jgq血气分析 最新课件

1、血气分析血气分析 血气分析的目的判断机体的呼吸功能判断机体酸碱状态 电解质紊乱的程度常用指标及正常值常用指标及正常值1 1、氧分压、氧分压(P(Pa aO2O2 ) ) 80-100mmHg 80-100mmHg 2 2、二氧化碳分压、二氧化碳分压(P(Pa aCO2CO2 ) ) 35-45mmHg(40) 35-45mmHg(40)3 3、pHpH值值-H+-H+的负对数的负对数 7.35-7.45(7.4) H+ 35-45nmol/L 7.35-7.45(7.4) H+ 35-45nmol/L4 4、实际、实际HCO3-HCO3-【ABAB( (实际碳酸氢盐）】实际碳酸氢盐）】 22-

2、2 22-27 7mmHgmmHg5 5、标准、标准HCO3-HCO3-stst 【S SB B( (标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐) )】 22-2 22-27 7mmHg mmHg 6 6、碱剩余或碱缺、碱剩余或碱缺(BE)(BE) -3 - +3 -3 - +37 7、缓冲碱、缓冲碱(BB):(BB): 45-55mmol/L 45-55mmol/L8 8、阴离子间隙（、阴离子间隙（AG)AG): : 12 122mmol/L (8-16mmol/L)2mmol/L (8-16mmol/L)9 9、乳酸、乳酸(Lac) 0.5-2.0mmol/L (Lac) 0.5-2.0mmol/L 101

3、0、血氧饱和度、血氧饱和度(SatO2) (SatO2) 92% 92%血液气体的参数及临床意义血液气体的参数及临床意义1.1.氧分压氧分压(PO(PO2 2）国际单位国际单位 Kpa 1Kpa=7.5mmHg Kpa 1Kpa=7.5mmHg物理状态溶解在血浆中的氧分子所产生的压力物理状态溶解在血浆中的氧分子所产生的压力 正常人正常人PaOPaO2 2 8080100100mmHg, mmHg, PaOPaO2 2低于低于80mmHg80mmHg为为低氧血症低氧血症氧的运输氧的运输物理溶解物理溶解 (0.3ml/100mlBlood) （2%）与血红蛋白结合与血红蛋白结合（98%）其量随氧分

4、压升高而增加其量随氧分压升高而增加PaO2PaO2随年龄的增长而降低随年龄的增长而降低 正常值范围为正常值范围为:(100-0.3X:(100-0.3X年龄年龄5 5）mmHg mmHg 各年龄组各年龄组PaOPaO2 2正常值正常值年龄（岁）年龄（岁） 均数均数(mmHg) 全距全距(mmHg) 2029 94 84104 3039 91 80100 4049 88 7896 5059 84 7494 6069 81 7190PaO2的临床意义的临床意义1.判断是否缺氧及程度判断是否缺氧及程度 轻度：轻度：8060 mmHg或低于年龄预计值或低于年龄预计值 中度：中度：6040 mmHg 呼

5、吸衰竭呼吸衰竭 （给予氧疗）（给予氧疗） 重度：重度：40 mmHg （加强氧疗）（加强氧疗） 当当PaO2 20 mmHg，组织失去从血液组织失去从血液中摄取中摄取O2的能力，将危及生命的能力，将危及生命。PaO2 PaO2 临床意义2. 在平静呼吸空气的情况下联合PaCO2判断呼吸衰竭类型 型： PaO2 60mmHg PaCO250mmHg 型：PaO2 50mmHgPaO2 PaO2 临床意义 3.吸氧条件下如何判断呼吸衰竭； (1)若PaO260mmHg,PaCO250mmHg,可判断吸氧条件下的型呼吸衰竭。 (2)若PaO260mmHg,PaCO250mmHg,可计算氧合指数=Pa

6、O2FiO2,小于300mmHg提示呼吸衰竭。 氧合指数正常值为 400-500mmHg.PaOPaO2 2下降的原因下降的原因FiO2过低；过低；外呼吸功能障碍（肺泡通气量不外呼吸功能障碍（肺泡通气量不足和换气功能障碍）；足和换气功能障碍）；血氧饱和度（血氧饱和度（SaOSaO2 2或或SATSAT）.动脉血氧与血红蛋白结合的程度动脉血氧与血红蛋白结合的程度血氧饱和度血氧饱和度=氧合血红蛋白氧合血红蛋白 （HbO2)全部血红蛋白全部血红蛋白(Hb)100血氧饱和度与血氧饱和度与Hb和和O2的结合能力有关的结合能力有关 与与Hb多少无关多少无关SaO2的正常值为的正常值为92%100%根据根据

