第五章炎症改汇总

1、第五章第五章 炎症炎症 Inflammation 病理学教研室病理学教研室第一节概述一、炎症的概念炎症炎症：具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的一种以防御反应为目的的局部血管反应为中心环节和主要特征的病理过程。中心环节：局部血管反应二、炎症的原因 物理性因子 化学性因子 机械性因子 生物性因子感染 免疫反应见于各型超敏反应变质变质三、炎症的基本病理变化三、炎症的基本病理变化渗出渗出增生增生（一）、变质变质变质（alteration）：炎症局部组织发生的变性和坏死。病理表现病理表现：实质细胞的水肿、脂肪变、凝固性或液化性坏死等；间质成分玻璃样变、粘液变和纤维素样坏死等。化脓灶处组织

2、大量坏死（二）、渗出渗出：渗出（exudation）：炎症时血管内的液体、蛋白和细胞成分经血管壁进入到血管外组织（组织间隙、体腔、粘膜表面和体表）的过程。渗出是炎症最具特征性的变化，渗出成分在局部发挥重要防御作用。详见第二节急性炎症 （三）、增生增生炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞发生增生。上皮细胞、实质细胞在炎症时会增生，与细胞生长因子有关。主要在炎症后期或慢性炎症表现最明显。意义具有限制炎症扩散和修复的作用，主要对机体有利。也可不利。详见第三节慢性炎症 一.血管改变: 1.口径和血流 细动脉短暂痉挛细动脉短暂痉挛 血管扩张、血流加速血管扩张、血流加速 血流速度减慢血流速度减慢正常血

3、流正常血流血管扩张，血流加快血管扩张，血流加快血管进一步扩张，血流血管进一步扩张，血流开始变慢，血浆渗出开始变慢，血浆渗出血流变慢，白细胞血流变慢，白细胞游出血管外游出血管外血流显著变慢，除血流显著变慢，除白细胞游出外，红白细胞游出外，红细胞也漏出细胞也漏出播放3）液体渗出的意义：液体渗出的意义：稀释稀释毒素，减轻毒性作用。毒素，减轻毒性作用。为局部白细胞带来为局部白细胞带来氧氧和和营养物质营养物质，带走代谢产物。，带走代谢产物。渗出物中抗体、补体有利于渗出物中抗体、补体有利于消灭病原体消灭病原体。渗出物中含纤维素，纤维素网可渗出物中含纤维素，纤维素网可限制病原微生物的扩限制病原微生物的扩散散

4、，有利于白细胞的吞噬。炎症后期纤维素网可成为，有利于白细胞的吞噬。炎症后期纤维素网可成为修复的修复的支架支架。渗出物中的病原微生物、毒素随淋巴液被带到淋巴结渗出物中的病原微生物、毒素随淋巴液被带到淋巴结，有利于产生，有利于产生免疫反应免疫反应。n不利影响：不利影响： 1）渗出物量过多 压迫和阻塞器官或邻近器官（如：喉尖、脑、心包、胸腔、肺泡）；2）渗出物中纤维素过多 机化、粘连（如肺泡、浆膜腔）。4.白细胞渗出白细胞渗出1)白细胞的渗出过程白细胞的渗出过程(1)白细胞边集和附壁白细胞边集和附壁(2)白细胞黏着白细胞黏着演示演示白细胞和血管内皮细胞粘着是细胞表面的粘附分子和内皮细胞受体结合引白细

5、胞和血管内皮细胞粘着是细胞表面的粘附分子和内皮细胞受体结合引起起,已知的粘附分子有四类：已知的粘附分子有四类：选择素（选择素（selectins）免疫球蛋白（免疫球蛋白（imunoglobulins）整合素（整合素（integrins）粘液样糖蛋白（粘液样糖蛋白（mucin-like glycoproteins）(3)白细胞游出及趋化作用白细胞游出及趋化作用 (chemotaxis)演示吞噬作用吞噬作用免疫作用免疫作用组织损伤组织损伤（1）吞噬作用：是最重要的作用1）有吞噬作用的细胞有两种：一种是中性粒细胞，叫小吞噬细胞。主要吞噬：细菌，尤其是化脓菌坏死组织碎片抗原抗体复合物。2）吞噬过程：三

6、个连续步骤演示演示识别和黏附：调理素（主要是IgG和C3b）发挥重要作用。调理素化、受体结合。吞入：吞噬细胞伸出伪足，包住颗粒脱离细胞膜进入细胞内，形成含有的小体，称吞噬体，在于吞噬细胞内初级溶酶体融合形成吞噬溶酶体，细菌就在吞噬溶酶体内被杀死降解。杀伤或降解杀伤机制：依靠的是活性氧代谢产物：超氧负离子（O2-），过氧化氢（H2O2），羟自由基（OH）激活细胞膜上还原型辅酶（NADPH）氧化酶，使NADPH氧化产生O2-。2O2-2H歧化酶H2O2O2H2O2Cl-HMPOHOClH2O反应式：2O2NADPH氧化酶NADPH2O2-M M：巨噬细胞：巨噬细胞MyMy：坏死组织：坏死组织（2）

