第1部分-基础医学综合02生理学

1、生理学细胞的基本功能第一节一、细胞膜的物质转运功能1、单纯扩散：脂溶性小分子物质高浓度向低浓度一侧移动，如氧、需要能量。2、易化扩散：非脂溶性物质转运方式之一。等，不（1）经载体扩散：葡萄糖、氨基酸等营养物质。具有高特异性、有饱和现象、竞争性抑制的特点。（2）经通道扩散：Na/K/CL/Ca 等离子(通道)，特异性不高，无饱和现象。和是它的两个基本特征。3、主动转运：分子等从低浓度一侧移向高浓度一侧(谁主动谁耗能)，消耗 ATP。1）、钠泵(钠钾泵、)的意义：造成膜内外 Na 和K 的浓度差；维持细胞的正常形态、胞质渗透压、体积；（3）造成，为细胞代谢的必需条件。钠泵活动造成的膜内外 Na 浓

2、度势能差是其他物质继发性主动转运的动力。哇巴因是钠泵的一种特异性抑制剂。、钠泵激活：胞内 Na 增加和胞外 K 增加。每分解一个 ATP，移出 3 个 Na，移入 2个 K。、继发性主动转运：葡萄糖、氨基酸-葡萄糖在小肠黏膜上皮的主动吸收。4、出胞入胞：大分子物质(细菌、二、细胞的兴奋性和生物电现象、异物、脂类物质等)，耗能。（一）产生机制内负外正(极化)，静 K 动 Na，内 K 外 Na1、静息电位：主要由 K 外流形成，接近 K 的电-化学平衡电位；2、动作电位：主要由 Na 内流形成，Na 平衡电位根据 Nernst 公式计算的数值实际测得的动作电位超射值。特点：(可因刺激过弱而不产生

3、，一旦产生就达到最大)和可性(传导不衰减)；具有不应期。动作电位产生机制：上升支(动 Na-Na 内流)、下降支(静 K-K 外流)、峰电位(失活不开放)、负后电位(K 蓄积膜外)、正后电位(生电性钠泵作用结果)。（二）极化、去极化、超极化、复极化和阈电位-50 - -70 -100局部兴奋的特点：不是“全或无”的；不能在膜上做远距离的互相叠加(可以总和)。（三）兴奋性和阈值(衰减性)；可以兴奋性：可兴奋细胞(神经细胞、肌细胞、腺细胞)受刺激后产生动作电位的能力。阈电位：是细胞去极化达到产生动作电位(Na 通透性突然增大)的临界膜电位数值“全或无”特性去极化超极化复极化膜内高 KNa-K 依赖

4、性 ATP门控特性性离子选择阈刺激：刚能引起组织发生兴奋的最小刺激。阈强度：引起组织发生兴奋的最小刺激强度衡量组织兴奋性高低指标。阈 值：引起动作电位的最小刺激强度，衡量细胞和组织兴奋性大小的最好指标。分期：，相对不应期-负后电位前期，超常期-负后电位后期，低常期-正后电位。（四）兴奋在同一细胞上传导特点1、有髓神经动作电位传导特点：结、跳跃性、节能。2、兴奋传导特点：双向性、绝缘性、安全性、不衰减性、相对不疲劳性、完整性。（五）骨骼肌的收缩功能1、骨骼肌的神经-肌肉接头：接头前膜、接头间隙和接头后膜(终板膜-乙酰胆碱受体)组成。接头前膜以量子形式2、骨骼肌的神经传递：首先 Ca2+内流，Ac

5、h(乙酰胆碱)外流。Ach。3、终板电位特点：具有局部电位的所有特征；不能引起肌肉的收缩；兴奋传递是一对一的。4、细胞间的传递特点：化学传递、单向传递、时间延搁、易受药物或其他环境变化影响。5、阻断 Ach 接头传递的：美洲箭毒、-银环蛇毒。6、胆碱酯酶肌肉接头处消除 Ach。骨骼肌兴奋-收缩藕联：藕联因子Ca2+。第二节血液一、血液的组成与特征1、内环境(细胞外液)：包括组织液、血浆和少量的淋巴液、脑脊液；特点：理化性质、动态平衡。正常成年人的血液总量相当于体重的 7%-8%=红细胞总容积/血细胞比容。 2、血细胞比容：血细胞在血液中所占的容积比。血液中红细胞越多，全血越大；血浆蛋白越多，血