7、SaO2的高低可以将低氧血症分为的高低可以将低氧血症分为轻、中、重度轻、中、重度 轻度：轻度：92%89% 中度：中度：88%85% 重度：重度：85% 正常人正常人 pH=7.4、PCO2=40mmHg、 BE=0、T37，P50=26.6mmHg 其变化可其变化可反反映氧离曲线位移情况映氧离曲线位移情况P50 氧离曲线左移，氧和血红蛋白亲和力增加，氧离曲线左移，氧和血红蛋白亲和力增加，不利于氧释放和组织摄氧。不利于氧释放和组织摄氧。P50 氧离曲线右移，氧和血红蛋白亲和力减低，氧离曲线右移，氧和血红蛋白亲和力减低，有有利于氧释放和组织摄氧。利于氧释放和组织摄氧。 动脉血半饱和氧分压（动脉血

8、半饱和氧分压（P50）血氧饱和度为血氧饱和度为50%时的氧分压时的氧分压氧解离曲线影响氧合血红蛋白解离曲线的因素影响氧合血红蛋白解离曲线的因素 曲线左移（曲线左移（ P50 ） 曲线右移（曲线右移（ P50 ） pH pH PCO2 PCO2 温度温度 温度温度 2,3DPG 2,3DPG （2,3 二磷酸甘油酸二磷酸甘油酸 ） POPO2 2(mmHg) - SatO(mmHg) - SatO2 2(%)(%) PO2(mmHg) Sat O2(%) 90 97 80 96 70 94 60 90 50 82 40 75二氧化碳分压（二氧化碳分压（PCOPCO2 2） 溶解在血浆中的溶解在血

9、浆中的CO2所产生的压力所产生的压力. 反映反映通气通气状态的重要指标状态的重要指标。 PaCO2正常值为正常值为3545mmHg PaCO245mmHg 通气不足通气不足 -呼酸呼酸肺泡肺泡- -动脉氧分压差动脉氧分压差( (A-aDOA-aDO2 2) ) 指肺泡氧分压（指肺泡氧分压（PAO2）和动脉血氧分压）和动脉血氧分压（PaO2)之间的差值。是判断之间的差值。是判断肺换气肺换气功能的一功能的一个重要指标。个重要指标。正常正常A-aDO2一般为一般为6mmHg,最高不应超过最高不应超过15mmHg。并随年龄的增长而增长，并随年龄的增长而增长，70岁以岁以上可增至上可增至30mmHg。严

10、重呼吸功能不全可因。严重呼吸功能不全可因肺血右向左分流，以及肺通气肺血右向左分流，以及肺通气/血流比例失调血流比例失调弥散障碍等原因而使弥散障碍等原因而使A-aO2增大，同时伴增大，同时伴PaO2降低。降低。碳氧血红蛋白（碳氧血红蛋白（COHbCOHb）由一氧化碳与血红蛋白结合而形成 定量：00.023 (02.3%) 一氧化碳中毒的机制一氧化碳中毒的机制 -引起组织缺氧COO2HbCOHbO2 HbCOCO与与HbHb的亲和的亲和力比氧与力比氧与HbHb的的亲和力大亲和力大240240倍倍COHbCOHb不能带氧，且不能带氧，且不易分解，是不易分解，是O O2 2HbHb解解离速度的离速度的

11、1/36001/3600倍倍一氧化碳中毒后表现一氧化碳中毒后表现COHb 使 ODC 曲线左移（p50）氧对组织的释放停止CarboxyhemoglobinCarboxyhemoglobin碳氧血红蛋白0.10.20.30.40.50.60.70.80.9sO (a)2-2sO (v)040602080mmHg24681012kPa0pO2sO2血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常，且与临床症状间可不呈平行关系。糖代谢的产物之一，当组织缺氧导致无氧代谢时，丙酮酸转化为乳酸，使血乳酸水平升高。 血乳酸的正常值为0.52 mmol/L，25 mmol/L时

