2022年临床医学系pbl教学教案首页知识分享

1、此文档仅供收集于网络,如有侵权请联系网站删除临床医学系PBL 教学教案首页（老师用）授课专业班级：题目年月日第节至任课老师：课程学时名称行课节时间教材及参 考资料教学 预备教学媒体或工具组织 形式教 学 目 标 要 求包括教学环节设计、时间安排、争论题的布置教学 支配实施评判教研室主任签名：年月日只供学习与沟通此文档仅供收集于网络,如有侵权请联系网站删除题目：我“ 咳血” 了 所属系统：呼吸系统（老师版教案模板）案例摘要（ 建议 PBL 教学组负责人撰写）本教案是有关支气管扩张咯血伴慢性呼吸衰竭的案例；系一位 55 岁的男性患者, 由于慢性咳嗽, 咳痰和反复咯血二十余年加重一周伴发热,来到仁济

2、医院门诊就诊；病人自二十余年前开头常常有咳嗽,咳痰伴反复咯血；平常痰多为黄色,量或多或少,最多时约 100ml/ 日,且多见于早晨起床后,常常有少量咯血或痰中带血；在近 2-3 年来显现呼吸困难,曾经在外院反复多次门诊 治疗；本次住院在排除了其他呼吸系统慢性病,经肺部高辨论率 CTHRCT 检查提示为支气管扩张导致的咯血；并经抗感染、祛痰 和止血等其他对症治疗后好转出院；关键词 ：咯血；咳嗽；咳痰；发热；呼吸困难；支气管扩张 学习目标 I. 基础医学部分（解剖、生理、生化、病理学、药理等）1.胸部（肺,气管,支气管和胸膜）的大体解剖结构,肺的分 叶及结构以及肺的血液循环；2.呼吸衰竭时缺氧和二

3、氧化碳储留的病理生理机制；3.支气管扩张的的病理变化及其解剖分型；只供学习与沟通此文档仅供收集于网络,如有侵权请联系网站删除4.止血药物的药理机制 5.细菌性感染的发生气制 6.各大类抗菌药物的药理机制、作用机制和抗菌谱；7.出凝血的基本机制 II. 临床医学部分（咯血的常见病因、支气管扩张、肺结核、支气管肺癌、呼吸衰竭 等疾病的临床表现和诊治原就）1.咯血伴咳嗽、 咳痰的常见病因及鉴别诊断,鉴别咯血与呕血；2.支气管扩张的帮助诊断方法 CT 扫描等）；（血液、 生化指标, 胸片、 胸部3.支气管扩张的诊治原就及其治疗的循证依据 4.支气管肺癌的诊治原就及其治疗的循证依据 5.肺结核的诊治原就

4、及其治疗的循证依据 6.在支气管扩张治疗中常用药物的不良反应及其处理原就 7.呼吸衰竭的处理原就 8.胸片和胸部 CT 的读片；III. 医学人文（医学伦理学、卫生经济学、卫生法学、卫生政策、医患沟通学等）1.争论呼吸道慢性病目前在我国的发病率,争论在我国目前的 医疗卫生体制下如何更有效地降低慢性呼吸道疾病的发病率；2.争论在临床面对慢性病时如何更好地与病人沟通,建立长期 良好的医师形象和和谐的医患关系；3争论吸烟与肺癌,慢性堵塞性肺病的关系,提出目前有效只供学习与沟通此文档仅供收集于网络,如有侵权请联系网站删除的预防措施；4.争论当前形势下的肺结核的防治；时间安排1.同学自由争论 80 分钟

5、2.同学分析总结 25 分钟3.老师点评总结 15 分钟教学建议依同学多少（如 6-8 人）安排任务,提出问题,以问题导向方式列出学习重点,查找资料；以 肺结核、支气管肺癌、呼吸衰竭咯血的常见病因、支气管扩张、等疾病的临床表现和诊治原就为主要学习目标；重点内容争论时间约占 80% ,其余内容争论时间 约占 20% ；争论终止后一周内每人必需交一篇小组争论记录和自 我评估,由小组长收齐交送指导老师；主要内容应包括：争论内 容概要,参与争论的感想、奉献,自己在组织材料和争论中的优 缺点,参与争论时的困难（学问面、技术面、心情面等）,今后可 能实行的计策；也可以评判争论小组的整体水平、其他队员的参