6、浆越大。3、血浆蛋白的功能：白蛋白-维持血浆胶压；球蛋白-提高免疫力；蛋白原-参与凝血。4、血浆晶压和血浆胶压的比较：亮晶晶的盐，调节细胞内外水平衡；粘糊糊的鸡蛋清，调节内外水平衡。血浆渗透压=晶压+胶压；主要取决于晶压，高低与溶质的颗粒数有关。二、血细胞及其功能1、红细胞特性：通透性、可塑变形性、渗透脆性、悬浮稳定性。血沉ESR 越快，红细胞悬浮稳定性越小。ESR 与红细胞叠连有关，后者又主要与取决于血浆成分的变化，因此 ESR 与血浆成分的变化有关，而与红细胞本身无关：ESR 加速-见于血浆中胆固醇、球蛋白、蛋白原；荡秋千越荡越高ESR 减慢-见于白蛋白、卵磷脂。下来走白卵石路绝对不应期-

7、兴奋性为零-峰电位2、红细胞功能：携氧、缓冲血液中的酸碱物质。120 天。3、造血原料：Fe2+、蛋白质，VB 和叶酸为核苷酸的辅因子。12红细胞的生成主要受红细胞生成素 EPO 等的调节；EPO 主要由肾产生，组织缺氧是促进EPO的生理性刺激。4、白细胞分类计数及功能：中性粒细胞(50%-70%)、淋巴细胞(20%-40%)、嗜酸性粒细胞(0.5%-5%)、嗜碱性粒细胞(0%-1%)、单核细胞(3%-8%)。5、血小板109/L自发性7-14 天，具有黏附、倾向。、收缩、吸附等生理特性；少到 50三、血液凝固和抗凝目前已知 14 种凝血因子：罗马数字12 种+高分子量激肽原+前激肽酶。从 F

8、到F，但无 F，因为 F是 Fa，不属于独立的凝血因子；除 F是 Ca2+外，其他均为蛋白质；除 F存在于组织外，其他均存在于新鲜血浆中；F、的需要 VitK 参与，称依赖 VitK 的凝血因子；血中具有酶特性的凝血因子都以无活性的酶式存在，只有激活才能发挥作用在凝血中起酶促作用的因子是 F、和前激肽最不稳定的凝血因子是 F、。1、凝血分内源性和外源性两条途径：“内外”，共同途径 F。酶；内源性凝血(血液中)：内。由因子活化启动，血友病甲、乙、丙分别缺乏F、。外源性凝血(血液和组织中)：外。组织损伤产生的 F活化启动，反应步骤少，速度快。2、血浆中抗凝物质主要是：抗凝血酶()和肝素；肝素是一种

9、强抗凝剂，里能外。四、血型1、血型：红细胞膜上特异性抗原(凝集原)的类型。目前有 30 个血型系统。：能：细胞膜上原就是什么型，自己不能抗自己抗原(凝集原)-红细胞膜上；抗体(凝集素为球蛋白)-血浆上2、红细胞有 D 抗原-Rh 阳性；红细胞无 D 抗原-Rh。已知 40 多种Rh 抗原，临床关系密切的 5 种强弱依次：DECced。3、输血：主侧别样红，次侧别样清。（1）如果主侧发生凝集试验，则配血不合，受血者不能接受该供血者的血液；如果主侧不凝集，次侧发生凝集，称配血基本相合，这种情况见于将 O 型血输给其他血型的受试者或 AB 型受血者接受其他型的血液。第三节血液循环一、心脏泵血功能1、

10、心动周期：心脏每舒张收缩一次所的机械活动周期，是心率的倒数。2、心动周期心室压力、瓣膜、血流和容积变化。3、心动周期中一些重点总结：（1）（2）（3）压力最高快速射血期末；容积最小-等容舒张期末；左室张大房容积最大心房收缩期末；主动脉压力最高快速射血期末；主动脉压力高射低收主动脉压力最低等容收缩期末；主动脉血流量最大-快速射血期；主动脉瓣关闭快速充盈期开始时；室内压升高最快-等容收缩期；室内压下降最快等容舒张期；心室充盈主要靠心室舒张所致的低压抽吸作用，房缩射血仅约占 30%的血量。：高，射血末；小，等；大，房缩末；高主动，射血末；低主动，等收末；大流量，快射血；快室压，等收缩。4、异长调节：

