重症肺炎诊断标准和临床处理PPT课件

1、几个概念 社区获得性肺炎：Community Acquired Pneumonia (CAP) 医院获得性肺炎：Hospital Acquired Pneumonia （HAP） 呼吸机相关肺炎：Ventilator-Associated Pneumonia (VAP)美国NNIS定义：VAP：病人必须是经气管切开或气管插管接受支持或控制通气 机械通气时间48hr以上或停止机械通气或去除人工气道48hr之内出现的肺炎第1页/共66页定义 目前尚无明确定义 过去中毒休克性肺炎 目前重症肺炎被普遍采用 更全面， 更符合临床实际：重症肺炎并发呼吸衰竭较休克更常见第2页/共66页诊断标准诊断标准 19

2、93年ATS关于SCAP的诊断标准： 1. 呼吸频率：30次/min； 2. PaO260mmHg、氧合指数( PaO2/ FiO2)250， 需要进行机械通气治疗 3. 血压90/60mmHg； 4. 胸片：双侧或多个肺叶受累，或入院48小时内病变 进展50%； 5. 少尿，尿量20ml/hr或80ml/4hr，或发生急性肾功能衰竭需要透析治疗 6.需要使用血管活性药物超过4hr 第3页/共66页诊断标准诊断标准 1996年ATS关于SHAP的诊断标准： 1，需要住ICU 2-6条同 SCAP SVAP的诊断标准： 1, 需要机械通气治疗 2-6条同SCAP其中2-5条最重要，也比较容易客观

3、衡量第4页/共66页2004年中华外科分会感染学组关于重症VAP诊断标准主要标准主要标准次要标准次要标准意识障碍意识障碍感染性休克感染性休克肾功能损害：尿量肾功能损害：尿量50%高热高热(39) 或体温不升或体温不升(36 )周围血白细胞周围血白细胞11109/l或带状核粒或带状核粒细胞细胞0.5109/lX线上肺部浸润累及多叶或双侧线上肺部浸润累及多叶或双侧收缩压收缩压90mmHg舒张压舒张压240或或ARDS 0 38.5-39.0 1(PaO2/FiO2) 240或未证明或未证明ARDS 2 39.0 2X线线 无浸润无浸润 0白细胞白细胞 4.0-11.0 0 弥漫性弥漫性(或片状或片

4、状) 1(109/L) 11.0 1 局部浸润局部浸润 2 带状核带状核500 +1气管分泌物气管分泌物 无病原菌生长无病原菌生长 0气管分泌物气管分泌物 6分符合分符合VAP诊断诊断ARRD 1991;143:1121第6页/共66页病理生理严重的低血容量隐匿或明显的脓毒血症通气血流比例失调 严重而持久的低氧 血症 低血压 血清乳酸增加 DIC 第7页/共66页病理和病理生理（一） 肺炎的病理：渗出、变质、增生 ALI/ARDS的病理：渗出期、增生期、慢性纤 维化期 弥漫性肺泡损伤（DAD）：1972年Liebow等首先采用，指多种原因所致肺部损伤的共同病理改变。现在ALI/ARDS成为DA

5、D的代表。 共同途径：炎症损伤修复。如果损伤不伤及基底膜和基质，上皮细胞再生修复可以不留痕迹（如肺炎链球菌肺炎）。第8页/共66页病理和病理生理（二） DAD界定：由于损伤内皮细胞和上皮细胞的任何损伤因子引起肺组织的非特异性的，但属恒定的、序列的病理改变。 特征：时间一致（病灶在相同年龄，损伤及反应发生在同一时间点）；成纤维细胞再生。 DAD多见于：ALI/ARDS BOOP(机化性肺炎) AIP(Hamman和Rich最初描述的病例)第9页/共66页病理和病理生理（三）导致DAD的炎症机制 启动因子（如内毒素、吸入） 炎症瀑布激活（CKs网络、凝血纤溶系统） PMN在肺内拦隔（细胞表面粘附分