6、与度,如参与争论的积极性、倾听态度、沟通和谐、课前预备、表达才能等,作为成果的参考及将来改进教案的参考；第一幕（ 1 学时）（建议 PBL 教学组老师甲撰写）55 岁的张先生由于反复咯血伴发热、咳嗽、气急一周,来到 医院门诊就诊；只供学习与沟通此文档仅供收集于网络,如有侵权请联系网站删除提示问题：血？1.请问上述病历包含有哪些重要的信息 .如何鉴别咯血与呕2.可能是哪些疾病导致了病人的这些症状？3.假如要作出进一步的判定,你仍需要明白病人的哪些信息？主要争论内容：1.我国咯血的常见病因,咯血及其相伴症状的分析2.各种引起咯血的常见病因在各自的临床表现和病史方面有 何特点？老师参考重点：咯血的定

7、义： 喉以下呼吸道任何部位的出血,经喉头、口腔 而咯出称咯血；咯血及其相伴症状的分析：脓性痰伴咯血多见于支气管炎、支气管扩张症或肺脓疡；肺水肿多见为粉红泡沫痰；长期卧床、有骨折、外伤及心脏病、口服避孕药者,咯血伴胸痛、晕厥应考虑肺栓塞；咯血伴有午后低热,消瘦等症状须考虑肺结核;40 岁以上吸烟男性者要小心肺癌的可能；女性患者于月经周期或流产葡 萄胎后咯血,需要小心子宫内膜异位或绒癌肺转移；对年轻女性,反覆慢性咯血,不伴其他症状,需考虑排除支气管腺瘤；呼吸困难的病因 : 1. 呼吸系统病只供学习与沟通此文档仅供收集于网络,如有侵权请联系网站删除此类疾病所致呼吸困难是因呼吸系统疾病引起肺通气、换气

8、 功能不良,肺活量降低,血中缺氧与二氧化碳浓度增高引起；呼 吸系统疾病所致呼吸困难有以下三种类型：1 吸气性呼吸困难由于喉、气管、大支气管的炎症水肿、肿瘤或异物等引起狭窄或梗阻所致；其特点是吸气显著困难,高 度狭窄时呼吸肌极度紧急,胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙在吸气时明显下陷 称为“ 三凹征”,可伴有干咳及高调的吸气性哮鸣音；2 呼气性呼吸困难 由于肺组织弹性减弱及小支气管痉挛狭窄所致；其特点为呼气费劲、延长而缓慢,常伴有哮鸣音,可见于慢性堵塞性肺气肿、支气管哮喘、痉挛性支气管炎等；3 混合性呼吸困难由于广泛性肺部病变使呼吸面积削减,影响换气功能而产生；患者在吸气与呼气均感费劲,呼吸频率也 增加

9、,可见于重症肺炎、广泛性肺纤维化、大片肺不张、大量胸 腔积液或自发性气胸等；2.心脏病此类呼吸困难主要由左心或及右心功能不全引起, 称为心原性呼吸困难；其特点为劳动时发生或加重,休息时缓解或减轻,仰卧位时加重,坐位时减轻；左心功能不全所致的呼吸困难较为 严峻；急性左心功能不全时,常表现为阵发性呼吸困难,多在夜 间睡眠中发作,称夜间阵发性呼吸困难；发作时患者常在睡眠中只供学习与沟通此文档仅供收集于网络,如有侵权请联系网站删除突然感觉气闷或气急而惊醒,被迫坐起；轻者历时数分至数特别 钟后症状消逝；重症者可有气喘、哮鸣音、紫绀、双肺湿罗音、心率加快、咯粉红色泡沫样痰；这种阵发性呼吸困难称为“ 心原