11、心肌的收缩强度可随着其心肌细胞初长度(由心室前负荷决定)的改变而改变，心肌具有的这种特性称为异长调节。途径：Starling 自身调节，无神经、体液参与。可导致心肌收缩力的改变。只适应短期、细微变化的调节，如的突然改变、动脉压突然升高等的调节。5、等长调节：通过改变心肌收缩力调节心脏泵血，心肌细胞初长度无改变。对持续、剧烈循环变化的调节，如缺氧、酸、心衰使心搏出量减少时的调节。6、动脉血压(后负荷)影响心搏出量，动脉血压升高(等容收缩期延长、射血期缩短)导致搏出量减少。7、心率：一般心率则心输出量；但心率180 次/分心室充盈期缩短心输出量减少。二、心肌生物电现象和电生理特性1、有复极 2 期

12、期：心室肌细胞的主要特征，是心室肌动作电位复极较长的原因，决定心室肌细胞有效不应期长短。主要由 Ca 内流、少量 Na 负载、K 外流形成。2、心室肌细胞动作电位分期及发生机制：0 期去极 Na 内流，1、2、3 期 K 外流，2期多个 Ca 内流，4 期钠泵来决定。4 期无自动去极化。3、自律细胞形成机制：特点是 4 期自动去极化，快 Na 慢 Ca。的 4 期去极化主要是 Na 内流；细胞 4 期自动去极化由 Ca 内流形成，速度快。4、心肌跨膜电位类型和特点：（1）快反应电位：包括心房肌、心室肌、心房传导组织、流；特点：静息电位大，去极幅度大，速度快，兴奋扩布传导快。，主要 Na 内（2

13、）慢反应电位：包括、结，主要 Ca 和 Na 内流；特点：静息电位小，去极幅度小，速度慢，兴奋扩布传导慢。5、心肌生理特性：自律性、传导性、收缩性。6、有效不应期：包括绝对不应期和局部反应期，相当于心肌收缩活动的整个收缩期+舒张早期；意义：保证心肌不发生完全强直收缩从而保证了心脏的收缩和舒张交替进行。7、自律细胞包括：交界区(结区除外)束心肌(自律性由高到低)。自动兴奋的频率可衡量细胞自律性。；延8、心肌传导性：搁是心内兴奋传导的重要特点，使心脏不发生充盈及泵血功能的完成。收缩现象，保证了心室血液的三、生理1、形成血压的基本：足够的血液充盈和心脏射血。2、外周阻力：指小动脉和微动脉对血流的阻力

14、。3、平均动脉压1/3 收缩压+2/3 舒张压舒张压+1/3 脉压；脉压收缩压-舒张压4、影响动脉血压的：（1）（2）。主动脉压最高值。动脉压最低值。（3）主动脉和大动脉的弹性储器作用：老年人脉压大是由于动脉管壁硬化，大动脉弹性储器作用减弱，收缩压明显升高，舒张压明显降低；但老年人小动脉常同时硬化，以致外周阻力增大，使舒张压也常常升高。（4）心率的变化主要影响舒张压。心率加快时，心室舒张期明显缩短，舒张压明显升高。5、有效滤过压(毛细压)。血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水6、右心衰：静脉回流受阻，毛细血压升高，引起组织水肿。7、微循环：机体进行物质和气体交换的场所。其中迂

15、回通路交换物质，动-静脉短路调节体温。四、心活动的调节1、心交感神经节后神经递质：去甲肾上腺素；效应：正性变时、正性变传导、正性变力。2、心迷走神经节后神经递质：ACh；效应：负性变时、负性变传导、负性变力。3、交感缩的体内分布情况：皮肤骨骼肌和内脏冠脉和脑。4、动脉压力感受器不是直接感受血压的变化，而是感受壁的机械牵张程度。收缩压的高低反映心脏每搏量的多少 舒张压的高低反映外周阻力的大小。主-最快(4m/s)，交界-最慢(0.02m/s)5、颈动脉窦(窦神经舌咽神经)和主动脉弓(迷走神经)调节血压是负反馈机制：血压升高心率减慢，外周血压降低心率加快，外周阻力降低血压下降；阻力增加血压升高。活