6、子上调） PMN毒性产物（蛋白酶、氧代谢产物）释放 肺泡壁（内皮和上皮）损伤第10页/共66页低氧血症机制VA/Q失衡：是肺炎患者低氧血症的 最主要原因低通气：肺炎时少见，除非有基础 病COPD弥散障碍：重要原因之一，特别时 间质性肺炎(如PCP)分流：取决于肺炎严重程度，可高 达心输出量的832第11页/共66页肺炎低氧血症时肺血管收缩代偿机制丧失 低氧性肺血管收缩，减少无通气或任何低VA/Q肺区的血液灌注，避免VA/Q失衡恶化，防止PAO2急剧降低，是一种代偿机制 肺炎时此种代偿丧失，原因不清楚，推测： NO产生 多机制作用第12页/共66页肺炎的炎症免疫反应 期：前炎症期(即SIRS)

7、过度炎症反应和前炎症介质激活 LPs-LBP结合CD14（单核和巨噬细胞表面受体）；丝裂原激活蛋白（MAP）激酶； TNF-和IL-1等，刺激级炎症介质 临床相应表现 抗炎物质也开始释放第13页/共66页 期：代偿性抗炎反应综合征 (compensatory anti-inflammatory reaction syndrome ;CARS)主要介质：内源性皮质激素、儿茶酚胺、 TGF-、TNF-受体、IL-1受体 拮抗物(IL-1ra)、IL-10、Il-4、Il-12变化规律：生存者(特别是IL-10、IL-1ra)高于 非生存者第14页/共66页 关键问题 SIRSCARS 平衡目前尚未

8、找到改善或支持这一平衡的方法第15页/共66页重症肺炎导致呼吸衰竭的界定 受基础疾病的影响 ERS：合并COPD的SCAP患者氧合指数 （PaO2/FiO2）应当200 此标准亦适用于SHAP第16页/共66页影响重症肺炎患者严重程度的因素年龄65岁：年迈是重症肺炎患者死亡的重要预期因素居住在护理之家或养老院第17页/共66页影响重症肺炎患者严重程度的因素 患有基础疾病或相关因素：46-75%有各种伴随疾病w COPDw DMw 慢性心、肾功能不全w 吸入或易致吸入因素w 近1年内有CAP住院史w 精神状态改变w 脾切除术后状态w 慢性酗酒或营养不良w恶性肿瘤w免疫抑制性疾病或使用皮质激素治疗

9、者第18页/共66页影响重症肺炎患者严重程度的因素 体征异常 RR30次/分 脉搏120次/分 血压90/60mmHg 体温400C或350C 意识障碍 存在肺外感染病灶如：败血症、脑膜炎第19页/共66页影响重症肺炎患者严重程度的因素 实验室和影像学异常 WBC20109/L或4 109/L或中性粒细胞计数1109/L 呼吸空气时PaO2/FiO2 300或PaCO2 50mmHg 血肌酐（Cr） 106mol/L或血尿素氮（BUN） Hb 90g/L或HCT 30% 血清蛋白 败血症或DIC的证据：血培养阳性、代谢性酸中毒、凝血活酶时间（PT）或部分凝血活酶时间（PTT）延长、血小板减少

10、CHEST-X ray检查：病变累及一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液第20页/共66页影响重症肺炎患者严重程度的因素 治疗对预后的影响 最初的治疗反应不佳 出现与肺炎无关的并发症 需要机械通气治疗的患者，加用PEEP和较高浓度的吸氧第21页/共66页重症CAP患者6周死亡率中的相关危险因素 年龄65岁 合并恶性肿瘤 无胸膜疼痛 精神神志改变 生命体征异常：收缩压小于90mmHg或心率120次/分 高危的病原体感染：金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性菌感染 吸入性或阻塞性肺炎第22页/共66页影响重症肺炎患者严重性的危险因素SHAP 气管插管或气管切开 鼻插管：经鼻插管防碍鼻窦引流，易

11、导致感染甚至败血症 机械通气 鼻胃管留置 抗酸药物或H2受体抑制药物的应用 胸部和上腹部手术等 第23页/共66页肺炎的诊断和评估措施肺炎的诊断和评估措施 基本评估 CHEST X-ray： 明确肺炎诊断， 发现关联的肺部疾病， 推测病原菌， 估计疾病严重程度 作为评估治疗反应的基础第24页/共66页肺炎的诊断和评估措施肺炎的诊断和评估措施 试验室检查试验室检查 痰涂片革兰氏染色，(卡氏肺孢子虫作吉姆萨染色)常规细菌培养 生化检查：空腹血糖、血清钠水平、肝肾功能 HIV血清学检查 血气分析 治疗前血培养（2次） 对某些患者作耐酸染色，检查结核分枝杆菌 军团菌检查：尤其是对内酰胺类抗生素治疗无效