12、为高乳酸血症，超过5 mmol/L时为乳酸酸中毒。乳酸的测定可反映组织氧供和代谢状态及灌注不足情况 乳乳 酸酸 (Lac)(Lac)乳酸酸中毒 乳酸升高最常见于乳酸升高最常见于乳酸酸中毒乳酸酸中毒，但也可与呼吸性碱中毒相关联，但也可与呼吸性碱中毒相关联: : A型乳酸酸中毒：严重组织缺氧时发生，任何原因引起的组织缺氧将导致A型乳酸酸中毒发生。 B型乳酸酸中毒：组织缺氧并不明显，但组织缺氧可同时存在。 A A型乳酸酸中毒 休克严重哮喘一氧化碳中毒心衰局域性血流灌注不足（组织缺氧）B B型乳酸酸中毒 药物引起 酒精中毒 阿斯匹林 氰化物 双呱类（糖尿病药物）B B型乳酸酸中毒 疾病疾病 糖尿病 恶

13、性肿瘤 肝脏疾病 甲基丙二酸血症(由于甲基丙二酸在血中的堆积，导致严重到可引起死亡的代谢性酸中毒和酮症的一类先天性代谢性疾病) 糖原酶缺陷(影响糖类合成的酶缺陷) 脂肪酸氧化缺陷(影响脂肪酸分解的疾病) 脓毒血症正常参考范围 4.0 mmol/L 死亡率高：9.0 mmol/L 临床医生通过监测乳酸来评估治疗效果，乳酸水平降低说明组织氧供 得到改善。酸碱分析的参数及临床意义酸碱分析的参数及临床意义酸碱度（酸碱度（pH）活性氢离子浓度的负对数活性氢离子浓度的负对数 pH=-logH+ pH7.45:碱血症碱血症正常正常pH7.357.45(7.40), H+ 3545nmol/L(40) PH

14、7.35-7.40 偏酸偏酸 PH 7.40-7.45 偏碱偏碱PH 正常并不能完全排除无酸碱平衡正常并不能完全排除无酸碱平衡 ，可能是代偿，可能是代偿性酸碱失衡或混合型酸碱失衡。性酸碱失衡或混合型酸碱失衡。 人生可耐受的最高酸碱度人生可耐受的最高酸碱度 6.8 7.8 标准碳酸氢盐与实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐与实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐（标准碳酸氢盐（SB）：）：体体温在温在37，Hb充充分氧饱和的条件下，经用分氧饱和的条件下，经用PCO2为为40mmHg的气体平衡后所测得的碳酸氢盐的气体平衡后所测得的碳酸氢盐浓度。正常值为浓度。正常值为2227（24） mmol/L。排除了呼吸因素的影响。排除

15、了呼吸因素的影响。实际碳酸氢盐（实际碳酸氢盐（AB）：未经未经PCO2为为40mmHg的气体平衡处理的血浆中的气体平衡处理的血浆中HCO3- 的真实含量。的真实含量。AB受代谢和呼吸两方面的影受代谢和呼吸两方面的影响。响。SB与与AB的差反映了呼吸性因素对酸碱平的差反映了呼吸性因素对酸碱平衡的影响。正常情况下衡的影响。正常情况下PaCO2为为40mmHg时时AB=SBABSB 体内有体内有CO2蓄积，为呼酸或代偿后代碱蓄积，为呼酸或代偿后代碱ABSB 有低有低CO2血症，为呼碱或代血症，为呼碱或代偿后的代酸偿后的代酸AB=SB两者均降低为代谢性酸中毒两者均降低为代谢性酸中毒AB=SB两者均升高

16、为代谢性碱中毒两者均升高为代谢性碱中毒标准碳酸氢盐与实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐与实际碳酸氢盐缓冲碱（缓冲碱（BBBB） 血液中一切具有缓冲作用的负离子血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。是反映代谢性因素的指标。碱的总和。是反映代谢性因素的指标。 正常值正常值 45-52mmol/L BB升高：升高：提示：代碱。提示：代碱。BB降低降低 提示提示 代酸代酸剩余碱（剩余碱（BEBE） 在标准状态下，即体温在标准状态下，即体温37、 PCO240mmHg和和Hb完全氧合的条件下，完全氧合的条件下，将将1L的血浆或全血滴定至的血浆或全血滴定至pH7.4时所用的酸或碱时所用的酸或碱的量。是反映代谢性酸

17、碱紊乱的指标之一。的量。是反映代谢性酸碱紊乱的指标之一。碱过剩碱过剩 (+BE) 碱缺失碱缺失(-BE)BE就是就是BB，正常值正常值03 mmol/L。临床上，临床上，代酸时代酸时BE负值增加，代碱时负值增加，代碱时BE正值增加。正值增加。CO2-CP 血浆中呈化学结合状态的血浆中呈化学结合状态的CO2量，量，亦即亦即HCO3-中的中的CO2量量。正常范围正常范围2331 mmol/L （27 mmol/L ）。）。代谢性酸中毒的轻重，根据二氧化碳结合力降低程度分为：轻度酸中毒：2218mmol/L；中度酸中毒：1813mmol/L；重度酸中毒：13mmol/L；预后极严重：16mmol/L

