慢性肺源性心脏病幻灯

1、1慢性肺源性心脏病 Chronic pulmonary heart disease2本节内容（8个）v概述概述v病因病因v发病机制和病理发病机制和病理v临床表现临床表现v实验室其他检查实验室其他检查v并发症并发症v诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断v治疗治疗3【概述】一、基本概念一、基本概念 慢性肺源性心脏病是指慢性肺、胸廓疾慢性肺源性心脏病是指慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变引起的肺血管阻力增加，肺病或肺血管病变引起的肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，进而引起右心室肥厚、扩大，动脉压力增高，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰的心脏病。甚至发生右心衰的心脏病。 4【概述】二、流行病学二、流行病学患病

2、年龄：患病年龄：4040岁以上，岁以上，以寒冷、高原、农村地区吸烟者患病率高以寒冷、高原、农村地区吸烟者患病率高从肺部基础病发展成肺心病，一般需要从肺部基础病发展成肺心病，一般需要10102020年时间。年时间。 5【病因】一、支气管、肺疾病：一、支气管、肺疾病：COPD:80%COPD:80%90%90%其次为哮喘、重症肺结核、支气管扩张、其次为哮喘、重症肺结核、支气管扩张、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病和结缔组织病等和结缔组织病等二、严重的胸廓畸形二、严重的胸廓畸形 较少见较少见胸廓：脊柱后、侧凸、结核、手术、广泛胸廓：脊柱后、侧凸、结核、手术、广

3、泛的胸膜肥厚粘连等的胸膜肥厚粘连等三、肺血管疾病三、肺血管疾病 甚少见甚少见过敏性肉芽肿过敏性肉芽肿多发性肺小动脉栓塞、肺小动脉炎多发性肺小动脉栓塞、肺小动脉炎原发性肺动脉高压原发性肺动脉高压四、神经肌肉疾病四、神经肌肉疾病 罕见罕见 如脊髓灰质炎、肌营养如脊髓灰质炎、肌营养不良和肥胖通气不良综合征等。不良和肥胖通气不良综合征等。678【发病机制】共同机制：肺血管阻力增加肺动脉高压右心负荷增加右心室肥厚扩大右心衰 9【发病机制】-肺动脉高压肺动脉高压(1)肺血管器质性改变：反复发作的慢性支气管及肺血管器质性改变：反复发作的慢性支气管及其周围炎累及肺细小动脉，引起管壁增厚、狭窄，其周围炎累及肺细

4、小动脉，引起管壁增厚、狭窄，引起肺泡壁毛细血管床减少，当其减少超过引起肺泡壁毛细血管床减少，当其减少超过70%时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压发生。时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压发生。(2)肺血管病变功能性改变：肺部炎症、缺氧、肺血管病变功能性改变：肺部炎症、缺氧、二氧化碳潴留刺激均可引起肺血管收缩二氧化碳潴留刺激均可引起肺血管收缩。(3)肺血管重建：缺氧刺激，使无肌层小动脉出肺血管重建：缺氧刺激，使无肌层小动脉出现明显肌层，肌层增厚，内膜纤维增生，肺血管变现明显肌层，肌层增厚，内膜纤维增生，肺血管变硬，阻力增加。硬，阻力增加。(4)血容量增多和血液粘稠度增加血容量增多和血液粘稠度增加：

5、缺氧，促红缺氧，促红细胞生长素增加，血液粘稠度增加，肺血管阻力增细胞生长素增加，血液粘稠度增加，肺血管阻力增大。大。（5）血栓形成）血栓形成10【发病机制】-右心功能改变肺动脉高压早期，右心室可以代偿，舒张末期压科正常。病情发展，特别是在病情急性加重时，使肺病情发展，特别是在病情急性加重时，使肺动脉压力继续增高动脉压力继续增高右心失代偿：右心扩大、右心失代偿：右心扩大、右心衰竭。右心衰竭。11病因病因缺氧缺氧高碳酸血症高碳酸血症呼酸呼酸血容量增加血容量增加血粘度增加血粘度增加血流阻血流阻力增加力增加肺循环阻力增加肺循环阻力增加肺动脉高压肺动脉高压右心室扩张右心室扩张, ,肥大肥大/ /右心衰右

6、心衰慢性肺心病慢性肺心病慢支累及临近小慢支累及临近小A;A;肺气肿，肺泡压增肺气肿，肺泡压增加，压迫毛细血管加，压迫毛细血管; ;肺泡破裂，毛细血肺泡破裂，毛细血管床减损管床减损; ;肺血管收缩及重构肺血管收缩及重构; ;促红素促红素醛固酮增加醛固酮增加肾动脉收缩肾动脉收缩PGE .PGFTX, LTs5-HTAT2.PAFEDRF/EDCF肺心病发病机制示意图肺心病发病机制示意图12 肺部主要原发性病变（肺部主要原发性病变（COPD） 肺血管的病变肺血管的病变血管壁增厚、管腔狭窄、闭塞；血管壁增厚、管腔狭窄、闭塞；毛细血管床破坏、减少；毛细血管床破坏、减少；肺纤维化、瘢痕组织收缩；肺纤维化、