12、的重症肺炎 肺炎支原体和衣原体相关检查 有胸腔积液的患者作胸腔穿刺，作胸水常规、培养，细胞计数和涂片检查第25页/共66页重症肺炎的诊断和评估措施重症肺炎的诊断和评估措施 获取气道分泌物的其他方法：获取气道分泌物的其他方法： 从气管插管、气管切开套管吸出从气管插管、气管切开套管吸出 诱导痰（作结核分枝杆菌或卡氏肺孢子虫病的检查）诱导痰（作结核分枝杆菌或卡氏肺孢子虫病的检查） 支气管镜（推荐用于不能咯出痰液的患者作结核分枝杆菌检查、卡氏支气管镜（推荐用于不能咯出痰液的患者作结核分枝杆菌检查、卡氏肺孢子虫检查以及某些诊断不明确的病例）肺孢子虫检查以及某些诊断不明确的病例） 支气管肺泡灌洗液或保护性

13、毛刷作定量培养支气管肺泡灌洗液或保护性毛刷作定量培养第26页/共66页有创诊断技术的应用指征有创诊断技术的应用指征 特殊宿主的肺炎 疑及特殊病原体感染而呼吸道标本很难发现者 已经用多种抗生素治疗无效者 需要与非感染性肺病鉴别者第27页/共66页病原学诊断病原学诊断 赞成方赞成方有助于选择针对特异病原菌的抗生素，使抗生素治疗更加有、安全、经济重症肺炎高危病原体、多重耐药和特殊病原体多，尤其是有基础疾病和在免疫抑制状态可确定有流行病学意义的病原体，如军团病，SARS病毒反对方反对方CAP病原体相对单纯积极而多项联合的病原学诊断技术，阳性率仅有50%，因病原学诊断而延误治疗超过8小时，将明显影响预后

14、有时痰培养的细菌并不是真正的致病菌第28页/共66页检测结果诊断意义的判断检测结果诊断意义的判断 确定 血或胸水培养的病原菌 经纤维支气管镜或人工气道吸引的标本培养到病原菌浓度105cfu/ml（半定量培养+） 支气管肺泡灌洗液标本104cfu/ml（+） 防污染毛刷标本103cfu/ml（+） 呼吸道标本培养到肺炎支原体或血清抗体滴度呈4倍或4倍以上增高 学清嗜肺军团菌直接荧光抗体阳性且滴度4倍升高第29页/共66页检测结果诊断意义的判断 有意义： 合格痰标本培养优势菌中度以上生长（+） 合格痰标本少量生长，但与涂片镜检结果一致 入院3天内多次痰培养为相同细菌 血清肺炎衣原体抗体滴度增高1：

15、32 血清嗜肺军团菌试管凝集试验抗体滴度一次升高达1：320，间接荧光试验1：256或呈4倍增长达1：128第30页/共66页检测结果诊断意义的判断检测结果诊断意义的判断 无意义： 痰培养到属于上呼吸道正常菌群的细菌 痰培养为多种致病菌少量生长（+）第31页/共66页重症肺炎的常见病原学重症肺炎的常见病原学 SCAP：肺炎链球菌、流感杆菌、金黄色葡萄球菌、军团菌、革兰氏阴性菌（绿脓杆菌、卡他莫拉氏菌等）、肺炎支原体、肺炎衣原体、卡氏肺孢子虫、结核分枝杆菌、病毒、厌氧菌等 SCAP病原体分布的规律：仍以肺炎链球菌为主老年人特别是吸烟者流感嗜血杆菌比例增加，其他G_杆菌亦多见军团菌可以是相当常见的