18、作为判断是否有AG增高代酸的界限。AG降低见于未测定阴离子减少或未测定阳离子增多，如低蛋白血症等。 如何判断酸碱失衡酸碱代偿判断分析法：酸碱代偿判断分析法：1.原发失衡变化必大于代偿变化原发失衡变化必大于代偿变化，HCO3-，PaCO2任何一方的原发性变化产生的另一方续发性代偿，任何一方的原发性变化产生的另一方续发性代偿，原发性因素变化程度大于续发性代偿的程度。原发性因素变化程度大于续发性代偿的程度。2.原发酸碱失衡决定了原发酸碱失衡决定了pH值是偏碱或是偏值是偏碱或是偏酸；酸；3. HCO3-，PaCO2同向代偿。同向代偿。酸碱失衡酸碱失衡的代偿性变化有一定限度的代偿性变化有一定限度。也就是

19、。也就是HCO3-原发性变化所产生的原发性变化所产生的PaCO2续续发性代偿有一定极限。发性代偿有一定极限。超出代偿极限必有超出代偿极限必有混合型酸碱失衡。混合型酸碱失衡。 酸碱代偿判断分析法酸碱代偿判断分析法4. HCO3- 和PaCO2呈相反变化，必有混合性酸碱失衡存在。 PaCO2升高同时伴有HCO3- 下降，肯定为呼酸合并代酸； PaCO2下降同时伴有HCO3-升高，肯定为呼碱合并代碱。5. 结合电解质检查结果及临床症状进行判断 酸碱的代偿：酸碱的代偿：“肺快肾慢肺快肾慢” 代谢性酸碱失衡主要经肺代偿代谢性酸碱失衡主要经肺代偿 呼吸性酸碱失衡主要经肾代偿呼吸性酸碱失衡主要经肾代偿代偿的

20、幅度指的是由于代偿所造成的分代偿的幅度指的是由于代偿所造成的分量改变应随原发分量的改变而变化，其量改变应随原发分量的改变而变化，其幅度以不超过（幅度以不超过（HCO3-/PaCO2HCO3-/PaCO2）2020：1 1的的比值为准则。比值为准则。代偿的限度是指代偿不是无限的，肾或代偿的限度是指代偿不是无限的，肾或肺的代偿均有极限。肺的代偿均有极限。体内酸碱平衡的调节机制缓冲系统：反应迅速，作用不持久 血液中的缓冲对共有4对，碳酸氢盐碳酸缓冲系统（在细胞内KHCO3H2CO3，在细胞外液中为NaHCO3H2CO3），是体内最强大的缓冲系；磷酸盐缓冲系统（Na2HPO4NaH2PO4）,是红细胞

21、和其它细胞内的主要缓冲系统，特别是在肾小管内它的作用更为重要；蛋白缓冲系统（NaPrHBr）,主要存在于血浆和细胞中；血红蛋白缓冲系统（KHbHHb和KHbO2HHbO2）,主要存在于红细胞内。以上4对缓冲系统，以碳酸氢盐碳酸缓冲系统的量最大，作用最强，故临床上常用血浆中这一对缓冲系统的量代表体内的缓冲能力。 肺调节: 作用迅速，效能最大，作用于30min达最高峰 通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量来维持肾调节：作用更慢，数小时后起作用，3-5天达高峰 泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+组织细胞内液的调节：作用较强，3-4h起效，有限 主要通过离子交换：如H+ - K+，CL- -HCO3

22、- 酸碱失衡类型单纯性酸碱失衡：指仅有一种原发性的酸碱变化和它的继发性代偿反应而引起的pH值的改变 酸碱失衡类型混合型酸碱失衡：同一病人有两种或三种单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。混合型酸碱平衡紊乱可以有不同的组合形式，通常把两种酸中毒或两种碱中毒合并存在，使pH向同一方向移动的同一病人有两种或三种单纯型酸碱平衡紊乱情况称为酸碱一致型或相加性酸碱平衡紊乱。如果是一个酸中毒与一种碱中毒合并存在，使pH向相反的方向移动时，称为酸碱混合型或相消性酸碱平衡紊乱酸碱失衡的类型酸碱失衡的类型单纯酸碱失衡单纯酸碱失衡 混合酸碱失衡混合酸碱失衡 三重酸碱失衡三重酸碱失衡呼酸呼酸 呼酸呼酸+ +代酸代酸 呼碱呼碱+

