病理学教学课件寄生虫病

1、寄生虫病阿米巴病血吸虫病概述全球感染人数达45亿。蛔虫：12.83亿 钩虫：7.16亿 鞭虫：8.7亿发展中国家，特别在热带和亚热带地区广泛流行。分急性和慢性。隐性感染和带虫者寄生虫对宿主的主要损害夺取营养：营养不良、贫血机械性损伤：破坏、压迫、阻塞毒性作用：分泌物、代谢产物对宿主产生化学损害。如：溶组织阿米巴变应原作用：分泌物、排泄物和虫体的分解产物具抗原性常见的人体寄生虫原虫病：阿米巴病、疟疾吸虫病：血吸虫病、肺吸虫病绦虫病：囊虫病、棘球蚴病线虫病：丝虫病、蛔虫病、钩虫病 阿米巴病 （Amoebiasis） 阿米巴病 amoebiasis由溶组织内阿米巴原虫感染引起的一种人类寄生虫病。主要

2、寄生在结肠经血侵袭至他处，引起坏死、溃疡、脓肿和症状。南方北方、农村城市、男女、儿童成人肠阿米巴病是侵袭型溶组织内阿米巴引起肠壁损害的炎性疾病，以腹泻、腹痛、里急后重；果酱样大便为主。生活史 包囊-小滋养体-大滋养体传染型 共栖成囊型 致病型滋养体：运动、摄食、繁殖、致病包囊：囊壁抵抗力强,有利传播 阿米巴 滋养体 致病。 包囊 传播 食物水 肠道 脱囊壁小滋养体 包囊 排出。 侵入肠壁 大滋养体 侵蚀致病 侵袭机制为： 磷脂酶A 粘附分子+糖基配体 1接触溶解 生成溶血性卵磷脂 溶解细胞 胰蛋白酶 透明质酸酶 胶原酶 2 运动、吞噬作用 3 细胞毒素作用 肠毒素 损伤、腹泻 4 免疫抑制及逃

3、避 激发机体免疫抑制，逃避机体免疫攻击 流行病学多见于热带和亚热带地区；感染率高低与各地环境卫生、经济状况和饮食习惯等密切相关；我国：农村城市，儿童成人；夏秋季多发；多为散在分布的慢性迁延型或不典型病例及带虫者。流行病学传染源：病人及包囊携带者包囊在潮湿低温的环境中抵抗力很强，但对干燥、高温和化学药物的抵抗力较弱传播途径：粪口途径蝇虫、蟑螂可为重要传播媒介急性肠阿米巴病病因：侵袭型溶组织阿米巴好发部位主要累及盲肠、升结肠，其次为乙状结肠和直肠。病理变化肉眼切面为口小底大的烧瓶状溃疡，边缘呈潜行性，深部相互沟通。镜下液化性坏死：无结构的淡红病灶溃疡形成附近组织炎症反应轻微坏死组织与活组织的交界处

4、常可找到阿米巴滋养体圆形，直径约2040m，核小而圆，隐约可见；胞浆略呈嗜碱性，其中可见红细胞、淋巴细胞和组织碎片等。在滋养体周围常有一空隙。临床病理联系：右下腹痛腹泻：以果酱样粘液血便为特征里急后重不明显全身中毒症状轻并发症肠出血肠穿孔肠梗阻 结 局急性期多数可治愈。少数可肠穿孔。少数可转为慢性。 慢性肠阿米巴病坏死、溃疡、增生、瘢痕形成，最终致肠壁增厚，肠腔狭窄。肉芽过度增生可形成肿块-阿米巴肿（amoeboma )并发症肠外阿米巴病阿米巴肝脓肿 最常见病理变化肉眼单个或多个，多位于肝右叶大小不等，“脓液”呈果酱样，脓肿壁呈破絮状外观。镜下液化性坏死少许炎性细胞浸润，缺乏中性粒细胞。坏死组

5、织边缘可查见阿米巴滋养体阿米巴肝脓肿：见肝细胞 1 被阿米巴滋养体2 溶解破坏122【预防】治疗患者及携带包囊者饮水须煮沸，不吃生莱，防止饮食被污染。防止苍蝇孳生和灭蝇。检查和治疗从事饮食业的排包囊及慢性患者，平时注意饭前便后洗手等个人卫生。血吸虫病概述病因：日本血吸虫雌雄异体；成虫在肠系膜静脉或膀胱静脉丛寄生，虫卵从粪或尿中排出；尾蚴在水中经皮肤侵入缩主； 流行病学在中国分布于长江中下游及其以南地区12个省、市、自治区。人类皆有易感性，1120岁为感染高峰传染源人兽共患寄生虫病在流行病学上病人和病牛是重要的传染源。生活史分为虫卵、毛蚴、胞蚴、尾蚴、童虫及成虫等阶段。成虫以人体或其他哺乳动物为