16、病原体有慢性肺部疾病者G_杆菌包括铜绿假单孢菌增加免疫抑制宿主特殊病原体比例明显增加第32页/共66页SHAP常见病原体常见病原体 院内感染的常见核心病原体：肠杆菌属 需氧G_杆菌：铜绿假单孢菌 不动杆菌 金黄色葡萄球菌：尤其耐甲氧西林的金葡第33页/共66页医院获得性肺炎病原菌20第34页/共66页SVAP常见病原体常见病原体 同SHAP 嗜麦芽窄食假单胞菌第35页/共66页重症肺炎重症肺炎病原学再认识病原学再认识常见病原体常见病原体 HAP 918918株株 (562(562例例) ) 前五位病原体前五位病原体铜绿假单胞菌铜绿假单胞菌 171171株株金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌 1481

17、48株株不动杆菌不动杆菌 148148株株克雷伯杆菌克雷伯杆菌 132132株株肠杆菌属细菌肠杆菌属细菌 8181株株 第36页/共66页重症肺炎的经验性抗菌治疗重症肺炎的经验性抗菌治疗 方案的选择应该根据 病人的年龄、基础疾病以及免疫状态 病原体的流行病学分布 所在地区耐药情况 临床病情 肝肾功能第37页/共66页 致病菌 菌量大 毒力强 来势凶猛 耐药菌株多第38页/共66页 早期积极抗生素治疗的临床益处 阻断疾病进展阻断疾病进展Kreger BE et al. Am J Med 1980;68:332-43.Meehan TP et al. JAMA 1997;278:2080-4.Op

18、al SM et al. Crit Care Med 1997;25:1115-24.Pittet D et al. Am J Respir Crit Care Med 1996;153:684-93.Simon D et al. Crit Care Clin 2000;16:215-31.Courtesy of the National Initiative in Sepsis Education. Copyright 2002 Thomson Advanced Therapeutics Communications (ATC) and Vanderbilt University Schoo

19、l of Medicine. All rights reserved.感染激活炎症/ /凝血系统适当抗生素治疗可使50%50%的患者避免发展为严重全身性感染第39页/共66页Kreger BE et al. Am J Med 1980;68:332-43.Meehan TP et al. JAMA 1997;278:2080-4.Opal SM et al. Crit Care Med 1997;25:1115-24.Pittet D et al. Am J Respir Crit Care Med 1996;153:684-93.Simon D et al. Crit Care Clin 2

20、000;16:215-31.严重全身性感染死亡 早期积极抗生素治疗的临床益处 降低死亡率降低死亡率感染激活炎症/ /凝血系统 适当的抗生素治疗使病死率下降10%-15%10%-15%；病死率仍达病死率仍达28%-50%28%-50%第40页/共66页何时需同时覆盖MRSA？流感、糖尿病、颅脑外伤、肾衰、昏迷并发肺炎；已接受较长疗程头孢菌素治疗；已接受多种抗GNB治疗不效；吸毒者；所在社区流行MRSA；下呼吸道分泌物涂片发现G球菌。第41页/共66页是否需要常规覆盖非典型病原体？社区感染应当覆盖； 医院感染中军团菌目前我国报道极少，初始抗菌治疗不一定加以覆盖（结合临床）第42页/共66页特殊考虑

21、抗真菌预防和治疗、肝脏和心肺移植围术期抗菌药物预防应包括抗真菌药物；2.应用碳青霉烯类，如患者没有粒减（缺）等特别危险因素，不必联合抗真菌药物预防性应用；3.经验性抗真菌治疗：具有明确的危险因素广谱抗细菌药物治疗无效，特别是已调整治疗1次最好有影像学提示征象（多发片状浸润或结节，伴坏死或晕影）4.抗真菌治疗时原则上应停用抗生素，至少应尽可能减少。第43页/共66页抗病毒治疗肺部间质性炎症，应考虑CMV（巨细胞病毒感染），可使用更昔洛韦；2.流行病学提示有流行趋势或流行（如流感、麻疹）病毒所致HAP可见于儿童医院或儿科ICU，流感、副流感、腺病毒和呼吸道融合病毒占70。流感应使用Oseltami