23、 +代酸代酸+ +代碱代碱呼碱呼碱 呼酸呼酸+ +代碱代碱 呼酸呼酸+ +代酸代酸+ +代碱代碱代酸代酸 呼碱呼碱+ +代碱代碱 代碱代碱 代酸代酸+ +代碱代碱 呼碱呼碱+ +代酸代酸 各种酸碱失衡的特点代谢性酸中毒指细胞外液的HCO3-浓度原发性降低而引起 pH值下降的一种酸碱紊乱。分为正常AG性酸中毒或称高氯性酸中毒与高AG性酸中毒或称正氯性酸中毒。 代谢性酸中毒血气特点：u HC03-原发性下降27 mmol/ L;u PaCOPaCO2 2 :代偿性升高.但必须符合预计PaCOPaCO2 2=40+(0.9=40+(0.9 HCO HCO3 3- -) )5 5 u pH升高;呼吸性

24、酸中毒指因无效的肺泡通气导致血液中的PaC02原发性增加而引起pH值下降的一种酸碱紊乱。 急性呼酸：指在12- 24 h内急剧增加的PaC02仅通过细胞内非碳酸氢盐缓冲对调节而没有经过有效的肾脏代偿。血清HCOHCO3 3- -限值不超过30 mmol/ L 慢性呼酸：指增加的PaC02超过3d以上.机体通过肾脏进行代偿调节.使血清HCOHCO3 3- -浓度进一步增加.但其限值不超过42 mmol/L 呼吸性酸中毒动脉血气特点：uPaC02原发性升高45 mmHg; u HCO3代偿性升高.急性呼酸必须符合预计 HCOHCO3 3- -=24+=24+PaCOPaCO2 20.07 0.07

25、 1.51.5； 慢性呼酸符合慢性呼酸符合HCOHCO3 3- -=24+=24+PaCOPaCO2 20.4 0.4 3 3或或 HCO HCO3 3- -=24+=24+PaCOPaCO2 20.35 0.35 5.585.58的范围的范围upH下降呼吸性碱中毒指因肺过度通气导致血液中的PaC02原发性下降而引起pH值增加的一种酸碱紊乱。 急性呼吸性碱中毒：呼吸性碱中毒发生呼吸性碱中毒发生6h6h以内者，肾脏尚未显以内者，肾脏尚未显示出明显代偿功能时，称为急性呼吸性碱中毒。动脉血示出明显代偿功能时，称为急性呼吸性碱中毒。动脉血PCO2PCO2降低，降低，ABABSBSB，而，而BBbBBb

26、（全血缓冲碱全血缓冲碱）及）及BEbBEb（全血剩余碱全血剩余碱）则无明显改变。）则无明显改变。如如PCO24.3kPa(32mmHg)PCO24.3kPa(32mmHg)，则血液，则血液pHpH值可能在正常范围内，如值可能在正常范围内，如PCO2PCO2在在4.3kPa4.3kPa以下，则血液以下，则血液pHpH值高于值高于7.437.43。 慢性呼吸性碱中毒：呼吸性碱中毒发生呼吸性碱中毒发生618h后，肾脏已显出代后，肾脏已显出代偿功能时，称为持续性呼吸性碱中毒，或称为慢性呼吸性碱中毒。偿功能时，称为持续性呼吸性碱中毒，或称为慢性呼吸性碱中毒。此时动脉血此时动脉血PCO2虽然仍低，但多半已

27、得到完全代偿，虽然仍低，但多半已得到完全代偿，pH值多处于值多处于正常范围，正常范围，ABSB，BBb，BEb明显减少。明显减少。BBp(血浆缓冲碱）BBecf(细胞外液缓冲碱）BEp(血浆剩余碱）BEecf(细胞外液碱储量）呼吸性碱中毒血气特点：uPaC02原发性下降，小于35 mmHg; HCO3代偿性下降.u急 性 呼 碱 必 须 符 合 预 计 H C OH C O3 3- - = 2 4 -= 2 4 -PaCOPaCO2 20.2 0.2 2.52.5；慢性呼碱符合预计慢性呼碱符合预计 HCOHCO3 3- - =24-=24-PaCOPaCO2 20.5 0.5 2.52.5的范

