复制型转座模型解释了复制性转座在转座后原来的位置

1、复制型转座模型解释了(1) 复制性转座在转座后原来的位置上保留原 有的Tn；(2) 在新位置上转座子的两端出现正向重复靶 序列；(3)转座过程中出现共合体。六非复制型转座七Tn10的转座具有多项控制 1.“ 多拷贝抑制”（multicopy inhibition） （1）Pout 比 Pin强得多； (2) OUT RNA比IN RNA较为稳定。 (3) OUT RNA的功能是作为一种反义RNA， 2. 顺式优先(Cis-Preference) 3dam甲基化 减少转座频率 把转座和复制叉的途径连系起来。第七节 真核生物的转座因子 一、玉米中的控制因子 1938年Marcus Rhoades首

2、次发现不稳定突变等位基因（unstable mutant allele），即一种回复突变率很高的等位基因。不稳定是取决于不连锁的Dt基因的存在。McClintock。19401950描述了大量的控制因子A1: 控制色素形成Dt: 控制产生斑点 Marcus Rhoades分析了一种墨西哥玉米的穗，此穗来自于一种籽粒有颜色的纯种自花受粉的玉米，但它在后代中表现出一种意外的双因子杂种修饰性孟德尔分离比 原来的品系可能为A1A1dtdt，突变后产生A1a1Dtdt的植物，自交产生了上述比例。 产生斑点的一种可能是在体细胞中产生了回复突变a1A1,但大量的斑点需要很高频率的回复突变。Rhoades能在

3、a1a1Dt_（花斑）特殊无性种植物的花中找到相应的花药，其花粉应携带回复突变产生色素的基因型，而他用这些花粉与a1a1的植株测交， 结果有的后代完全是有颜色的。表明在亲本中每个斑点实际上是回复突变的。 这样a1成为首次发现的不稳定突变等位基因（unstable mutant allele）的例子。即一种回复突变率很高的等位基因。然而这种等位基因的不稳定是取决于不连锁的Dt基因的存在。一旦回复突变的发生，它们就变得稳定了；即Dt基因能离开A1基因，这时A1表型不再改变。这样a1表型是由一个缺陷型的转座因子的插入而产生也就顺理成章了（缺陷的转座因子自己并不能移动）。Dt的缺乏使得表型保持稳定。叶

4、片的花斑表型Phoades将基因型a1/a1;Dt/-的玉米发芽，检测它们是否带有在各组织中产生色素斑的基因二.果蝇中的P因子“ 杂种不育”（hybrid dysgenesis）。P型（父本贡献的，paternal contributing）M型（母本贡献的，maternal contributing）M（）P（） 后代不育P（）M（） 后代可育。 第八节 反转录病毒和反转录子一反转录病毒（retroviruses） (一) 反转录病毒的生活史 反转录子（retroposons） 反转录转座子（retrotransposons） 1. 反转录病毒基因组的结构与功能 2. 反转录病毒的整合模型

5、3. 反转录病毒可转录细胞的序列二酵母的Ty因子（transponson yeast） 艾兹病病毒艾滋病毒的基因结构 vpr rev rev gag vif tat vpu tat nefLTR pol env LTR LTR 长末端重复序列 gag 核心蛋白，反转录酶 pol 蛋白酶 vif 感染因子 vpr,vpu 复制因子 tat 反式激活因子 rev(art抗阻遏翻译基因活化, trs trans regulator of splicing ) 调节因子 env 衣壳蛋白 nef(3orf) negative factor 抑制复制模板 反转录病毒RNA的末端是正向重复序列。反转录病毒

6、线型DNA的末端是LTRs,整合到宿主DNA中时，两端各丢失了2 bp 在反转录中通过模板转换产生负链DNAR U5 U3 RR U5R U5 U3 R U3 RR U5 U5 U3 R U5 正链DNA的合成需要第二次跳跃 U3 R U3 R U3 R U5 U3 R U5 U3 R U5R U5R U5 U5 U5 U5 U5 U5 U5 U3 R U5 U3 R U5 U3 R U5 U3 R U5 U3 R U5 U3 R U5 U3 R U5 U3 R U5 U3 R U5 U3 R U5 U3 R U5反转录病毒整合入宿主DNA中的分子机制，其本质是转座Ty因子与反转录病毒有4点相似（1） 看作是一个由U3-R-U5组成的LTR（2）转座是由Ty因子内的基因控制的。 (3) 虽然Ty因子不产生感染颗粒，但在经诱导发生转座的细胞中存在着Ty病毒样颗粒（VLPs,Virus-like particles） (4) 仅有某些Ty因子在任何酵母基因组中都有活性；大部分没有转座能力，此和惰性