肿瘤学总论课件

1、肿瘤学总论 肿 瘤1肿瘤学总论 第一节 肿瘤概论 一.肿瘤定义： 肿瘤是机体中正常细胞，在不同的始动与促进因素长期作用下所产生的增生与异常分化所形成的新事物。 生物学特性： 自主性、遗传性、诱发新生血管、无神经、浸润性生长和转移、多原性、自行消退。2肿瘤学总论 二.分类及命名： (一) 根据肿瘤的形态学和生物学行为将肿瘤分为： 1、 良性肿瘤：一般称为“瘤”。 2 、恶性肿瘤： 1）源于上皮组织者称为癌。 2）源于间叶组织者称为肉瘤。 3）胚胎性肿瘤常称为母细胞瘤。 4）沿用传统名称：“瘤”或“病”。3肿瘤学总论 3、交界性或临界性肿瘤：形态上属良性，但常浸润生长，切除后易复发，多次复发有的可

2、出现转移，从生物学行为上显示良性与恶性之间的类型。. 如：包膜不完整的纤维瘤，唾液腺混合瘤，等。4肿瘤学总论 （二) 命名：在上述分类前冠以部位和/或组织来源。 如：背部脂肪瘤，股骨骨肉瘤，以此类推。 临床常用器官命名：如肺癌、胃癌、肝癌等。 相同器官或组织可发生不同细胞形态的肿瘤。5肿瘤学总论 肺癌：腺癌 , 鳞癌 ,未分化癌。 肝癌：肝细胞癌 ,胆管细胞癌 ,混合性癌。 同一细胞类型的癌，由于细胞分化程度不一，又分为：高分化，中分化及低(未)分化癌。 胃高分化腺癌、肺未分化癌。6肿瘤学总论 三 病因： 恶性肿瘤的病因尚未完全了解,80%以上的恶性肿瘤与环境因素有关。 (一) 外界因素: 1

3、、化学因素:(破坏DNA基因） 1）烷化剂：硫芥，乙酯杂螨醇，有机农药肺癌，造血系统肿瘤。类似X作用，致癌变，突变和畸形。7肿瘤学总论 2）多环芳香烃类化合物：煤烟垢，煤焦油（3，4苯并芘），沥青皮肤癌，肺癌。内源性胆蒽。 3）氨基偶氮类：染料类膀胱癌，肝癌。 4）(真)霉菌毒素和植物毒素：黄曲霉素，蕨类毒素肝癌。5）亚硝胺类：食道癌，胃癌，肝癌。6）金属类：镍，铬，砷，可致肺癌DNA聚合物功能异常。8肿瘤学总论 上述因素可能直接致癌，大部分通过人体代谢，其产物致癌。故受人体代谢的影响，同样环境,有人患癌，有人健康。9肿瘤学总论 、物理因素：（细胞破坏DNA基因双链分离错接）电离辐射：电离作用

4、皮肤癌，白血病。）紫外线：皮肤癌。）其它：石棉纤维肺癌；滑石粉胃癌。 ）慢性机械刺激：胆石症胆囊癌；牙病口腔癌；皮肤慢性溃疡皮肤鳞癌。10肿瘤学总论 、生物因素：）病毒： EB病毒鼻咽癌、伯基特淋巴瘤。单纯疱疹病毒宫颈癌。型病毒白血病，何杰金氏病。乙肝病毒肝癌。）寄生虫： 埃及血吸虫膀胱癌 华枝睾吸虫肝胆管癌 日本血吸虫大肠癌11肿瘤学总论 （二）体内因素： 1 遗传因素： 癌症有遗传倾向，即遗传易感性。如结肠息肉综合征、乳腺癌、胃癌。相当数量的食管癌、肝癌、鼻咽癌的患者有家族史，故遗传易感性不可忽视。12肿瘤学总论 2 内分泌因素：子宫内膜癌、乳癌和雌激素有关。生长激素刺激癌的发展，青少年癌