28、围的范围upH升高混合型酸碱失衡混合性酸碱失衡指同时有二种或二种以上的原发性酸碱失衡并存于同一患者的一种酸碱紊乱类型。其判断主要是根据酸碱失衡预计代偿公式，即当一种原发性酸碱失衡的预计代偿值超过了其代偿范围时，考虑为混合性酸碱失衡。它包括双重性酸碱失衡和三重性酸碱失衡。双重性酸碱失衡双重性酸碱失衡指同时有一种原发性酸碱失衡并存于同一患者的一种混合性酸碱失衡，包括： 呼酸并代碱 呼酸并代酸 呼碱并代碱 呼碱并代酸 代酸并代碱双重性酸碱失衡呼酸并代碱病因：肺部疾病致CO2潴留，大量使用排酸利尿剂或过量补NaHCO3之后。酸碱变化指标：呼吸指标明显升高，代谢指标明显增高，均超出了彼此代偿范围的上限，

29、PH值可正常、增高、略低。呼酸并代碱血气特点：（1）.PaCO2升高，（2）.HCO3- 升高，以呼酸为主时符合 HCO3- 24+PaCO20.07 +1.5，（或只要HCO3- 30mmol/L,即可诊断呼酸 并 代 碱 ） 。 慢 性 呼 酸 符 合 H C O3- 2 4 + P a C O2 0 . 4 + 3 或 H C O3-24+PaCO20.35 +5.58，或只要HCO3- 42mmol/L,即可诊断呼酸并代碱。以代碱为主时必须符合预计PaCO240+(0.9 HCO3-)+5，或PaCO255mmHg .（3）PH值正常、升高或下降呼酸并代酸病因：通气障碍（CO2潴留）伴

30、产酸增多（固定酸潴留） 1）严重肺部疾病（COPD 肺水肿 呼吸运动减低）并休克、心衰时缺氧并CO2潴留。 2）心跳、呼吸骤停。酸碱指标变化 碱性指标原发下降，同时呼吸指标原发增高，致HCO3-/PaCO2值显著降低，PH值明显下降。呼酸并代酸呼碱并代碱1.病因：通气过度伴碱潴留 高热、低氧血症、肝功能严重障碍、机械通气过度等CO2排出增多。 伴呕吐、大量输血、排酸利尿剂过量使用体内碱潴留。2.酸碱指标变化： 碱性指标原发增高，同时呼吸指标原发降低，致HCO3-/PaCO2值显著增高，PH值明显增高。呼碱并代碱呼碱并代酸病因：休克 心衰 肾衰致酸潴留，伴发高热、低氧刺激过度通气或机械通气过度。

31、酸碱指标变化：代谢性指标明显下降，呼吸性指标明显下降，均超出了彼此代偿的最大范围。PH值可正常、略高或略低。呼碱并代酸 代酸合并代碱病因： 严重腹泻合并呕吐，低钾血症和脱水，尿毒症或糖尿病合并剧烈呕吐。特点：PH HCO3 PaCO2 都基本正常，AG 升高。注：由于导致血浆HCO3-（碳酸氢根）升高和降低的原因同时存在，彼此相互抵消，使血浆的碳酸氢根和PH值在正常范围内，动脉血二氧化碳分压也常在正常值范围内或有轻微变动。对于AG增高性的代酸合并代碱时，测量AG值对诊断有重要意义,同时需结合潜在HCO3-，若为单纯性代酸，AG增高部分与碳酸氢根减少部分应该相等。但是AG正常型代酸合并代碱则无法

32、用AG及血气分析来诊断，需结合病史全面分析三重酸碱失衡三重性酸碱失衡（TABD)指同时有三种原发性酸碱失衡并存于同一患者的一种混合性酸碱失衡 现认为TABD可分为两型:呼酸型:呼酸+代碱+代酸;呼碱型:呼碱+代碱+代酸 因呼酸和呼碱不可能同时存在，故判断TABD关键问题是代酸与代碱共存时的鉴别 动脉血气分析六步法动脉血气分析六步法第一步第一步评估血气数值的内在一致性评估血气数值的内在一致性 （标本是否合格）（标本是否合格）根据 Henderseon-Hasselbach公式评估血气数值的内在一致性。H+=24x(PaCO2)/HCO3- 如果 pH 和 H+ 数值不一致，该血气结果可能是不准确

