颅内压增高及脑疝

1、武汉市普仁医院神经外科 周赤忠 主任医师、教授、硕士生导师、外科主任、神经外科主任颅内压增高和脑疝1.1脑组织（1150-1350cm3）血液（2%-11%）脑脊液（150ml，10%）1.2主要通过脑脊液量的增减来调节颅内压 0.7kPa(70mmH2O) 脑脊液分泌，吸收 颅内压一般而言脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液占2%-11%，允许增加的临界容积约5%，超过颅腔容积的8%-10%，则会产生严重的颅内压增高。1.3.1 颅内占位性病变挤占颅腔1.3颅内血肿1.3.1 颅内占位性病变挤占颅腔1.3脑肿瘤1.3.1 颅内占位性病变挤占颅腔1.3脑脓肿1.3.2 脑组织体积增大1.3脑

2、水肿1.3.3 脑脊液循环和（或）吸收障碍所致梗阻性脑积水 和交通性脑积水1.31.3.4 脑血流过度灌注或静脉回流受阻，见于脑肿胀、 静脉窦血栓等。1.31.3.5 先天性畸形使颅腔的容积变小，如狭颅症、 颅底凹陷症等1.3颅底凹陷症1.4.1 影响颅内压增高因素婴幼儿及小儿颅缝未闭或尚未牢固融合，颅内压增高可使颅缝裂开而相应地增加颅腔容积，从而延缓病情的进展。老年人由于脑萎缩使颅内的代偿空间增多，故病程亦较长。1.4.1 影响颅内压增高因素 体积压力反应(volume-pressure response，VPR)： 当颅内压增高已超过临界点，释放少量脑脊液即可使颅内压明显下降，若颅内压增高

3、处于代偿的范围之内(临界点以下)，释放少量脑脊液仅仅引起微小的压力下降。 体积压力关系曲线：颅内压力与体积之间的关系不是线性关系而是类似指数关系。如体积/压力关系已达到处，再增加体积，颅内压上升速度将明显增快（1cmH2O=0.098kPa）1.4.1 影响颅内压增高因素1.4.1.3 病变部位： 中线部位、后颅凹、大静脉窦1.4.1.4 伴发脑水肿的程度： 炎症性反应1.4.1.5 全身系统性疾病： 尿毒症、酸碱失衡、高热等 1.4.2 颅内压增高后果 颅内压增高引起脑灌注压下降，通过血管扩张，降低血管阻力，使脑血流量保持稳定。如果颅内压不断增高使脑灌注压低于5.3kPa (40mmHg)时

4、，脑血管自动调节功能失效，脑血流量随之急剧下降，造成脑缺血。当颅内压升至接近平均动脉压水平时，颅内血流几乎完全停止，病人就会处于严重的脑缺血状态，甚至出现脑死亡。1.4.2 颅内压增高后果1.4.2.2 脑移位和脑疝（见本章第三节）1.4.2.3 脑水肿： 液体的积聚在细胞外间隙。多见于脑损伤、脑肿瘤等病变初期。是由于毛细血管通透性增加，导致水分在神经细胞和胶质细胞间隙潴留，促使脑体积增加所致。 液体的积聚在细胞膜内。可能是由于某些毒素直接作用于脑细胞而产生代谢功能障碍，使钠离子和水分子潴留在神经细胞和胶质细胞内所致，但没有血管通透性的改变，常见于脑缺血、脑缺氧的初期。1.4.2 颅内压增高后

5、果1.4.2 颅内压增高后果 颅内压急剧增高时，病人出现血压升高(全身血管加压反应)、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，称为库欣反应。这种危象多见于急性颅内压增高病例，慢性者则不明显。1.4.2 颅内压增高后果 与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱有关。 发生率高达510，是由于下丘脑、延髓受压导致。肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿，病人表现为呼吸急促，痰鸣，并有大量泡沫状血性痰液。2.1.1 病变范围分类 特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，因此脑组织无明显移位。 颅内局限的扩张性病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。2.2.1 颅脑损伤2.2.2 颅内肿瘤2.2.3 颅内感染2.2.4 脑血管疾病2.2.5 脑寄生虫病2.2.6 颅脑先天性疾病2.2.7 良性颅内压增高2.2.8 脑缺氧 颅内压增高的症状； 瞳孔改变：先缩小后散大； 运动障碍； 意识改变； 生命体征紊乱； 脑脊液循环通路被堵塞，颅内压增高，病人剧烈头痛。因脑干缺氧，瞳孔忽大忽小。由于位于延髓的呼吸中枢受损严重，病人此期可突发呼吸骤停而死亡。1）颅内压增高的定义及其正常值？2）引起