5、恶性度高，发展快，早转移。13肿瘤学总论 3 免疫因素：根据“免疫监视”学说，免疫系统的功能之一是对可能发生癌变的细胞进行监视，并具有消灭和抑制癌细胞的能力。当免疫功能异常时，肿瘤的发生率显著增加。先天性丙种球蛋白缺乏白血病、淋巴瘤。应用免疫抑制剂，肿瘤发生率高。14肿瘤学总论 （三）可能癌变的良性疾病（癌前病变）常见的癌前病变：皮肤粘膜：色素痣；慢性溃疡；瘘；粘膜白斑。乳腺：囊性增生症；纤维腺瘤。消化系统：胃溃疡；肝硬变；乙肝；萎缩性胃炎等。生殖系统：包茎；隐睾；宫颈糜烂；葡萄胎。15肿瘤学总论 四 病理：恶性肿瘤的发生发展过程包括三个阶段：癌前期；原位癌；浸润癌。 致癌因素致癌因素 正常细

6、胞癌前病变原位癌 （3-5年） 促癌因素 30-40年10年 浸润癌（1年） 16肿瘤学总论 肿瘤有三个病理特点： 1）细胞分裂失控。 ）细胞去分化，失去原有功能。或反向分化，变成胚胎型细胞。 ）细胞相邻关系改变。（良性肿瘤仅有；恶性肿瘤有，）17肿瘤学总论 （一）生长方式 ）外生性生长：节结性；乳头状；息肉样；菜花样。 ）膨胀性生长：周围组织萎缩，形成包膜。 ）浸润性生长：沿组织间隙、神经纤维间隙和毛细淋巴管扩展，也有纤维组织增生，但不形成包膜。18肿瘤学总论 良性肿瘤有1、2； 恶性肿瘤有1、2，主要为3。 良性肿瘤压迫，阻塞症状，易切除，罕见复发。 恶性肿瘤浸润生长为主，易扩散，切除后易

7、复发。19肿瘤学总论 （二）生长速度 良性肿瘤生长慢，恶性肿瘤生长快。 如果良性肿瘤短期内生长由慢至快恶变可能。恶性肿瘤由于生长快，致血供不足易坏死。20肿瘤学总论 （三）肿瘤转移 良性肿瘤：无转移 恶性肿瘤：有四种转移方式 ）直接蔓延：直肠癌，宫颈癌侵及盆壁。 ）淋巴转移：多为区域淋巴转移，但可跳跃式转移。21肿瘤学总论 3）血行转移： 腹腔内肿瘤门静脉肝 四肢肉瘤体循环肺 肺癌动脉系统全身播散，骨，脑 椎旁静脉系统椎骨、颅骨、骨盆骨 ）种植转移：胃癌盆腔22肿瘤学总论 近年来对肿瘤转移的研究已进入分子水平，肿瘤浸润包括黏附分子（CD44、整合素、E-钙粘合素）、降解酶类（基质金属蛋白酶）、

8、瘤细胞运动相应的酶（IGF-、IGF-、VEGF/VPF）等一系列分子事件。23肿瘤学总论 （四）分化程度 良性肿瘤分化好，和原有细胞相似。 恶性肿瘤分化不良，异型性大而转移早，生长快。 分 化：级（高，中，低）恶性度：低高24肿瘤学总论 （五）组织化学方面改变 ）核酸改变：,，肿瘤坏死后。 ）酶的改变：某些酶活性增高，有的酶因分化不良而减少活性。如：骨肉瘤的碱性磷酸酶升高，而酸性磷酸酶活性减低。 ）糖元减少：肿瘤细胞糖代谢以有氧酵解为主，能量消耗快。25肿瘤学总论 总之，恶性肿瘤对人体影响严重，而良性肿瘤轻。但生长部位特殊的良性肿瘤，同样对人体造成严重影响，生物学行为呈恶性，如颅内良性肿瘤引

9、起颅内高压、胰岛细胞瘤伴低血糖。26肿瘤学总论 五 临床表现 一般早期无明显症状，晚期症状始明显，共同的特点为： （一）局部表现 、肿块： 良性肿瘤：界清，光滑，活动 好，生长慢。 恶性肿瘤：生长快，表面不光 滑，固定，界不清。27肿瘤学总论 、疼痛：中晚期恶性肿瘤常见症状之一。由于肿块膨胀生长，破溃或感染神经末梢或神经干受刺激或压迫。 1）典型痛：隐痛，钝痛剧痛，夜重昼夜不休。 2）阵痛：胃肠，胆系梗阻，绞痛。 3）灼痛：合并感染。 4）放射痛：神经干受累。28肿瘤学总论 3、溃疡：肿瘤坏死后,由体表或窥镜下可见火山口样或菜花样坏死物,并发感染,恶臭。 4、出血：溃疡或肿物破溃出血。体表可见