16、性物质之一，强烈刺激肾上腺皮质球状带6、细胞紧张素：已知的最强的缩和醛固酮。7、肾上腺素与受体结合-强心；去甲肾上腺素(NE)与受体结合-升压，；去甲肾上腺素与2 受体结合-舒张支气管平滑肌。8、在心舒早期，冠脉血流达。动脉舒张压高低和心舒期的长短直接影响冠脉血流量。舒张期延长使冠脉血量增加。缩物质儿茶酚胺并非使冠脉收缩、血量减少，而是使冠脉血量增加。第四节呼吸1、呼吸环节： 外呼吸(肺通气、肺换气)；气体在血液中的织换气)。一、肺通气1、肺通气原动力：呼吸肌的收缩和舒张引起的节律性呼吸运动；肺通气直接动力：肺内压与大气压之间的压力差。2、吸气肌为：膈肌、肋间外肌；呼气肌为：腹肌、肋间内肌。；

17、内呼吸(组3、胸腔内压为负压，生理意义：牵引肺扩张；有利于胸腔内的腔静脉和胸导管扩张，降低 PVC，促进静脉巴液回流。4、胸膜腔内压肺内压-肺泡弹性回缩力。5、平静呼吸时，无论吸气或呼气，末：-3-+5mmHg。平静呼吸：吸气是主动，呼气是压均为负压。吸气末：-5-+10mmHg，呼气；均由膈肌、肋间外肌收缩舒张来完成。6、肺通气阻力分：弹性阻力：平静呼吸时的主要阻力占总阻力的 70%；非弹性阻力：包括气道阻力、惯性阻力和黏滞阻力，占总阻力 30% 7、肺的顺应性和弹性阻力成反比：顺应性=1/弹性阻力(如同骑单车的感觉，越顺阻力越小)。8、肺泡表面活性物质(二棕榈酰卵磷脂，DPPC)生理作用：

18、降低表面张力，有助于肺泡的稳定性；保持肺泡相对干燥，防止肺水肿；减少吸气做功；防止肺不张9、一些概念：潮气量 TV：每次呼吸时吸入或呼出的气量。平静呼吸时，一般以 500ml 计算余气量(残气量)RV：最大呼气末肺内不能呼出的气量，正常成人 1000-1500ml功能余气量 FRC：平静呼气留存在肺内的气体量，正常成人 2500ml，其意义是缓冲呼吸过程中肺泡气 PO2 和 PCO2 的变化幅度。（3）肺活量 VC：潮气量+补吸气量+补呼气量，反映肺一次通气的最大能力，可以作为肺通能的指标。正常成人男 3500ml，女 2500ml。心率减慢（4）1 秒用力呼气量 FEV1：不仅能反映肺活量容

19、量的大小，而且可反映呼吸所遇阻力的变化，是评价肺通能的首选指标。肺总量 TLC：肺活量+余气量。肺通气量：每分钟吸入或呼出的气体总量，即潮气量呼吸频率。（7）最大通气量一般可达 150L，可以反映通分比(正常93%)表示。能的贮备能力，通常用通气贮量百解剖无效腔：一部分留在鼻或口与终末细支气管间，不参与气体交换，容积约为 150ml。肺泡无效腔：进入肺泡内的气体因血流分布不均而不能参与气体交换的容积。生理无效腔解剖无效腔+肺泡无效腔。肺泡通气量(潮气量-无效腔气量)呼吸频率，每次呼吸仅更新 1/7 肺泡内 气体。肺泡通气量意义：潮气量加倍，呼吸频率减慢，通气量增加，深慢呼吸；潮气量减倍，呼吸频

20、率加快，通气量减少，浅快呼吸。评价肺通能较好的指标时间肺活量；从气体交换的意义来说，评价肺通能最好的指标-肺泡通气量。二、肺换气：是指肺泡和肺毛细之间的气体交换。1、肺换气关键2、影响肺换气：交换部位两侧的气压差。：呼吸膜厚度：气体扩散速率与呼吸膜厚度成反比。共 6 层呼吸膜。呼吸膜面积：气体扩散速率与呼吸膜面积成正比。（3）通气/血流比值：，这一比值的维持依赖于气体泵和血液泵的协调配合。气体分子的分子量：肺换气与分子量的平方根成反比。溶解度：肺换气与气体分子的溶解度、气体分压成正比。（6）；。三、气体在血液中的1、。-2、CO 的方式：以碳酸氢盐 HCO 为主。233、氧解离曲线：S 形上段

