病理生理学 第四章酸碱平衡紊乱.

1、(Acid-base disturbances)第三章第三章酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱病理生理教研室病理生理教研室 曲振运曲振运 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱(Acid-base disturbance) 第一节第一节 酸碱的概念及酸碱物酸碱的概念及酸碱物 质来源和调节质来源和调节二、酸碱物质的来源二、酸碱物质的来源1. 1.酸性物质的来源酸性物质的来源v 挥发酸挥发酸(volatile acid)v 固定酸固定酸(fixed acid)(Source of acid)(1)(1)挥发酸挥发酸 （V Volatile acid）CO2 H2OH2CO3CAH+ HCO3-H2CO3CA (2)(2)

2、固定酸固定酸 （Fixed acid）H2SO4 HCl有机酸有机酸H3PO4 (Sources of base)2 2、 碱性物质的来源碱性物质的来源v 碱性氨基酸分解碱性氨基酸分解v 有机酸盐转变有机酸盐转变3CO2+2H2O+NaHCO3COOH CHOHCH2COONa3O2氨基酸氨基酸 NH3 +H NH 3(Regulation of acid-base balance)三、酸碱平衡的调节三、酸碱平衡的调节v血液缓冲作用血液缓冲作用v肺在酸碱平衡调节的作用肺在酸碱平衡调节的作用v细胞在酸碱平衡调节的作用细胞在酸碱平衡调节的作用v肾在酸碱平衡调节的作用肾在酸碱平衡调节的作用( (一一

3、) )体液缓冲系统体液缓冲系统(Buffer systems in body fluid) 弱酸及其共轭碱构成的具有弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。缓冲酸或碱能力的缓冲对。 Buffer system (bicarbonate / carbon dioxide buffer system)1. 1.碳酸氢盐缓冲系统碳酸氢盐缓冲系统HCO3-H2CO3 v缓冲能力强缓冲能力强 缓冲特点缓冲特点v只缓冲固定酸和碱只缓冲固定酸和碱 不能缓冲挥发酸不能缓冲挥发酸vHCO3-与与H2CO3的浓的浓 度比决定血度比决定血pH高低高低 2. 2. 磷酸盐缓冲系统磷酸盐缓冲系统 (phosph

4、ate buffer system) Na2HPO4/NaH2PO4特点特点: :主要在肾和细主要在肾和细 胞内发挥作用胞内发挥作用特点特点: :主要在细胞内缓冲主要在细胞内缓冲 3. 3. 蛋白质缓冲系统蛋白质缓冲系统(protein buffer system) Pr/HPrHb-/HHb、HbO2-/HHbO24. 4. 血红蛋白缓冲对血红蛋白缓冲对(hemoglobin buffer system)特点特点: RBC: RBC特有缓冲挥发酸特有缓冲挥发酸缓冲机制缓冲机制(Mechanism of buffer) HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O NaOH + H2

5、CO3NaHCO3 + H2O接受接受H+ +或释放或释放H+ + ，减轻，减轻pH变动的程度。变动的程度。 (Mechanisms of respiratory control)（二）呼吸的调节（二）呼吸的调节机制机制 改变改变CO2的排出量的排出量调节血浆碳酸浓度调节血浆碳酸浓度(central control)1. 1.中枢调节中枢调节PaCO2二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉 （carbon dioxide narcosis） 高浓度高浓度COCO2 2对中枢神对中枢神经系统产生的抑制作用经系统产生的抑制作用2.2.外周调节外周调节PaO2、pH、PaCO2(peripheral regula

6、tion) （三）细胞调节作用（三）细胞调节作用Na+ K + ATPCl-HCO3-交换体交换体H+K + H + ATPH+Na + ( (四四) )肾的调节机制肾的调节机制(Mechanisms of renal regulation) v排泄固定酸排泄固定酸v维持血浆维持血浆HCO3- -浓度浓度肾血管肾血管近曲小管近曲小管上皮细胞上皮细胞管腔管腔1 1. 近曲小管泌近曲小管泌H+和和NaHCO3重吸收重吸收Na+ + HCO3-Na+HCO3- H2CO3 CA CO2 + H2O H2CO3 CA H2O +CO2 HCO3 - + H+ CAH+Na+集合管集合管闰细胞闰细胞肾血