22、vir或Zanamir，或金刚烷（乙）胺；3.总体而言目前缺少高效、广谱抗病毒药物，一般情况下经验性抗微生物治疗不需要加用抗真菌药物。第44页/共66页抗结核治疗1.影像学仍有重要参考意义，需要经验；或其他器官结核病史患者应更多想到结核可能；3.一般说经验性治疗不需覆盖。第45页/共66页抗肺孢子虫治疗仅在ICH通常抗菌治疗无效才需考虑，在移植患者特别要参考发病时间等因素。第46页/共66页经验性抗菌治疗方案经验性抗菌治疗方案 SCAP 大环内酯类 + 具有抗单胞菌活性的三代头孢或其抗假单胞菌药物 ATS建议：在最初3天内加用氨基糖甙类药物 美国感染性学会：大环内酯类或氟喹诺酮类（氧氟沙星、左

23、氧氟沙星）+头孢塞肟/头孢曲松或内酰胺类联合内酰胺酶抑制剂的复合制剂 更换选择 如果当地存在头孢塞肟/头孢曲松高耐药率，则改为万古霉素 如果青霉素过敏则改为氟诺喹 酮类联合克林霉素第47页/共66页经验性抗菌治疗方案经验性抗菌治疗方案 SCAP 更换选择 如果当地存在头孢塞肟/头孢曲松高耐药率，则改为万古霉素 如果青霉素过敏则改为氟奎诺 酮类联合克林霉素 如果怀疑吸入性肺炎 氟喹诺酮类+ 克林霉素/甲硝唑/加酶抑制剂的内酰胺类抗生素第48页/共66页经验性抗菌治疗方案经验性抗菌治疗方案 SHAP 氨基糖甙类或环丙沙星联合下列药物之一 抗假单胞菌类内酰胺类（包括含酶抑制剂的复方制剂，4代头孢）

24、单酰胺类 碳青酶烯类第49页/共66页经验性抗菌治疗方案经验性抗菌治疗方案 SHAP 多重耐药多见：如果抗生素覆盖面不足，可能会影响预后 产Ampc酶：对内酰胺类以外的抗生素均敏感 对四代头孢 碳青酶烯类 产ESBL： 碳青酶烯类敏感 特制星敏感 MRSA：对万古霉素敏感 “猛击”原则：2-3天获得敏感抗生素后，换用相对窄谱的抗生素第50页/共66页经验性抗菌治疗方案经验性抗菌治疗方案 SHAP 碳青酶烯类 ：对Ampc酶和ESBL均稳定 美洛配南 泰能第51页/共66页最初的3天经验治疗后，需将临床和实验室病原学检查结果结合起来，重新进行评估 如果有效，则继续原有方案治疗 如果无效，就病原体

25、分离的结果以及诊断意义进行评估 如果病原体检查阴性，又不可能或者并非十分必要应用有创诊断技术时，调整抗菌治疗方案需要非常全面慎密的考虑 原方案未能覆盖可能的病原体或未曾估计到的某些病原体 细菌耐药 抗生素治疗不足（剂量和分配不当） 并发症（脓胸、败血症、肺外迁徙灶） 宿主免疫低下第52页/共66页对治疗反应的评估 主观反应：3-5天内可以看到 客观指标： 呼吸道症状 发热 外周血白细胞计数 连续X-ray检查的改善： SCAP最初临床反应良好时，胸片仍有可能有进展， 患者的年龄和有无基础疾病是吸收速度的关键 55%的人12内完全吸收 PaO2水平第53页/共66页对治疗反应的评估 诊断错误：可

26、能导致肺炎样临床表现和胸部X-ray表现的非感染性疾病 充血性心衰 肺栓塞 支气管扩张症 结节病 肿瘤 血管炎性疾病第54页/共66页抗生素更换的注意事项 反对从低到高的阶梯式治疗安排 如果联合治疗，在更换抗生素时，最好整体更换 对肠杆菌而言，各种3代头孢之间存在交叉耐药，不同品种之间相互更换没有意义 留有余地，又充分到位第55页/共66页经验性抗微生物治疗应注意的几个问题 “广覆盖”不是“大包抄”； 诊断始终是第一位的，与其在抗生素上“做文章”毋宁在诊断上“下功夫”！ 强调全局观念、整体策略，药物使用积极充分而又有节制和留有余地，有序不乱。第56页/共66页支持治疗 一般支持：营养、补液 各脏器功能的支持 不同脏器，功能损害的机制不同，治疗各异 核心为呼吸支持 纠正缺