21、：相当于 PO2 在 60-100mmHg，只要 PO2 不低于 60mmHg，Hb 氧饱和度就能维持在 90%以上。中段：相当于 PO2 在 40-60mmHg。下段：相当于 PO2 在 15-40mmHg，反映血液中氧储备。4、效应：PH、体温、2,3-二磷酸甘油酸、PCO2时，氧解离曲线右移，可增加氧的利用。反之。5、。四、呼吸运动的调节CO既妨碍 Hb 与O2 结合，又妨碍 Hb 与O2 的解离，需高压氧治疗O2 的方式：氧合血红蛋白(HbO2)吸入气肺泡气的 O2 分压最高细胞内液组织液的 CO2 分压最高VA/Q 约为 0.841、CO2：脂溶性物质，单纯扩散，主要刺激中枢化学感受

22、器。又可通过外周感受器使呼吸深快。2、H+：刺激外周化学感受器为主。中枢感受器(延髓腹外侧浅表部位头、尾端)对脑脊液中的 H+更敏感；外周感受器(颈动脉体、主动脉体)对动脉血中的 H+更敏感。3、缺氧：刺激外周化学感受器，抑制呼吸中枢。贫血或 CO。但应注意：仅当 PaO280mmHg 时肺通气量才出现觉察到的增加；只有在严重肺气肿、肺心病等情况下的低氧刺激才有重要意义；临低 O2 时，如吸入纯氧可导致呼吸暂停。4、切断迷走神经：呼吸变深变慢。第五节一、胃肠神经体液调节的一般规律1、胃肠神经支配及其作用：内在：黏膜下神经丛：支配粘液的消化和吸收。肌间神经丛：支配平滑肌细胞，参与消化道运动的控制

23、。外来：交感神经：战斗的神经，一般抑制消化。副交感神经：多数是兴奋性胆碱能2、胃肠激素及其作用：，促进胃肠蠕动。促胃液素(胃泌素)胃窦部 G 细；作用促进胃酸和胃蛋白酶原，促胰岛素，促肠黏膜和胰腺外部生长。促胰液素(胰泌素)小肠上部黏膜 S 细胞；作用促进胰液和胆汁。-HCO，促胰岛素，促胰腺外部生长，抑制胃酸3胆囊收缩素小肠上部 I 细胞(DDI)；作用刺激胰液分泌和胆囊收缩，促胰岛素，促胰腺外部生长。抑胃肽小肠上部 K 细胞；作用刺激胰岛素，抑制胃酸和胃蛋白酶。促胃动素小肠 Mo 细胞(Mzone 人)；迷走神经、盐酸、脂肪刺激胃肠运动。二、口腔内消化；作用刺激1、唾液成分：粘蛋白、唾液淀

24、粉酶、溶菌酶和无机盐(为低渗液，但 K+浓度血浆)等。2、溶菌酶有作用，淀粉酶对淀粉的初步和部分分解。3、静息状态下不断少量唾液以湿润口腔，称为基础。4、进食时唾液的完全是神经反射性调节，最依赖副交感神经。三、胃内消化1、胃液成分及作用：G 素嗜素壁太酸，十五给你主汤圆。2、粘液-碳酸氢盐屏障对胃肠道粘膜有保护作用。杀菌脂肪及分解产物刺激蛋白质分解产物刺激盐酸刺激白质分解产物刺激时，血 O2 含量降低，但PaO2 正常，故并不能加强呼吸3、VitB12 主要在回肠吸收，因此胃大部切除术后必须由胃肠外补充 VitB12，防止巨幼贫。内因子缺乏可引起 VitB12 吸收。4、Ach 结合 M3 受

25、体，可被阿托品阻断；胃泌素受体为缩胆囊素-B/促胃液素受体，丙谷胺阻断；组胺由胃泌酸区粘膜的肠嗜铬细胞和，作用细胞上的 H2 受体，刺激胃酸。5、消化器的胃液分三期头期：酸度和胃蛋白酶均高；神经调节，包括条件和非条件反射；占整个消化期 30%胃期：胃液60%。酸度高，但胃蛋白酶含量较头期为少，神经+体液调节；占整个消化期肠期：主要体液调节为主；胃液量少；占整个消化期 10%。6、移行性复合运动：胃部收缩开始于胃体的中部。7、胃排空的速度：糖蛋白质脂肪，混合食物完全排空需 4-6 小时，。8、胃的运动传入传出都是迷走神经，故称迷走-迷走反射，参与胃容受性舒张，在这个过程中，迷走传出是抑制性的，其