7、管肾血管Cl-HCO3- H2CO3 CA H2O +CO2 H+ + HCO3 - K+Na+H+v重吸收的重吸收的NaHCO3不不 是滤过的是滤过的NaHCO3 v近曲小管尿液酸化不明显近曲小管尿液酸化不明显 远曲小管调节性泌远曲小管调节性泌H H集合管集合管肾血管肾血管管腔管腔2.2.远曲小管泌远曲小管泌H+H+和和NaHCONaHCO3 3重吸收重吸收Na2HPO4 NaH2PO4 H2CO3 CA H2O +CO2HCO3 - + H+ CAH+HCO3-Cl-肾血管肾血管近曲小管近曲小管集合管集合管肾血管肾血管管腔管腔3.3.氨的排泄氨的排泄 ( a ammonia excreti

8、on)Na+ + Cl -Na+HCO3- NH4+ NH4Cl - -酮戊二酸酮戊二酸 谷氨酰胺谷氨酰胺HNH3 NH4+ H2CO3 CA H2O +CO2 H+ + HCO3 - CACl-HCO3-Na+NH3Na+K+v远曲小管调节性泌远曲小管调节性泌H+, , 尿液酸化明显尿液酸化明显 v通过通过NaHCO3重吸收，重吸收， 防止防止NaHCO3丢失丢失v通过通过磷酸盐酸化和泌磷酸盐酸化和泌 氨补充氨补充NaHCO3的消耗的消耗(Classification of acid-base disturbances and laboratory tests) 第二节第二节 酸碱平衡紊乱的

9、类型酸碱平衡紊乱的类型及常用检测指标及常用检测指标(Classification of acid- base disturbances)pHv 酸中毒酸中毒v 碱中毒碱中毒一、酸碱平衡紊乱的分类一、酸碱平衡紊乱的分类v 代谢性代谢性v 呼吸性呼吸性 原因原因pHHCO3-HCO3-PaCO2PaCO2(Laboratory tests)二、常用检测指标二、常用检测指标概念概念: :溶液中溶液中H+浓度的负对数。浓度的负对数。1pH= 6.1 +1.3 = 7.4正常值正常值: :动脉血动脉血pH 7.35 7.357.457.45意义意义: : pH:失代偿性酸中毒失代偿性酸中毒 pH:失代偿

10、性碱中毒失代偿性碱中毒2.2.动脉血二氧化碳分压动脉血二氧化碳分压(PaCO2) partial pressure of carbon dioxide 意义意义: : 原发性原发性呼酸呼酸 原发性原发性呼碱呼碱概念概念: : 溶解在动脉血浆中的溶解在动脉血浆中的 CO2分子所产生的张力分子所产生的张力正常值正常值: : 5.32kPa（40mmHg）H2CO3: 40 X 0.03=1.2mmol/L3.3.标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐 (standard bicarbonate SB)意义意义: : 原发性原发性 代碱代碱 原发性原发性 代酸代酸正常值正常值: 22: 2227 27 mmol/

11、L 24 mmol/L概念概念: : 标准条件下测得的血浆标准条件下测得的血浆HCO3- 浓度。浓度。v 38v Hb完全氧合完全氧合100% 100% v PCO2 40mmHg4.4.实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐(actual bicarbomate AB)意义意义原发性原发性 代碱代碱 原发性原发性 代酸代酸概念：实际条件下测得的血浆概念：实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。浓度。v 隔绝空气隔绝空气v 实际血氧饱和度实际血氧饱和度v PCO2正常值正常值: 22: 2227 27 mmol/L 24 mmol/L5.5.缓冲碱缓冲碱(buffer base BB) 意义意义: : 原发性原

12、发性 代酸代酸 原发性原发性 代碱代碱概念概念: :血液中一切具有缓冲血液中一切具有缓冲 作用的阴离子碱的总和。作用的阴离子碱的总和。正常值正常值: 45: 455252mmol/L 48 mmol/L6.6.碱剩余碱剩余(base excess BE)意义意义: : BE正值增大代碱正值增大代碱 BE负值增大代酸负值增大代酸正常值正常值: :03 mmol/L概念概念: : 标准条件下，将标准条件下，将1 1升全血升全血 或血浆滴定到或血浆滴定到 pH 7.47.4所所 需的酸或碱的量。需的酸或碱的量。7. 7. 阴离子间隙阴离子间隙(anion gap AG) 血血Na+浓度减去血浓度减去