6、终宿主。自毛蚴至尾蚴的发育繁殖阶段以钉螺为中间宿主。传播途径接触传播含血吸虫虫卵的粪便污染水源，钉螺的存在以及群众接触疫水，是三个重要的环节。 血吸虫的生活史发病机制尾蚴、童虫及成虫、虫卵等均可引起病变，但以虫卵引起的病变最严重，危害也最大。尾蚴及童虫引起的病变尾蚴性皮炎： 小丘疹，奇痒。真皮充血 出血 水肿 粒细胞 浸润。肺部病变： 充血 水肿 点状出血 粒细胞 血管炎 。可发热、咳嗽、痰带血。成虫引起的病变 静脉内膜炎及周围炎、血栓形成、贫血、嗜酸性粒细胞增多、脾肿大。 成虫摄取红细胞 -血红蛋白分解-血红素样色素（血吸虫色素）-巨噬细胞吞噬沉积于组织内 死亡成虫-嗜酸性脓肿虫卵引起的损害

7、主要损害病变部位乙状结肠、直肠、肝多见；回肠末段、阑尾及升结肠也较常见。 基本病变急性虫卵结节慢性虫卵结节急性虫卵结节肉眼观灰黄色、粟粒至绿豆大的小结节。镜下观结节中央常有12个成熟虫卵成熟虫卵周围放射状、嗜酸性的棒状体（Hoeppli现象）嗜酸性脓肿：虫卵周围一片无结构颗粒状物质，为变性、坏死的嗜酸性粒细胞聚集。 Charcot-Leyden结晶(夏-莱二氏晶体)：在坏死组织中混杂多数菱形或多面形屈光性蛋白质晶体。晚期急性虫卵结节：肉芽组织增生，出现围绕结节呈放射状排列的类上皮细胞，嗜酸性粒细胞显著减少。慢性虫卵结节-假结核结节虫卵内毛蚴死亡，坏死物质吸收，虫卵破裂或钙化，其周围上皮样细胞、

8、异物巨细胞和淋巴细胞，似结核结节结节纤维化、玻变卵壳碎片及钙化的死卵可长期存留血吸虫病肝：慢性虫卵结节主要脏器的病变结肠病变常累及全部结肠，直肠、乙状结肠最为显著。肉眼观早期粘膜红肿，灰黄色细颗粒状扁平隆起的结节，浅表溃疡-脓血便晚期瘢痕形成，黏膜上皮增生，大量炎性息肉；溃疡深浅不一；肠壁增厚变硬。结肠血吸虫病镜下观粘膜及粘膜下层有成堆虫卵堆积，形成急、慢性虫卵结节。溃疡、瘢痕、息肉形成。可癌变。 血吸虫病肠：肠粘膜中可见血吸虫卵沉积及慢性炎细胞浸润肝脏病变（早期） 肉眼观肝轻度肿大，表面及切面可见多个不等的灰白或灰黄色、粟粒或绿豆大小的小结节。镜下观急性虫卵结节肝细胞萎缩或有变性及小灶性坏死门静脉分支静脉内膜炎Kupffer细胞内可见黑褐色血吸虫色素沉着肝脏病变（晚期） 肉眼观：干线型管道型肝硬变肝变小、变硬、变形，变色表面不平，分叶状或结节状切面上，增生的结缔组织沿门静脉分支呈树枝状分布肝脏病变（晚期） 镜下观慢性虫卵结节、纤维化钙化门静脉分支静脉内膜及周围炎肝细胞变性、萎缩，但坏死不明显、不形成假小叶 Kupffer细胞增生，内可见黑褐色血吸虫色素沉着临床病理联系窦前性肝硬变，门静脉高压显著，临床上常出现腹水、巨脾、食管静脉曲张等后果。 血吸虫病性肝硬变肝切面见沿门静脉分支有大量的纤维组织增生血吸虫病预防查治病人、病牛、消灭传染源控制和消灭钉螺(钉螺是日本血吸虫唯一的