26、末梢的递质为活性肠肽(VIP)或 NO9、促进胃排空的有迷走-迷走反射、壁内神经丛反射。10、抑制胃排空的有肠-胃反射。四、小肠内消化1、肠激活酶胰蛋白酶糜蛋白酶羧基肽酶、DNA 酶、RNA 酶。2、胆汁：主要成分为胆盐；肝胆汁呈金黄色或桔棕色，弱碱性；胆囊胆汁颜色深，呈弱酸性；作用为促进脂肪和脂溶性维生素 A、D、E、K 消化吸收；无消化酶(生物化学则说有！)。3、小肠的运动形式：紧张性收缩(空腹也存在，进食后增强)、分节运动(充分混和 食糜和消化液)、蠕动(缓慢推进肠内容物)。4、五、吸收素进入十二指肠后，刺激促胆囊收缩素作用最强。1、大肠：水分和无机盐的吸收。2、小肠：糖、蛋白质、脂肪、

27、维生素、胆固醇等营养物质的主要吸收场所。3、回肠：VitB12、胆盐。4、Fe2+、除 VitB 外的大多数维生素、都在小肠上段吸收。12第六节 能量代谢和体温1、食物的热价：一克食物氧化时所出的能量。氧热价：消耗一升氧所产生的热量。2、影响能量代谢的：肌肉活动、精神活动、食物的特殊动力效应、环境温度等3、食物的特殊动力效应：进食能刺激机体额外消耗能量，一般从进食后 1 小时左右开始，延续 7-8 小时；蛋白质 30%混合型食物 10%糖 6%脂肪 4%；为了补充体内额外的热量消耗，进食时必须注意加上这部分多消耗的能量。4、基础代谢率：功能/胃平滑肌的收缩-胃排空的主要动力胃窦的运动（1）条件

28、：清醒、静卧、未作肌肉运动神紧张，食后 12-14 小时，室温 20-25（2）正常范围：。5、体温正常值：直肠(36.9-37.9)口腔(36.7-37.7)腋下(36-37.4)。6、体温昼夜节律：由下丘脑视交叉上核控制。体温调定点：由视前区-下丘脑前部(PO/AH)控制。细菌所致的发热是由于在致热源作用7、温调定点上调的结果；中暑是体温调节中枢本身的功能所致。主要产热肝(安静时)，骨骼肌(运动时)，新生儿的棕色脂肪组织参与非寒战产热；甲状腺激素是调节产热活动的最重要的体液8、散热方式：。体温环境：辐射散热；传导散热：冰帽；对流散热：气体、液体对流体温环境：蒸发散热：不感蒸发：皮肤和黏膜(

29、主要是呼吸道黏膜)，与汗腺活动无关；30，24h 蒸发量一般为 1000mL，皮肤约 600-800mL。可感蒸发(发汗)：汗腺主动，汗液成分 99%是水，固体成分 NaCl 等，浓度一般低于血浆，大量发汗可导致高渗性脱水。（3最主要的散热部位是皮肤；安静状态下最主要的散热方式是辐射散热；高温状态下唯一的散热方式是蒸发散热。第七节尿的生成和排出1、尿量正常值：1000-2000ml/d；多尿2500ml/d；少尿400ml/d；无尿100ml/d 2、尿生成的过程包括：肾小球的滤过、肾小球和集合管的重吸收、肾小管和集合管的。(水的重吸收-主要受 ADH 调节，Na 和 K 的转运-主要受醛固酮

30、调节)一、肾小球的滤过功能1、正常成年人肾小球滤过率平均值为 125ml/min。2、滤过分数：肾小球滤过率/肾血浆流量，正常人为 125/660*100%=19%。肾血浆流 量不是通过改变有效滤过压而是改变平衡点来影响肾小球滤过率，呈正相关关系。3、影响肾小球滤过率的：有效滤过压=(肾小球毛细静水压+囊内液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+肾小球囊内压)。4、肾小球滤过膜：由毛细内皮细胞(内层)、内皮下基膜(中间层)和肾脏层足细胞的足突(外层)，其中起最主要屏障作用的是基膜，主要阻挡大分子物质。5、葡萄糖和氨基酸 100%在近端小管被重吸收。二、肾小管与集合管的转运功能1、人两肾每天生成原尿