7、免疫作用发挥免疫作用的细胞主要就是巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞。（3）组织损伤作用白细胞在趋化、激活和吞噬过程中，可向胞外释放其产物，包括溶酶体酶、活性氧自由基和花生四烯酸等，可介导强烈的内皮细胞和组织损伤。(2)花生四烯酸代谢产物：前列腺素、白三烯和脂毒素1)来源：磷脂酶(受类固醇抑制)白细胞三烯(LT)脂质氧化酶细胞质膜磷脂花生四烯酸环氧化酶（受阿斯匹林，消炎痛抑制）前列腺素(PG)前列腺素（PG) 血管扩张(微A和毛细血管) 血管通透性升高：PG本身不能升高血管通透性，是PG加强其它炎症介质(如组织胺)的升高通透性作用，引起水肿a.发热和疼痛 白三烯：(LT)a、血管通透性升高b、LTB4

8、是中性粒细胞、嗜酸性粒细胞趋化因子(3) 细胞因子细胞因子主要来自淋巴细胞和巨噬细胞，也来自内皮细胞，上皮细胞和结缔组织。1）IL-1、TNF与炎症时发热有关2）IL-8和TNF对白细胞有趋化作用（二） 体液中的炎症介质(1)激肽系统：XII XIIa 前激肽释放酶 激肽释放酶激肽原缓激肽(九肽)在炎症中主要作用：a扩张血管(细A)、增加血管通透性（细V）b致痛作用c而无细胞趋化作用炎症组织损伤激肽释放酶(2)补体系统：血液中一组球蛋白，近20种，具有酶活性。补体多数以非激活状态存在，在激活后才起作用。其中C3、C5发挥主要作用：aC3a、C5a通过促进肥大细胞和血小板释放组胺使血管扩张，通透

9、性增强。bC5a吸引中粒、单核细胞，对白细胞有趋化作用。cC3b、C3bi具有调理素作用，增强吞噬细胞吞噬能力，抗病原微生物。（一）、变质性炎（一）、变质性炎（二）、渗出性炎1、浆液性炎症(catarrh,卡他）如心包胸腔大量积液可影响心肺功能。假膜性炎假膜性炎结肠结肠喉喉绒毛心绒毛心可见大量纤维素渗出可见大量纤维素渗出（箭头所箭头所指指），造成心包腔的粘连。，造成心包腔的粘连。心肌膜层心肌膜层心外膜层心外膜层纤维素性纤维素性渗出层渗出层 纤维素渗出（丝网状）3.化脓性炎症病理类型 脓肿窦窦道道瘘管瘘管脓肿灶脓肿灶蜂窝织炎表面化脓和积脓箭头所指为积脓箭头所指为积脓心包腔内脓性渗出心包腔内脓性渗

10、出支气管粘膜脓性渗支气管粘膜脓性渗出出-脓性卡他脓性卡他出血性炎血管损伤重，渗出物中含大量红细胞。常见于：流行性出血液钩端螺旋体病鼠疫（三）、增生性炎 主要表现为成纤维细胞、血管内皮细胞和组织细胞增生为主的炎症，并伴有淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等慢性炎细胞浸润。一般说来，增生主要在炎症后期或慢性炎症表现最明显；急性炎症中见于急性肾小球肾炎、伤寒等。第三节 慢性炎症一、原因和分类慢性炎症主要原因：致炎因子持续存在，毒力较弱，又不是很容易就消灭掉。长期暴露，接触毒性因子，如矽肺就是长期吸入SiO2粉尘的结果。对自身组织产生免疫反应，自身免疫病如类风湿，系统性红斑狼疮。慢性炎症病变特点：常以增生为主

11、要病理变化纤维母细胞增生、小血管增生、实质细胞增生等。炎症病灶内浸润的细胞主要是淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞。淋巴细胞淋巴细胞浆细胞浆细胞 炎 性 息 肉多发性结肠息肉多发性结肠息肉n由慢性炎性增生形成的境界清楚的瘤样团块（眼眶、肺等）。组织学上由炎细胞、增生的实质细胞及纤维组织构成。炎炎 性性 假瘤假瘤早期结核结节类上皮细胞类上皮细胞干酪样坏死干酪样坏死郎罕氏巨细胞郎罕氏巨细胞后期结核结节后期结核结节纤维母细胞纤维母细胞炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化第四节 炎症的局部表现全身反应红红：局部充血，最初动脉性充血，鲜红(氧合血红蛋白多)以后血流变慢淤血暗红色(脱氧血红蛋白多)。肿肿：局部肿胀

12、，充血和炎性渗出物。热热：动脉性充血，血流量多，流速快，代谢增强，产热增多。痛痛：渗出物压迫神经末梢(如指头炎)，炎症介质刺激神经末梢(PG缓激肽)。功能障碍功能障碍：实质细胞变性坏死，渗出物压迫阻塞，痛本身也影响功能。炎区炎区（红）（红）第五节炎症的经过和结局一、n1、致病因子的因素n2、全身因素n3、局部因素三、炎症的结局（一）痊愈：（二）迁延不愈或转为慢性炎症（三）蔓延播散：病原微生物毒力强、数量多、机体抵抗力低，病原微生物不断繁殖，并沿组织间隙、血管或淋巴管蔓延。完全痊愈不完全痊愈1.局部蔓延：沿组织间隙或自然管道扩散蔓延，局部蔓延可形成糜烂溃疡、瘘管、窦道。2.淋巴道蔓延：侵入淋巴管经淋巴液蔓延。3.血道播散