10、，体内可有血便、呕血、咯血、血痰等，常反复出血。 5、梗阻：部位不同可出现不同症状,有不全及完全性梗阻。 6、其它：转移症状(骨折,胸、腹水)29肿瘤学总论 (二)全身症状(晚期症状) 1、无力和/或消瘦。 2、发热:坏死感染，高代谢 3、贫血：出血及造血功能减弱。 4、恶病质:全身衰竭. 恶性高血压嗜铬细胞瘤 高颅压颅内恶性肿瘤 骨质改变甲状旁腺瘤30肿瘤学总论 六 诊断： 依据病史、体检、化验、X射线、B超和CT检查，症状典型者诊断不难，如困难，依据辅助检查确诊。 综合诊断是当前早期诊断的有效方法。31肿瘤学总论 （一）病史 1）年龄：儿童肿瘤多为胚胎性肿瘤和白血病，青少年肿瘤多为肉瘤，癌

11、多发生在中年以上。 2）病程：良性肿瘤病程较长，恶性肿瘤短。 3）过去史：家族史、癌前病变史、个人史。 32肿瘤学总论 （二）体格检查 1）全身体检。 2）局部检查： 肿块的部位 肿瘤的性状 区域淋巴结或转移灶的检查33肿瘤学总论 （三）实验室检查 1）常规化验：血、尿、便常规，血沉。 2）血清学检查：酶学检查（AKP、GGT-、酸性磷酸酶），糖蛋白（-酸性糖蛋白、CA19-9、CA50），激素类。 3）免疫学检查：CEA、AFP、VCA-IgA抗体。 4）流式细胞分析术（FCM）：了解细胞分化的一种方法。34肿瘤学总论 5）基因诊断：肿瘤的发生是由于体细胞中基因改变积累的结果： 原癌基因激活

12、（HER-2/neu ras myc) 抑癌基因失活（p53 Rb APC DCC) 35肿瘤学总论 （四）影像学检查 1、X线检查： 1）透视与平片 2）照影检查：应用照影剂、器官照影、血管照影、空气照影。 3）特殊X线显影术：干板摄影、钼靶X线、断层摄影。 2、CT 3、超生显像36肿瘤学总论 4、放射性核素显像：大于2 厘米病灶。通过扫描,r照相，ECT，查出冷区（结节）或热区。 常用131碘，198金，99m锝等；甲状腺，肝，胃，脑，骨等。 正电子发射型计算机断层（PET）：氟化脱氧葡萄糖（18F-FDG）。 5、MRI 37肿瘤学总论 （五）内镜检查： 应用金属或纤维光导内镜直接观察

13、脏器或体腔并取活检。 （六）病理形态学检查： 1、细胞学检查：脱落细胞、黏膜细胞、细针穿刺。 2、病理组织学检查：快速冰冻切片、常规石蜡切片诊断。 38肿瘤学总论 七 肿瘤分期 Ttumor Nnode Mmetastasis 国际抗癌联盟TNM分期39肿瘤学总论 八 预防： 1/3癌症是可以预防的，1/3癌症如能早期诊断是可以治疗的，1/3癌症可以减轻痛苦，延长寿命。 级预防：消减致癌因素，防止发生，减少癌发生率。 级预防：早发现，早诊断，早治疗 降低死亡率。 级预防：康复，提高生存质量，减痛，延长寿命。40肿瘤学总论 WHO提出癌症三级止痛阶梯治疗方案： 1、最初用非吗啡类药，效果不明显用

14、吗啡类药，仍不明显用强吗啡类药，直至药物以外的治疗。 2、从小剂量开始，逐渐增量。 3、口服为主，无效时直肠给药，最后注射给药。 4、定时给药。41肿瘤学总论 九 治疗 良性肿瘤及临界性肿瘤以手术切除为主。 恶性肿瘤： 期 手术治疗为主。 期 局部治疗为主，手术或放疗辅助化疗。 期 综合治疗，手术前后及术中放疗或化疗。 期 全身治疗为主，辅助对症治疗。42肿瘤学总论 （一）手术： 1）诊断手术 2）根治手术 扩大根治手术 3）预防性手术 4）姑息性手术 5）对症手术 6）复发肿瘤手术 7）化学手术 激光手术 超声手术43肿瘤学总论 （二）放疗 1）光子类：深部X机，射线，各种同位素，如 60钴