7、瘢痕组织收缩；肺气肿压迫血管变形肺气肿压迫血管变形 心脏病变心脏病变重量增加、右心肥大、室腔增大、肺重量增加、右心肥大、室腔增大、肺A圆锥膨隆圆锥膨隆13【临床表现】 一、肺、心功能代偿期（包括缓解期）一、肺、心功能代偿期（包括缓解期）症状症状：咳嗽、 咳痰、气促、 活动后心悸、 呼吸困难、乏力、劳动耐力下降，感染时上述症状加重体征体征：发绀+原发疾病体征（肺气肿 干湿啰音） + 肺动脉高压 + 右室肥大 P2亢进剑下心音心尖部 剑下心脏搏动三尖瓣收缩期杂音14【临床表现】二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）急性呼吸道感染是急性加重期的最常见诱因急性

8、发作以冬、春季多见15临床表现二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）代偿期症状体征代偿期症状体征+呼吸衰竭呼吸衰竭心力衰竭心力衰竭缺氧和二氧化碳潴留缺氧和二氧化碳潴留引起的一系列表现引起的一系列表现（PaOPaO2 2 60mmHg50mmHg50mmHg）颈静脉怒张肝颈静脉回流征阳性肝肿大压痛下肢水肿静脉压胸腹水n以右心衰以右心衰竭为主。心竭为主。心悸、呼吸困悸、呼吸困难及紫绀进难及紫绀进一步加重，一步加重，上腹胀痛、上腹胀痛、食欲不振、食欲不振、少尿。少尿。16低氧血症低氧血症:PaO26.67Kpa(50mmHg) 表现：头疼、多汗、白天嗜睡，夜

9、晚失眠、皮肤粘膜血管扩张，皮肤潮红，呈醉酒貌，结膜充血水肿，严重患者出现意识模糊或昏迷等精神症状，称为肺性脑病，肺脑死亡率高。18 A血PCO280mmHg的患者其呼吸中枢对CO2储溜已不敏感，此时主要依靠缺氧对颈A窦及主A体的化学感受器的刺激来维持呼吸，若再给吸入高浓度O2侧病人呼吸反而减弱而进入昏迷。 19202122实验室其他检查一、一、X X线检查线检查v具有肺胸疾病及急性肺部感染的特征具有肺胸疾病及急性肺部感染的特征v有肺心病的有肺心病的X X线证据线证据肺动脉高压肺动脉高压右肺下动脉扩张，横径右肺下动脉扩张，横径15mm15mm其横径其横径/ /气管横径气管横径1.071.07肺动

10、脉段突出或其高度肺动脉段突出或其高度3mm3mm右心室肥大征右心室肥大征：心尖圆钝、上翘：心尖圆钝、上翘24【实验室其他检查】二、心电图检查：右心室肥大二、心电图检查：右心室肥大 （1 1）电轴右偏，额面平均电轴）电轴右偏，额面平均电轴+90+90。 （2 2）重度顺钟向转位。）重度顺钟向转位。 （3 3）RvRv1 1+Sv+Sv5 51.05mV1.05mV。 （4 4）肺性）肺性P P波。波。 （5 5）其他：右束支传导阻滞及低电压图形。）其他：右束支传导阻滞及低电压图形。25肺性肺性P波，电轴右偏波，电轴右偏26右束支传导阻滞右束支传导阻滞V5R/S127实验室其他检查三、超声心动图检

11、查：阳性率三、超声心动图检查：阳性率60.6-87%60.6-87%（1 1）右心室流出道内径）右心室流出道内径30mm30mm（2 2）右心室内径）右心室内径20mm20mm（3 3）右心室前壁的厚度）右心室前壁的厚度5mm5mm（4 4）左、右心室内径的比值）左、右心室内径的比值22（5 5）右肺动脉内径）右肺动脉内径18mm,18mm,或肺动脉干或肺动脉干20mm20mm28实验室其他检查四、动脉血气分析四、动脉血气分析 低氧血症或合并高碳酸血症低氧血症或合并高碳酸血症 PaO250mmHg PaO250mmHg 六、血液检查六、血液检查 RBCRBC、HbHb可升高。全血黏度及血浆黏度

12、可增加。可升高。全血黏度及血浆黏度可增加。 合并感染时，合并感染时，WBCWBC、N N增加。增加。 肝肾功能、电解质异常。肝肾功能、电解质异常。29【并发症】u肺性脑病：肺性脑病：由呼衰引起的精神障碍、神经系统症状综合征。u酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱u心律失常：多表现为房性早搏及阵发性室上性心心律失常：多表现为房性早搏及阵发性室上性心动过速动过速u休克：休克：感染性？心源性？失血性？ u消化道出血：缺氧、高消化道出血：缺氧、高CO2CO2及循环淤血及循环淤血u弥漫性血管内凝血（弥漫性血管内凝血（DICDIC）30【诊断】病史：慢性肺胸或肺血管病变。病史：慢性肺胸或肺血管病变。体