13、血Cl和和HCO3的浓度。的浓度。血浆中未测定阴离子血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离与未测定阳离子子(UC)的差值。的差值。 概念概念（concept)AG = UA - UCNa+ UC = Cl- + HCO3- + UAAG = Na+ - Cl- - HCO3- = 140-104-24 = 12 (mmol/L)正常范围正常范围1014mmol/L意义意义: : 反映血浆固定酸含量反映血浆固定酸含量 区分代酸的类型和混区分代酸的类型和混 合型酸碱平衡紊乱合型酸碱平衡紊乱(Simple acid-base disturbance) 第三节第三节 单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊

14、乱 (Metabolic acidosis)一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒 以血浆以血浆 HCO3- 原发性减少原发性减少而导致而导致pH 降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。 Characterized by a primarilydecrease in plasma HCO3- concentration and a low pH. 概念概念( (concept) ) （二）分型（二）分型 v AG增大型代谢性酸中毒增大型代谢性酸中毒v AG正常型代谢性酸中毒正常型代谢性酸中毒 （一）原因与机制（一）原因与机制 HCO3(metabolic acidosis wi

15、th increased anion gap)1 1AG增大型代酸增大型代酸特点：特点：v 血浆血浆HCO3减少减少v AG增大增大( (固定酸增加固定酸增加) )v 血血Cl含量正常含量正常Na+UCCl- UAHCO3-AG正常正常Na+UCCl- UAAGAG增大增大型代酸型代酸HCO3-入酸增多入酸增多(excess intake) 摄入水杨酸类药摄入水杨酸类药( (固定酸固定酸) )过多过多产酸增多产酸增多(excess production of metabolic acids) 乳酸酸中毒乳酸酸中毒( (lactic acidosis) ) 酮症酸中毒酮症酸中毒( (ketoac

16、idosis) ) 排酸减少排酸减少(i (impaired excretion) 急、慢性肾衰排泄固定酸减少急、慢性肾衰排泄固定酸减少 原因原因(causes)2 2AG正常型代酸正常型代酸 (metabolic acidosis with normal anion gap)特点：特点：v 血浆血浆HCO3减少减少v AG正常正常v 血血Cl含量增加含量增加Na+UCCl- UAHCO3-AG正常正常Na+UCCl- UAAGAG正常正常型代酸型代酸HCO3-HCO3丢失丢失(loss bicarbonate) 严重腹泻、小肠及胆道瘘管、严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等肠吸引术等 原因原

17、因(causes)入酸增多入酸增多(excess intake) 摄入含氯酸性药过多摄入含氯酸性药过多排酸减少排酸减少(i (impaired excretion) 急、慢性肾衰泌急、慢性肾衰泌H减少减少v在代谢中产生在代谢中产生H和和Cl-摄入含氯药物过多摄入含氯药物过多v肾小管重吸收肾小管重吸收Cl- ， 重吸收重吸收HCO3- v生理盐水高生理盐水高Cl-vGFRGFR尚可，肾小管尚可，肾小管泌泌H H障碍障碍肾小管泌肾小管泌H+减少减少v型型肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒 (renal tubular acidosis, RTA)v型型肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶

18、抑制剂( (二二) ) 机体的代偿调节机体的代偿调节1.1.血浆的缓冲及细胞内外离子交换的血浆的缓冲及细胞内外离子交换的 缓冲代偿调节作用缓冲代偿调节作用： H+ HCO3-H2CO3 细胞内缓冲细胞内缓冲(intracellular buffering)细胞外液细胞外液肾小管腔肾小管腔H H+Pr-HPr血血K KH Na交换交换 K Na交换交换 酸中毒酸中毒 高钾血症高钾血症 高钾血症高钾血症 酸中毒酸中毒ECFK KHH 肾小管肾小管KNa交换交换 HNa交换交换 泌泌H 反常性碱性尿反常性碱性尿: :( (paradoxical baseuria)高血钾性酸中毒时高血钾性酸中毒时:

19、:v肾小管肾小管K+-Na+交换增加交换增加v H+ -Na+交换减少，泌交换减少，泌H+减少减少v 酸中毒病人排出碱性尿酸中毒病人排出碱性尿血血pH7.2 serumK5.6 mmol/L 纠正酸中毒后纠正酸中毒后 血血pH7.4 serumK2.5 mmol/L 2.2.呼吸调节呼吸调节： H 肺通气量肺通气量 , , CO2排出排出 HCO HCO3 3-H-H2 2COCO3 3（10mmHg10mmHgPaCOPaCO2 2）3. 3. 肾的代偿肾的代偿 v泌泌H v 泌氨泌氨 v 重吸收重吸收HCO3- v 尿呈酸性尿呈酸性(renal compensation) 机体对代谢性酸中

20、毒的代偿反应机体对代谢性酸中毒的代偿反应细胞外缓冲细胞外缓冲即刻反应即刻反应中和中和H+ +PaCO2 细胞内缓冲细胞内缓冲肾代偿肾代偿胞外胞外H+ +与细与细胞内胞内K+ +交换交换排排H+ +保碱保碱几分钟几分钟2424小时小时3535天天代酸代酸呼吸代偿呼吸代偿实验室常用指标的变化实验室常用指标的变化(changes of laboratory test) 原发性原发性: : pH SB AB AB SB BB BE 继发性继发性: :PaCO2 血血K负值负值( (四四) )对机体的影响对机体的影响(Effects)v 抑制心肌收缩力抑制心肌收缩力v 心律失常心律失常v 血管对儿茶酚胺

21、的反应性降低血管对儿茶酚胺的反应性降低1. 1. 心血管系统心血管系统(cardiovascular system) 2.2.中枢神经系统中枢神经系统v 脑能量生成脑能量生成 -氨基丁酸氨基丁酸 谷氨酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶 (+)(+)v - -氨基丁酸氨基丁酸 (central nervous system)3.3.骨骼系统的改变骨骼系统的改变两例代谢性酸中毒的化验结果：两例代谢性酸中毒的化验结果： pH HCO3 Na Cl- PaCO2 K AG正常型正常型 7.20 10 140 118 25 6.5 AG增大型增大型 7.20 10 140 100 25 5.5 ( (四四

22、) ) 防治的病理生理基础防治的病理生理基础治疗原发病治疗原发病(treatment of primary disease)应用碱性药物应用碱性药物(supplement of base)(Pathophysiological basis of prevention and treatment) 女性，女性，46岁，因头晕、尿痛三个月入院。岁，因头晕、尿痛三个月入院。 体检体检: 除肾区叩痛无特殊发现。除肾区叩痛无特殊发现。 化验：尿：蛋白（）化验：尿：蛋白（） WBC34/高倍高倍 RBC810/高倍高倍 ， 尿尿pH 5.25 尿细菌培养有大肠杆菌，血尿细菌培养有大肠杆菌，血 pH：7.3

23、2 PaCO2 18mmHg，BE15.3mmol/L SB 10.2 mmol/L二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒 (Respiratory acidosis) 以血浆以血浆PaCO2原发性增高而导致原发性增高而导致pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。 Characterized by a primarily increase in the PaCO2 and a low pH. 概念概念( (concept) ) （一）原因与机制（一）原因与机制 (Causes and mechanisms)v CO2排出排出减少减少v CO2 2吸入过多吸入过多（二）呼吸性酸

24、中毒分类（二）呼吸性酸中毒分类 1.急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒 2.慢性呼吸性酸中毒（持续慢性呼吸性酸中毒（持续24h以上）以上）（三）呼吸性酸中毒的代偿调节（三）呼吸性酸中毒的代偿调节(Compensation of respiratory acidosis)ECF缓冲缓冲 ： H+Pr-HPr呼吸呼吸: : 不能代偿不能代偿 1 1细胞内外离子交换和细胞内外离子交换和 细胞内缓冲细胞内缓冲v RBCCO2+H2OH2CO3v plasmaCO2+H2OH2CO3 HCO3- K+ K+CO2 H+HCO3- H+ +Hb- HHbCl-Cl-2 2肾的代偿肾的代偿(renal com