31、180L，99%被重吸收，1%被排出体外。2、Cl-、Na+主要在近端小管重吸收；近端小管对 NaCl 的吸收分主动重吸收(占 2/3)和重吸收(占 1/3)两部分，水的重吸收是的，随 Na 盐等物质的多少而变化(女人是水，跟着盐走)。总吸收量为 99%。3、NaCl 在髓袢的重吸收部位在升支粗段，是一个主动重吸收 NaCl、KCl 的过程；速尿和利尿酸能抑制 Na+-2Cl-K+转运，使 NaCl 重吸收减少而利尿。4、水的重吸收主要受 ADH 的调节，Na、K 主要受醛固酮调节。时最低：清晨 2-6 时；最高：午后 1-615%以内，超过20%为病理性的5、HCO 重吸收以 CO 扩散的形

32、式进行，需碳酸酐酶，优先于 Cl-的重吸收。-326、肾糖阈：当血液中葡萄糖浓度超过 180mg/100ml 时，肾小管对葡萄糖的吸收已达极限，尿中将出现葡萄糖，此时的血糖浓度称为肾糖阈。+-7、H 在近端小管主要通过 Na-H 交换进行；尿中每排出 1 个 NH ，就有 1 个 HCO 被43重吸收入血。三、尿生成的调节1、渗透性利尿：原理。，例如：DM 和甘露醇的利尿2、肾交感神经兴奋NE，收缩，尿量减少。3、抗利尿激素：作用于远端小管，由下丘脑视上核和室旁核的神经元神经垂体。，于（1）血浆晶体渗透压：；晶压降低ADH 降低重吸收减少尿量增多。（2）循环血量：大量失血ADH 增多重吸收增多

33、尿量减少。4、血 K、Na 的改变：泌对 K 的改变远比 Na 的改变敏感。保 Na 排 K。紧张素对肾入球小动脉的收缩作用出球小动脉醛固酮。四、清除率1、清除率125ml/min：肾小管对该物质必定能重吸收，但不能确定能否；清除率125ml/min：肾小管对该物质必定能五、尿的排放，但不能确定能否重吸收。1、骶髓骶段初级排尿中枢受损尿潴留；截瘫尿失禁。第八节 神经系统的功能一、突触传递是进入突触前膜的 Ca2+的数量。1、影响突触前膜递质量的关键2、兴奋性突触后电位(EPSP)：指突触后膜在某种神经递质作用下产生局部去极化电位，Na+内流。抑制性突触后电位(IPSP)：指突触后膜在某种神经递

34、质作用下产生局部超级化电位，Cl-内流。3、中枢兴奋传递的特点：单向枢延搁、兴奋的总和(易化)、兴奋节律的改变、后(即后放电，常发生在环式联系)、对内外环境变化的敏感性和易疲劳性。4、胆碱能包括：以 Ach 为神经递质，全部交感和副交感节前；大多数副交感节后；躯体运动神经。受体(M 受体)：阿托品为阻断剂。虹膜环行肌收缩。胆碱能受体分：毒受体(N 受体)：骨骼肌收缩。体；六烃季铵阻断 N1 受体，十烃季铵阻断 N2 受体(六小十大，小的对小的，大的对大的)5、肾上腺素能包括：以去甲肾上腺 NE 为神经递质，多数交感节后。肾上腺素能受体分：筒箭毒碱能同时阻断 N1、N2 受K 升高 Na 降低醛

35、固酮增多；相反则醛固酮减少。醛固酮的分大量饮清水大量失水晶压升高ADH 升高重吸收增多尿量减少小管液中溶质浓度升高导致的利尿现象受体：主要为兴奋(、虹膜辐射状肌)，少数为抑制性效应如小肠舒张受体：分1、2 和3 受体，主要为抑制，除心肌兴奋；2 受体促进糖酵解，3 受体促进脂肪分解。阻断剂：酚妥拉明阻断受体，其中哌唑嗪阻断1 受体，阻断2 受体；阻断受体，其中、美托等阻断1，丁氧胺阻断26、神经除对所支配的组织有调节作用外，还有营养作用，例如：脊髓灰质炎患者，脊髓前角运动神经元病变丧失功能，所支配的肌肉就发生萎缩。二、神经反射1、反射弧：感受器传入神经神经中枢传出神经效应器。2、非条件反射(如