33、的 。举例：举例：评估血气数值的内在一致性评估血气数值的内在一致性患者，男，22岁，既往有DM病史，现因严重的上呼吸道感染入院，急查动脉血气值如下：Na=128，K=5.9，Cl=94，HCO3-= 6， PaCO2=15，PaO2=106，PH=7.19第 一 步 ： 评 估 血 气 数 值 的 内 在 一 致 性第 一 步 ： 评 估 血 气 数 值 的 内 在 一 致 性H+=24x(PaCO2)/HCO3- 24156=60,血气数值是一致性。 评估血气数值的内在一致性评估血气数值的内在一致性第二步第二步是否存在碱血症或酸血症？是否存在碱血症或酸血症？ 正常正常pH7.357.45(7

34、.40), PH 7.35-7.40 偏酸偏酸 PH 7.40-7.45 偏偏碱碱pH 7.45 碱血症碱血症 PH值的变化就是原发异常值的变化就是原发异常 记住：即使记住：即使pH值在正常范围（值在正常范围（7.357.45 ），也可能存在酸中毒或碱中毒），也可能存在酸中毒或碱中毒 你需要核对你需要核对PaCO2，HCO3- ，和阴离子，和阴离子间隙。间隙。例题 患者，男，22岁，既往有DM病史，现因严重的上呼吸道感染入院，急查动脉血气值如下：Na=128，K=5.9，Cl=94，HCO3= 6， PaCO2=15，PaO2=106，PH=7.19第二步：是否存在碱血症或酸血症？第二步：是否

35、存在碱血症或酸血症？ pH =7.19 7.35， 酸血症第三步第三步 是否存在呼吸或代谢紊乱？是否存在呼吸或代谢紊乱？pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同。原发酸碱失衡决定了pH值是偏碱或是偏酸；pHpH值改变的方向与PaCO2PaCO2改变方向的关系 例题 患者，男，22岁，既往有DM病史，现因严重的上呼吸道感染入院，急查动脉血气值如下：Na=128，K=5.9，Cl=94，HCO3= 6， PaCO2=15，PaO2=106，PH=7.19 第三步第三步; 是否存在呼吸或代谢紊乱

36、？是否存在呼吸或代谢紊乱？ pH=7.19 ，pH ，PaCO2 HCO3- 所以该病人为代谢性酸中毒。第四步第四步 针对原发异常是否产生适当的针对原发异常是否产生适当的代偿？代偿？通常情况下，代偿反应不能使pH恢复正常（7.35 - 7.45）。如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一种以上的酸碱异常。例题例题:患者，男，患者，男，22岁，既往有岁，既往有DM病史，现因严重的上病史，现因严重的上呼吸道感染入院，急查动脉血气值如下：呼吸道感染入院，急查动脉血气值如下：Na=128，K=5.9，Cl=94，HCO3= 6， PaCO2=15，PaO2=106，PH=7.19第四步：第

37、四步： 针对原发异常是否产生适当的代偿？针对原发异常是否产生适当的代偿？ PaCO2 = ( 1.5 x HCO3- ) +8 2 ( 1.5 x 6 ) +8 2=1517，与，与PaCO2相符，说明该患者是原发性代谢性酸中毒。相符，说明该患者是原发性代谢性酸中毒。（如如PaCO216mmol，作为AG增高的代谢性酸中毒.病例病例患者，男，22岁，既往有DM病史，现因严重的上呼吸道感染入院，急查动脉血气值如下：Na=128，K=5.9，Cl=94，HCO3-= 6， PaCO2=15，PaO2=106，PH=7.19第五步第五步 计算阴离子间隙计算阴离子间隙 AG = Na+ - ( Cl-

38、 + HCO3- ) 正常值：12 2128-94-6=2816，所以是高AG的代酸。 第六步第六步如果阴离子间隙升高，评价潜在如果阴离子间隙升高，评价潜在 HCO3- HCO3- 高AG代酸（体内续发性HCO3-降低）掩盖了真实的HCO3-值，需计算潜在【HCO3-】。即在无高AG代酸时体内应有的HCO3-。其意义可揭示代碱合并的高AG代谢性酸中毒和三重酸碱失衡中代碱存在。 潜在 HCO3- =AG +测得的 HCO3- AG=计算AG-正常AG=28-12=16 。潜在 HCO3- =AG +测得的 HCO3- =16+6=22 。潜在 HCO3- 如果介于22-27之间，则为单纯型高AG