25、pensation) 慢性呼酸慢性呼酸: :持续持续2424h以上的以上的CO2 2潴留潴留v 泌泌H+ + v 泌氨泌氨 v HCO3- -重吸收重吸收 v 尿尿pH 细胞内缓冲细胞内缓冲肾代偿肾代偿排排H保保HCO3- -1030min35d 机体对呼吸性酸中毒的代偿反应机体对呼吸性酸中毒的代偿反应呼酸呼酸胞外胞外H+ +与细与细胞内胞内K+ +交换交换实验室常用指标的变化实验室常用指标的变化 (changes of laboratory test) 急急性性: : pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代偿性代偿性 1 mmol/L 慢慢性性: : pH PaC

26、O2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代偿性代偿性 3.5 3.5 mmol/L pH PaCO2 HCO3 Na K Cl-急性呼酸急性呼酸 7.20 55 27 140 5.0 101慢性呼酸慢性呼酸 7.30 55 33 140 5.0 97（三）对机体的影响（三）对机体的影响(Effect of respiratory acidosis)与代酸相同，但与代酸相同，但CNS症状更明显症状更明显v 中枢酸中毒明显中枢酸中毒明显v 脑血流量增加脑血流量增加v 缺氧缺氧 肺性脑病肺性脑病 (pumonary encephalopathy) 慢性呼吸衰竭时，由于二氧化碳慢性呼吸衰竭

27、时，由于二氧化碳潴留和缺氧引起中枢神经系统障碍。潴留和缺氧引起中枢神经系统障碍。 Dysfunction of centralnervous system caused by hypoxia and hypercapnia. （四）防治的病理生理基础（四）防治的病理生理基础增加肺泡通气量增加肺泡通气量(Increase in alveolar ventilation)应用碱性药物应用碱性药物(supplement of base)给氧给氧(Pathophysiological basis of prevention and treatment) (Metabolic alkalosis)三、代

28、谢性碱中毒三、代谢性碱中毒 以血浆以血浆 HCO3- - 原发性增加原发性增加而导致而导致pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。Characterized by a primarily elevation in plasma HCO3- concentration and a high pH.概念概念( (concept) ) （一）原因与机制（一）原因与机制 (Causes and mechanisms)1. 1.酸性物质丢失过酸性物质丢失过（1 1）多经胃丢失）多经胃丢失H（2 2）肾失）肾失H(H Loss from the Kidney)1 1）利尿剂（利尿剂

29、（低氯性碱中低氯性碱中）呕吐呕吐髓袢髓袢Cl-、Na、H2O重吸收重吸收：远曲小管尿流速远曲小管尿流速 排排H+ + K- -Na交换交换， HCO3 3- - 重吸收重吸收 血血KCl- ： HCO3-重吸收重吸收2 2）盐皮质激素增多）盐皮质激素增多( (mineralocorticoid excess) 原发性、继发性（循环血量减少）原发性、继发性（循环血量减少） Na重吸收重吸收 排排K ，排排H HCO3-重吸收重吸收 2 2碳酸氢钠摄入过多碳酸氢钠摄入过多(excess bicarbonate intake)3. 3. H+向细胞内移动（向细胞内移动（缺钾性缺钾性 碱中毒）碱中毒）

30、细胞细胞血血KH+H+KK肾小管肾小管H+ Na交换交换K Na交换交换碱中毒碱中毒低钾血症低钾血症（二）分类（二）分类 1) 1)盐水反应性碱中毒盐水反应性碱中毒2)2)盐水抵抗性碱中毒盐水抵抗性碱中毒 （三）机体的代偿调节及（三）机体的代偿调节及 内外离子交换内外离子交换 1.1.血浆的缓冲血浆的缓冲： HCO3-+HPr H2CO3+Pr- 代偿有限代偿有限 细胞内缓冲细胞内缓冲(intracellular buffering)细胞外液细胞外液H 肾小管腔肾小管腔H H+Pr-HPrK Na交换交换 血血K KH Na交换交换 碱中毒碱中毒 低钾血症低钾血症2.2.呼吸调节呼吸调节： H

31、 肺通气量肺通气量 CO2排出排出 (Pa(PaCO255mmHg) PaO23 3肾的代偿肾的代偿(renal compensation) v 泌泌H+ + v 泌氨泌氨v HCO3- -重吸收重吸收 v 尿尿pH 反常性酸性尿反常性酸性尿(p(paradoxical aciduria)细胞细胞血血KH+H+KK肾小管肾小管H+ Na交换交换K Na交换交换缺钾性碱中毒时病人排出酸性尿缺钾性碱中毒时病人排出酸性尿尿液尿液H+ 实验室常用指标的变化实验室常用指标的变化(changes of laboratory test) 原发性原发性: :pH SB AB AB BB BB BE继发性继发性