10、性哮喘”cardiac asthma,可见于高血压心脏病、冠状动脉粥 样硬化性心脏病 冠心病 等；3.中毒在代谢性酸中毒 尿毒症、 糖尿病酮中毒 时,血中酸性代谢产 物剧烈刺激呼吸中枢,致呼吸深而规章,可伴有鼾声,称酸性大 呼吸；急性感染时机体代谢增加,血液温度上升以及血中毒性代 谢产物的作用,可刺激呼吸中枢,使呼吸加快；吗啡类、巴比妥 类药物急性中毒时,呼吸中枢受抑制,致呼吸缓慢,也可呈潮式 呼吸；4.血液病重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症或一氧化 碳中毒等,致红细胞携氧量削减,血含氧降低,引起呼吸较慢而 深,心率亦加快；在大出血或休克时,也可因缺血与血压下降,刺激呼吸中枢引起呼

11、吸困难；5.神经精神因素重症颅脑疾病 如脑出血、颅内压增高、颅脑外伤 ,呼吸中枢 因供血削减或直接受压力的刺激,致呼吸慢而深,并可显现呼吸只供学习与沟通此文档仅供收集于网络,如有侵权请联系网站删除节律的转变；癔病患者可有呼吸困难发作,其特点是呼吸特别频 速一分钟可达 60 100 次和表浅,常因换气过度而发生胸痛与呼吸性碱中毒,显现手足搐搦症；此外仍有一种叹息样呼吸,患者常主诉呼吸困难,但并无呼吸困难的客观表现,临床特点是偶 然显现的一次深呼吸,伴有叹息样呼气；在叹息性呼吸之后患者 临时自觉轻快,这也属神经官能症范畴；呼吸困难相伴以下症状,有提示诊断的意义：1.发作性呼吸困难伴窒息感,可见于支

12、气管哮喘、心原性哮 喘、暴发性嗜酸性粒细胞增多综合征、癔病等；突然发生的呼吸 困难也可见于声门水肿、气管内异物、大片肺栓塞、痉挛性支气 管炎、自发性气胸等；2.呼吸困难伴一侧胸痛,可见于大叶性肺炎、胸膜炎、自发 性气胸、肺结核、肺梗塞、支气管癌、急性心包炎、急性心肌梗 塞、纵隔肿瘤等；3.呼吸困难伴发热,可见于肺炎、胸膜炎、肺结核、肺脓肿、肺梗塞、急性心包炎、急性纵隔炎、中枢神经系统疾病、咽后壁 脓肿等；老师留意事项 ：本部分主要描述张先生因咯血、发热、气急、咳嗽来就诊；就这些症状引导同学争论咯血与其相伴症状的病因；同时结合既只供学习与沟通此文档仅供收集于网络,如有侵权请联系网站删除往二十年来

13、的慢性咳嗽、咳痰的病史和特点作出初步的诊断；患 者显现气急,可从呼吸生理的角度去说明发生的机制；如何懂得 幼时的麻疹史与疾病之间的关系；本幕小结（老师自行撰写小结内容）其次幕（ 1 学时）（建议 PBL 教学组老师乙撰写）第 1 部分 张先生表达,这一周来他每天约咯血十口,颜色为鲜红,有 时为痰中带有血丝,在来院前一天咯血明显增多,一天约四十到 五十口,鲜红色,带有血块,痰量也比平常增多,以黄痰为主,同时显现发热, 体温最高约 无胸痛, 体重无明显减轻；38.5 度左右； 自发病以来, 稍有气急,平常吸烟, 烟龄 20 年,每天约 20 支；自二十余年前开头常常有咳嗽,咳痰,无季节性；平常痰较

14、多,为黄色,最多时每天有一小杯,且多见于早晨起床后；幼时曾有 麻疹病史；第 2 部分体检发觉,张先生身高1.75 米,体重 60 公斤,脸色略显苍白,体温 38.5 度,血压 120/80mmHg；全身体表淋巴结未及肿大,全身未见出血点和淤斑,胸廓外型正常,胸壁无压痛,未触及肿块,心率 85 次/ 分,律齐,各瓣膜区未及杂音；两肺呼吸音粗,两下肺闻及湿罗音；双下肢无浮肿,无杵状指；只供学习与沟通此文档仅供收集于网络,如有侵权请联系网站删除第 3 部分三小时后复诊,做了以下各种检查,主要化验结果如下：1.血常规： WBC 12.5*109,Hb 9g/dl,BPC 15*109 2.出凝血系列正