13、征：肺动脉高压、右心室肥大、右心功能不全。体征：肺动脉高压、右心室肥大、右心功能不全。实验室检查：实验室检查：X X线、心电图、超声心动图等。线、心电图、超声心动图等。31【鉴别诊断】冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病( (简称：冠心病简称：冠心病) )风湿性心脏病风湿性心脏病原发性心肌病原发性心肌病 32【鉴别诊断】冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病( (简称：冠心病简称：冠心病) )高血压、高血脂、高血糖病史高血压、高血脂、高血糖病史心绞痛、心肌梗死、左心衰心绞痛、心肌梗死、左心衰体检、心电图、胸部体检、心电图、胸部x x线呈左心室肥大征像线呈左心室肥大征像 (

14、 (两者可以并存，无统一的诊断标准两者可以并存，无统一的诊断标准) )33风湿性心脏病风湿性心脏病( (简称：风心病简称：风心病) )发病年龄较轻；发病年龄较轻；常有风湿性心肌炎或关节炎的病史；常有风湿性心肌炎或关节炎的病史；二尖瓣区有舒张中、晚期隆隆样杂音，心衰控二尖瓣区有舒张中、晚期隆隆样杂音，心衰控制后杂音持续存在或更清楚，制后杂音持续存在或更清楚，X线检查除有心线检查除有心室增大外，以左房扩大为主；心电图检查有左室增大外，以左房扩大为主；心电图检查有左房室瓣型房室瓣型P波；波；超声心动图可示左房室瓣的超声心动图可示左房室瓣的“城墙样城墙样”改变的改变的图象。图象。【鉴别诊断】34原发性

15、扩张型心肌病原发性扩张型心肌病三无三无( (无明显的慢性呼吸道症状、无肺气肿体无明显的慢性呼吸道症状、无肺气肿体征、无肺动脉高压的临床证据征、无肺动脉高压的临床证据) )以反复心衰、心律失常为常见表现以反复心衰、心律失常为常见表现全心增大全心增大【鉴别诊断】35【治疗】一、急性加重期一、急性加重期治疗原则治疗原则：积极控制感染；积极控制感染；通畅呼吸道，通畅呼吸道，改善呼吸功能；改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳驻留；纠正缺氧和二氧化碳驻留；控制呼吸和心力衰竭；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症积极处理并发症36急性加重期治疗措施急性加重期治疗措施（一）控制感染（一）控制感染感染是急性发作和加重

16、的主要原因感染是急性发作和加重的主要原因参阅痰培养及药物敏感试验选择抗生素参阅痰培养及药物敏感试验选择抗生素在没有痰培养结果前，根据感染环境及痰涂片在没有痰培养结果前，根据感染环境及痰涂片革兰染色选用抗菌药物革兰染色选用抗菌药物目前主张联合用药：青霉素类或头孢菌素联合喹诺酮类、氨基糖甙类使用。37（二）改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭12：药物，还可用物理方法排痰，如变换体：药物，还可用物理方法排痰，如变换体位，鼓励咳嗽，或拍背部、或压迫双侧肋部协位，鼓励咳嗽，或拍背部、或压迫双侧肋部协助排痰。助排痰。3应持续低流量吸氧，应持续低流量吸氧，12L/分，使分，使PaO2达达6.678.0Kpa而不过度

17、上升。而不过度上升。4；538（三）控制心力衰竭（三）控制心力衰竭1.利尿剂利尿剂作用：减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿。作用：减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿。原则原则 ：小量、短期、联合、间断：小量、短期、联合、间断注意副作用：电解质紊乱、痰液粘稠注意副作用：电解质紊乱、痰液粘稠2.2.正性肌力药物正性肌力药物两个原则两个原则：小剂量小剂量( (常规剂量常规剂量1/21/2或或2/3) 2/3) ， 快制剂快制剂( (作用快、作用快、排泄快排泄快) )三个指征三个指征： A.A.感染控制，呼吸功能改善，利尿剂效差而反复感染控制，呼吸功能改善，利尿剂效差而反复水肿者；水肿者；B.B.以右

18、心衰竭为主而无明显感染者以右心衰竭为主而无明显感染者 ；C.C.出现急性出现急性左心衰竭者；左心衰竭者；D.D.合并室上性快速心律失常，如室上性心动过合并室上性快速心律失常，如室上性心动过速、房颤。速、房颤。39注意：注意：1、不宜以心率减慢作为衡量强心药疗、不宜以心率减慢作为衡量强心药疗效指征，因低氧血症、感染等均可使心率效指征，因低氧血症、感染等均可使心率增快；增快；2、警惕洋地黄药物中毒，注意纠正、警惕洋地黄药物中毒，注意纠正低氧，防止低钾血症低氧，防止低钾血症403.3.血管扩张剂的应用血管扩张剂的应用 血管扩张剂可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗血管扩张剂可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力对部分顽固性心力衰竭有一定氧量，增加心肌收缩力对部分顽固性心力衰竭有一定效果。但可造成体循环血压下降，反射性心率增快，效果。但可造成体循环血压下降，反射性心率增快，PaOPaO2 2下降，下降，PaCOPaCO2 2升高等副作用。升