32、: :PaCO2 血血K正值正值 pH PaCO2 HCO3 Na K Cl-化验化验: 7.50 48 40 138 2.5 85（三）对机体的影响（三）对机体的影响 (Effects)1. 1.中枢神经系统中枢神经系统(central nervous system) v - -氨基丁酸氨基丁酸 -氨基丁酸氨基丁酸 谷氨酸谷氨酸 (-)(-) - -氨基丁酸转氨酶氨基丁酸转氨酶 (+)(+)3.3.神经肌肉应激性升高神经肌肉应激性升高(increase in neuromuscular excitability) 机制：机制：pH ，血中游离血中游离 Ca2+2+ 手足搐搦手足搐搦(Carp

33、opedal Spasm) 2.2.血红蛋白解离曲线左移血红蛋白解离曲线左移 (left-shift of oxygen dissociation curve) 4. 4. 低钾血症低钾血症 (hypokalemia) ( (四四) ) 防治的病理生理基础防治的病理生理基础治疗原发病治疗原发病(treatment of primary disease)(Pathophysiological basis of prevention and treatment)含氯酸性药含氯酸性药 生理盐水生理盐水v 盐水抵抗性碱中毒盐水抵抗性碱中毒 (saline-resistant alkalosis) v

34、盐水反应性碱中毒盐水反应性碱中毒 (saline-responsive alkalosis)诊断为诊断为 补钾补钾 NS 1000ml/d 血浆血浆 200400 ml/d给与以上治疗，两天后症状明显好转。给与以上治疗，两天后症状明显好转。复查血：复查血： pH： 7.45 PaCO2： 40 mmHg BE： 3.8 mmol/L SB ： 26.9 mmol/L K+： 4.0 mmol/L Na+ ： 148 mmol/L 病病 例例 男性，男性，47岁，因兰尾脓肿破裂造成化脓性腹膜炎。手术切除岁，因兰尾脓肿破裂造成化脓性腹膜炎。手术切除兰尾并做腹腔引流，胃肠减压（术后肠功能恢复不好）。

35、兰尾并做腹腔引流，胃肠减压（术后肠功能恢复不好）。5天天后出现手麻，血压偏低。后出现手麻，血压偏低。化验：血化验：血 pH： 7.56 PaCO2 37.5mmHg BE 10.6 mmol/L SB 38.2 mmol/L K+ 3.0 mmol/L Na+ 140 mmol/L Cl- 105 mmol/L四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒(Respiratory alkalosis)以血浆以血浆PaCO2原发性减少而导致原发性减少而导致pH 升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。Characterized by a primarily reduction in the

36、 PaCO2 and a high pH. 概念概念( (concept) )( (一一) )原因与机制原因与机制 (Causes and mechanisms)v CO2排出过多排出过多 ( (低氧血症低氧血症, ,中枢病变，中枢病变，精神因素精神因素, ,高代谢，药物高代谢，药物) )(二二) 呼吸性碱中毒分类呼吸性碱中毒分类1.急性呼吸性碱中毒急性呼吸性碱中毒2.慢性呼吸性碱中毒慢性呼吸性碱中毒(三三) 呼吸性碱中毒的代偿调节呼吸性碱中毒的代偿调节(Compensation of respiratory alkalosis)1. 1.细胞内外离子交换细胞内缓冲细胞内外离子交换细胞内缓冲血血H2CO3HCO3- + H+H2CO3KK血血KHCO3-HCO3-H+H2CO3CO2Cl-Cl- H+HHbv RBCv plasma2 2肾的代偿肾的代偿(renal compensation) v 泌泌H+ + v 泌氨泌氨v HCO3 3- -重吸收重吸收 v 尿尿pH pH PaCO2 HCO3 Na K Cl-7.60 20 20 140 4.0 95急性呼吸性碱中毒检查结果急性呼吸性碱中毒检查结果实验室常用指标的变化实验室常用指标的变化 (changes of