39、的代酸潜在 HCO3- 如果27，则提示存在原发代谢性碱中毒。潜在 HCO3- 如果22，则可能并存AG正常的代酸。病例1 1患者，男，22岁，既往有DM病史，现因严重的上呼吸道感染入院，急查动脉血气值如下：Na=128，K=5.9，Cl=94，HCO3-= 6， PaCO2=15，PaO2=106，PH=7.19第六步如果阴离子间隙升高，评价潜在 HCO3- 潜在 HCO3- =AG +测得的 HCO3-】=16+6=22 所以本题为单存性高AG的代酸病例二病例二女性，46岁，因COPD急性加重期就诊，动脉血气分析示:Na=140，K=4.1，Cl=98，HCO3= 30， PaCO2=66

40、, PaO2=38，PH=7.28患者为何种酸碱失衡？病例二病例二第一步：评估血气数值的内在一致性 H+=24x(PaCO2)/HCO3- 246630=52.8,血气数值是一致性。第二步是否存在碱血症或酸血症？ pH 7.28， 酸血症 第三步 是否存在呼吸或代谢紊乱？ pH 12mmol/L 所以是高AG代酸。高AG代酸掩盖了真实的HCO3-值，需计算预计的【HCO3-】。即在无高AG代酸时体内应有的HCO3-。预计的【HCO3-】 =实测【HCO3-】+AG=24+14=38mmol/L。高于正常高限27mmol/L，所以本血气为高AG代酸并代碱。例4 4一个32岁男性病人，有慢性饮酒病

41、史，到急诊室就诊，主诉有恶心、呕吐和腹痛三天。四小时之前吃了点食物以求缓解疼痛。意识清楚，体检没有异常发现。Na+=132 K+=3.9 Cl-=82 HCO3-=4 PCO2=10 PO2=110 pH=7.25 血糖 3.7 BUN=14 Step1:评估血气数值的内在一致性 H+=24x(PaCO2)/HCO3- 24104=60,血气数值是一致性Step 2: 碱血症还是酸血症：酸血症Step 3:原发是呼吸性的还是代谢性的？代谢性的Step 4:在代偿范围内吗？预计的PaCO2=1.5482=142所以，测得的PaCO2=10是在预计的12-16之外，即有原发性呼吸性碱中毒。Step

42、 5:计算阴离子间隙: AG=Na+-Cl-HCO3-=132-82-4=4612即高AG性代谢性酸中毒 Step 6：如果阴离子间隙升高，评价潜在 HCO3- AG=46-10（12）=36 潜在的HCO3-=36+4=40因此，该病人除了高AG代酸还有代谢性碱中毒（If27, 代谢性碱中毒）结论：乙二醇中毒引起的高AG的代谢性酸中毒，呕吐引起的代谢性碱中毒，并存呼吸性碱中毒，是一个三重的酸碱平衡紊乱。例5 5一个62岁男性，因严重的呼吸困难收住ICU,身边发现一些瓶子，包括速尿、依那普利，氯化钾和阿斯匹林。胸部X片提示肺水肿。血气： Na=140 K=2.8 Cl=108 HCO3=10

43、PCO2=16 PO2=106 pH=7.42Step 1:评估血气数值的内在一致性 H+=24x(PaCO2)/HCO3- 符合Step 2: 碱血症还是酸血症：pH =7.42,正常的，但不能排除酸中毒和碱中毒同时存在。Step 3:原发是呼吸性的还是代谢性的？pH=7.42 偏碱, PaCO2=16 呼碱，HCO3-=10 代酸。原发呼吸性碱中毒。Step 4:在代偿范围内吗？HCO3-=10 急性呼碱最大代偿 18 慢性呼碱最大代偿 12 超出代偿范围。所以是呼碱合并代酸Step 5:阴离子间隙:AG=Na+-Cl-HCO3-A=140-108-10=2216因此，该病人属于高阴离子间隙代谢性酸中毒Step 6:AG=测得的AG-正常的AG=22-10=12预计的HCO3-= AG+测得的HCO3-=12+10=22该患者是一个水杨酸中毒引起的高AG代谢性酸中毒和肺水肿引起的呼吸性碱中毒例6 6一个47岁的女性，大量饮酒后因恶性、呕吐和发热而入院。Na+=140 K+=2.9 Cl-=96 HCO3-=18 PCO2=49 PO2=45 pH=7.15 血糖 5.3 尿液分析：酮体4+ X线提示左上叶、右中叶和右下叶渗出性改变。Step 1:数据是否相符合？ H+=24x(PaCO2)/