呼吸病理生理学

1、1会计学呼吸病理生理学呼吸病理生理学肺的防御功肺的防御功能能 非特异性：非特异性：气道异物的清除（颗粒、气体）。 第1页/共51页肺的防御肺的防御功能功能抗原量少，引起局部免疫反应；MT抗原信息淋巴因子免疫反应吸引、激活抗原抗原量大，引起全身免疫反应。第2页/共51页肺循环肺的滤过功能体动脉上腔静脉下腔静脉肺是血液的过滤器！ 来自上、下腔静脉的栓子都要扣留在肺！ 肺部的毛细血管互相吻合成网，一般情况下，微聚物引起的阻塞，很少导致肺循环障碍。也不易招致组织坏死。第3页/共51页肺的代谢功能肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。肺泡表面活性肺泡表面活性物质物质T肺泡T

2、 无表面活性物质塌陷有表面活性物质充盈第4页/共51页肺的代谢功能血管活性物血管活性物质质对肺血管的效应与受体不同有关。能生成、灭活的有5-HT、NE等。能生成、极少灭活的有组胺、E等。收缩肺血管：LTs、TXA2、PGF2、扩张肺血管：PGI2、PGE2等。第5页/共51页 肽类：肽类： 血管紧张素、缓激肽、血管活性肠肽、P物质等。肺是体内生成AT- (血管紧张素)的主要场所。AT-的转换酶 灭活缓激肽的酶第6页/共51页第7页/共51页第8页/共51页第9页/共51页一、原因和发病机一、原因和发病机制（制（1）（一）肺通气障（一）肺通气障碍碍呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经

3、受损呼吸肌疲劳、萎缩、无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞第10页/共51页一、病因和发病机制一、病因和发病机制（2）原因原因机制机制呼吸中枢受损或抑制呼吸肌疲劳、萎缩、无力呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气障碍第11页/共51页气道狭窄或阻塞引起的通气不足。关键是气道阻力增加。 诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。气道阻塞可分为中央性和外周性两类。一、病因及发病机制一、病因及发病机制（3）第12页/共51页阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响第13页/共51页阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响第14页/共51页阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响外周

4、气道阻塞外周气道阻塞20203025第15页/共51页 1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。 2.等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。第16页/共51页第17页/共51页16.013.310.78.005.332.672 4 6 8 10kPa肺泡通气量肺泡通气量 (L/min)PAO2PACO2第18页/共51页肺泡血液内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质第19页/共51页10080604020PO2PCO24640PaCO2PaO20 0.25 0.50 0.75第20页/共51页？CO2弥散能力比弥散能力比O2大大20倍！倍！第21页/共51页第22页/

5、共51页第23页/共51页通气不足通气不足第24页/共51页第25页/共51页第26页/共51页O2和和CO2的离解曲线的离解曲线PO2SO2890（%）(kPa)PCO2SCO2(%)(kPa)5.36.0 6.65555045动脉血静脉血第27页/共51页第28页/共51页 第29页/共51页第30页/共51页第31页/共51页 PaO2PaCO2N或或第32页/共51页第33页/共51页第34页/共51页混合性酸碱失衡最多见！呼吸性酸中毒也常见！第35页/共51页第36页/共51页第37页/共51页第38页/共51页第39页/共51页第40页/共51页第41页/共51页典型病例 2，PaCO27.1kPa(53mmHg)，吸氧后PaO2仍不上升。 该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？第42页/共51页肺的防御功肺的防御功能能 非特异性：非特异性：气道异物的清除（颗粒、气体）。 第43页/共51页第44页/共51页一、病因和发病机制一、病因和发病机制（2）原因原因机制机制呼吸中枢受损或抑制呼吸肌疲劳、萎缩、无力呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气障碍第45页/共51页阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响外周气道阻塞外周气道阻塞20203025