15、，镭，187铯。 2）粒子类：粒子加速器（电子束，中子束乏氧细胞）。 外照射：各种治疗机。 内照射：组织内插植镭针。44肿瘤学总论 放疗高度敏感：淋巴造血系统肿瘤、性腺肿瘤、骨髓瘤、肾母细胞瘤。 放疗中度敏感：鳞癌、基底细胞癌、宫颈鳞癌、鼻咽癌、乳癌、食管癌、肺癌。 放疗低度敏感：胃肠道腺癌、软组织及骨肉瘤。 放疗副反应：抑制骨髓、皮肤黏膜改变及胃肠反应。45肿瘤学总论 （三）化疗 目前单独应用化疗能够治愈的肿瘤有： 绒癌 睾丸精原细胞瘤 Burkitt淋巴瘤 急性淋病细胞白血病46肿瘤学总论1、药物分类：按作用原理分为1）抗代谢药物：影响核酸合成 5-FU、MTX(氨甲喋呤)、Ara-C（阿

16、糖 胞苷）2）细胞毒素类药物：直接破坏DNA 烷化剂类、CTX(环)、MMC(丝)3）抗生素类：抗肿瘤作用MMC、ADM(阿 霉素)47肿瘤学总论4）生物碱类：干扰细胞内纺锤体形 成，使细胞停留在有丝分裂中期 VCR、VP-16。5）激素类：改变内环境，增强抵抗力 乙烯雌酚，强的松，地塞米松。6）其它：抗肿瘤作用，甲黄苄肼，顺 铂。48肿瘤学总论2、根据药物对细胞周期作用分类：1）周期非特异性药物：烷化剂，抗 生素。2）周期特异性药物：5-FU等抗代 谢药 。3）周期时相特异性药物：阿糖胞苷 3、用药方法： ivgtt，iv， im， po，TAI，TAE。49肿瘤学总论 4、化疗副反应： 1

17、）造血系统反应：白细胞,血小 板 2）消化道反应：恶心，呕吐，腹 泻，口腔溃疡。 3）毛发脱落。 4）血尿，肝、肾功能改变。 5）免疫功能降低。50肿瘤学总论（四）生物治疗： 1）免疫治疗： 非特异性免疫疗法：卡介苗， 短小棒状杆菌，麻疹疫苗，转 移因子，白介素-2，干扰素。 特异性免疫疗法：自体或异体 瘤苗，肿瘤免疫核糖核酸。 2）基因治疗。51肿瘤学总论（五）中医中药 配合化疗，放疗，手术。（六）内分泌，冷冻，激光，电灼治 疗。 疗效按生存率计：三年，五年，十年生存率。 定期随诊。52肿瘤学总论 第二节 常见体表肿瘤 一、脂肪瘤 正常脂肪组织的瘤状物，多位于皮下，少数位于内脏，腹膜后，多为

18、单发，少为多发，多不伴疼痛，局限，生长缓慢，分叶状，界清。 单发切除，多发不动，深部手术。53肿瘤学总论 二、皮肤乳头状瘤 1、乳头状瘤：表皮乳头样结构的上皮增生所致，易恶变。 2、乳头状疣：非真性肿瘤，多为病毒所致。 3、老年色素疣54肿瘤学总论 三、皮肤癌 多见于头面及下肢： （一）基底细胞癌：源于皮肤或附件基底细胞，浸润生长，慢，少见血行转移，（呈黑色）。放疗敏感，手术。 （二）鳞状细胞癌：早期呈溃疡，常继发于慢性溃疡或慢性窦道开口或瘢痕，溃疡经久不愈而癌变。呈菜花状，底不平，易出血，恶臭，手术治疗为主，放疗敏感。55肿瘤学总论 四、痣与黑色素瘤 1、黑痣：良性色素斑块 1）皮内痣：位于表皮下，真皮层，少见恶变。