原治疗：根据药敏试验选择第三代喹诺酮类药物（足剂量左旋氧氟沙星疗程14天）等药物。20天前，感染伤寒杆菌，治疗未彻底后，菌血症没有完全控制就停药而引起再燃。再燃后症状加剧，并发中毒性肝炎，保肝治疗后恢复。一周后再度发热，是由于在病灶的细菌重新侵入血流有关。16. 伤寒极期的临床表现。持续发热：多呈稽留热，可持续两周以上。神经系统中毒症状：表情淡漠、呆滞、重听、谵妄、颈项强直、昏迷。相对缓脉：并发心肌炎时，不明显。玫瑰疹：淡红色的小斑丘疹，称为玫瑰疹。直径2-4mm，压之褪色，多在10个以下，主要分布在胸、腹及肩背处，一般在2-4天内变黯淡，可分批出现。消化系统症状：腹部隐痛，右下腹或呈弥漫型。便秘多见，少数腹泻。肝脾大：可能伴有中毒性肝炎。霍乱细菌性痢疾17. 简述中毒性细菌性痢疾的诊断依据，治疗原则和治疗药物。诊断：儿童多见，多发于夏秋季，不结饮食或患者接触史。高热、惊厥、意识障碍及循环、呼吸衰竭，而胃肠道症状轻微甚至无腹痛、腹泻。用直肠拭子采便或盐水灌肠取便送检，粪便镜检有多量白细胞或脓细胞及红细胞。确诊则有赖于粪便培养有痢疾杆菌。治疗原则与药物：病原治疗：静脉用氟喹诺酮类、三代头孢菌素类。休克型：积极抗休克治疗。脑型：积极治疗脑水肿，防治呼吸衰竭。 流行性脑脊髓膜炎18. 试述流行性脑脊髓膜炎的诊断依据。（一） 疑似病例1、 有流脑流行病史。冬春季节发病，1周内有流脑患者密切接触史，当地有本病发生或流行；既往未接种过疫苗。2、 临床表现及脑脊液检查符合化脓性脑膜炎的表现。（二） 临床诊断病例1、 有流脑流行病史。2、 临床表现及脑脊液检查符合化脓性脑膜炎的表现，伴有皮肤瘀点瘀斑。或虽无化脑表现，但在感染中毒性休克表现的同时伴有迅速增多的皮肤粘膜瘀点瘀斑。（三） 确诊病例在临床诊断病例的基础上，细菌学或者流脑特异性血清免疫学检查阳性。19. 流行性脑脊髓膜炎普通型的临床表现。上呼吸道感染期：低热、咳嗽、咽喉疼痛、鼻粘膜充血及分泌物增多。败血症期：感染中毒症状：寒战、高热、头痛和呕吐，神志淡漠。大部分人出现皮肤黏膜淤点或淤斑，可扩大，多位于咽部、四肢和躯干。脑膜炎期：高热、中毒症状，剧烈头痛、喷射性呕吐、脑膜刺激征。谵妄、抽搐及意识障碍。恢复期：体温下降，意识及精神状态改善，皮肤淤点、淤斑吸收或结痂愈合。阿米巴病20. 试述阿米巴痢疾和细菌性痢疾的鉴别。鉴别要点细菌性痢疾急性阿米巴痢疾病原体志贺菌溶组织内阿米巴滋养体流行病学可散发、可流行散发性潜伏期数小时至7天数周至数月临床表现多有发热及毒血症状，腹痛重，有里急后重，腹泻每天10余次或数十次，多为左下腹压痛多不发热，少有毒血症状，腹痛轻，无里急后重，腹泻每天数次，多为右下腹压痛粪便检查便量少，粘液脓血便，镜检有大量白细胞及红细胞，可见吞噬细胞。粪便培养有志贺菌生长便量多，暗红色果酱样便，腥臭味浓，镜检白细胞少，红细胞多，有夏科-莱登晶体。可找到溶组织内阿米巴滋养体血白细胞总数及中性粒细胞明显增多早期略增多结肠镜检查肠粘膜弥漫性充血、水肿及浅表溃疡，病变以直肠、乙状结肠为主有散发溃疡，边缘深切，周围有红晕，溃疡间粘膜充血较轻，病变主要在盲肠、升结肠，其次是乙状结肠和直肠疟疾21. 试述典型见日疟诊断依据。流行病学资料：疟区、发作史、输血，蚊虫叮咬。临床表现：寒战，高热，大量出汗，贫血和脾大。隔日发作，经过寒战、高热，继之大汗退热的过程。实验室检查：原虫检查：血液厚薄涂片，骨髓涂片；免疫学
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