36、吸吮)是用于生存的，条件反射是后天建立的，可以消退。3、负反馈较正反馈多见，负反馈意义在于维持机体的生理功能稳态，正反馈意义在于促进某一生理活动过程很快达到并发挥最大效应。4、突触前抑制：通过改变突触前膜的活动，最终使突触后神经元兴奋性降低，从而引起抑制的现象，主要为的递质减少。三、神经系统的感觉分析功能1、特异投射系统：点对点投射，主要引起特定感觉并激发皮层传出冲动；不易受药物影响。2、非特异投射系统：弥散投射，主要维持和改变大脑皮层的兴奋状态；网状结构上行激动系统，多突触系统，易受药物影响。3、内脏痛特征：定位不明确；发生缓慢，持续时间长；对机械性牵拉、缺血、痉挛和炎症等刺激敏感；特别能引

37、起不愉快的情绪反应，并伴有管及呼吸活动改变。、和心血4、牵涉痛：内脏疾病引起远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏。往往发生在与患病内脏具有相同胚胎节段和皮节来源的体表部位，称为皮节法则。心肌缺血心前区、左肩和左上臂疼痛；胆囊炎右肩区疼痛；肾区疼痛。5、下丘脑视交叉上核-生物节律的控制中心。温、冷敏感神经元视前区-下丘脑。延髓-基本生命中枢。脊髓-初级内脏反射中枢；下丘脑高级内脏反射中枢。中脑瞳孔对光反射中枢。四、脑电活动1、：安静、闭眼、清醒；紧张活动；困倦；熟睡、婴幼儿。2、婴儿枕叶常见波；幼儿则一般为波；后才出现成人型波。五、神经系统对和躯体运动的调节1、骨骼肌牵张反射包括腱反射、肌紧张两种类

38、型。（1）腱反射：指快速牵拉肌腱发生的牵张反射，为单突触反射。（2）肌紧张：受缓慢持续牵拉的肌肉发生紧张性收缩，被拉长，为多突触反射，是维持躯体最基本的反射活动。2、腱反射和肌紧张的感受器都是肌梭：运动神经元支配梭外肌；运动神经元支配梭内肌(小草需室内养，对应梭内)。肌梭与梭外肌并联、梭内肌串联。3、去大脑僵直：在中脑上、下丘之间切断脑干的动物，称为去大脑动物，去大脑僵直是由于切断了大脑皮层运动区和纹状体等部位与网状结构的功能联系，造成抑制区活动减弱而易化区活动明显占优势的结果。产生机制分为：僵直：运动神经元主要支配所有肌运动神经元主要调节肌梭对牵张刺激的敏感性。的收缩；僵直：4、基底神经节纹

39、状体(尾核+壳核+苍白球)+中脑黑质+丘脑底核等；苍白球称为旧纹状体，是联系的中心。黑质纹状体的是多巴胺能系统；黑质受损帕金森病，多巴胺降低，而性震颤可能与丘脑外侧腹核功能异常有关。纹状体黑质的是-氨基丁酸(GABA)能系统；纹状体有乙酰胆碱(Ach)能系统；纹状体受损-舞蹈病，多巴胺正常。多巴胺能系统作用是抑制乙酰胆碱递质系统的功能。5、小脑的主要功能：（1）小脑：绒球小结叶；控制躯体平衡和眼球运动；受损后站立不稳、位置性眼球震颤。脊髓小脑：蚓部和半球中间部；协调肢体运动；受损后意向性震颤、共济失调、四肢乏力。皮层小脑：半球外侧部；参与设计和编程。一般无症状。第九节内一、下丘脑的内1、下丘脑-腺垂体功能：位于下丘脑内侧基底部“促垂体区”的小细胞肽能神经元下丘脑调节肽，经垂体门脉系统运送到腺垂体，调节腺垂体激素的和。2、下丘脑-神经垂体：位于下丘脑前部视上核和室旁核的大细胞肽能神经元可 ADH 和催产素，激素沿下丘脑-垂体束的轴突运送，并上核；催