15、常；3.动脉血气 未吸氧 报告： PH 7.37 ,PO 255mmHg,PCO 2 65mmHg,BE -3 HCO3 33mmol/L 4.胸片 :两下肺纹理增多,右中下肺见斑片状渗出影；5.胸部高辨论 CT: 右中下肺见囊状支气管扩张；只供学习与沟通此文档仅供收集于网络,如有侵权请联系网站删除提示问题 ：1.诊断支气管扩张的依据是什么？分型 . 2.大咯血如何界定？3.支扩病人合并感染时的主要病原体是什么？4.哪些抗生素对支气管扩张合并感染时有效？主要争论内容：1.你认为最可能的疾病是什么？2.你觉得仍需要为病人做哪些进一步的检查 . 3.这些化验检查有何意义4.支气管扩张的主要症状和只

16、供学习与沟通HRCT 的表现此文档仅供收集于网络,如有侵权请联系网站删除老师参考重点 : 1. 支气管扩张的诊断依据（1 ）临床表现： 慢性咳嗽、大量脓痰,或反复咯血的病史；病变部位湿 啰音、杵状指（趾）等体征；（2 ）X 线检查： 早期轻症患者 X 线胸片可无明显反常,亦可 X 线表现为 显示一侧或两就下肺纹理局部增多及增粗征象；典型 粗乱肺纹中有多个不规章的蜂窝状透亮阴影或沿支气管卷发状阴 影；（3 ）电子运算机X 线体层扫描（ CT）：胸部 CT 检查可显示管壁增厚的柱状扩张,或成串成簇的囊样转变；近年来应用的高辨论率 CT 扫描,较常规 有诊断价值；2. 支气管扩张的分型CT 具有更清

17、楚的空间和密度辨论力,具圆柱状扩张支气管呈一样性扩张,而且向肺四周延长,高分 辨扫描图像上能显示 1.5 2mm 的支气管；当柱状扩张的支气管和扫描平面平行时,表现为“ 轨道征”；远端支气管不变细,这一征象对此型的诊断很重要,其显现比例可达 95%3 ；如扫描与扩张支气管呈垂直时,表现为卵圆形、圆形厚壁透亮影,支气管与相伴肺动脉比率关系倒转；此型支气管扩张多发生于35 级支气管；囊状支气管扩张是支扩中最严峻的一种；表现为含气支气管囊状扩张,其内可含有分泌液、脓液,可显现气液平面,多发时只供学习与沟通此文档仅供收集于网络,如有侵权请联系网站删除呈葡萄样表现；多见于56 级以下或末端支气管；曲张型

18、支气管扩张,扫描平面与扩张支气管平行时,扩张支 气管呈串珠状；垂直时呈囊状或柱状扩张；多发生于界于上述两 者之间支气管；3. 支气管扩张的主要病原体:为铜绿假单孢菌；对铜绿假单胞菌作用较强的抗菌药物有半合成青霉素,如：阿洛西林和哌拉西林,其中以哌拉西林为最常用；第三代,第四代头孢菌素中以头孢他啶、头孢哌酮,头孢吡肟的作用较强；其他 - 内酰胺类药物中亚胺配能及氨曲南;氨基糖苷类如： 庆大霉素、妥布霉素、阿米卡星和异帕米星 ;氟喹酮类如：氧氟沙星、环丙沙 星及氟罗沙星等；4. 肺的大体解剖和血液供应 : 肺的位置外形和分叶肺位于胸腔内,左右各一；肺与胸腔的壁层胸膜之间有一个潜在的腔隙,称为胸膜腔

19、；壁层胸膜分为肋胸膜、膈胸膜和纵隔胸膜三部分；正常情形下,肺表面的脏层胸 膜与壁层胸膜之间可以相互滑动和分别,在一些病理状态下,脏 层胸膜与壁层胸膜之间形成部分或完全的粘连,胸膜腔闭锁,给 开胸手术造成困难；两肺借肺根及肺韧带固定于纵隔的两侧；肺 尖与胸膜顶紧密相贴,从胸廓上口突入颈根部,在呼气和吸气时,无明显的位置转变；肺底与膈肌相邻,呈穹窿状,以适应膈肌的 外形,在最大呼气和最大吸气时,肺底可上下移动约两个椎体的 距离；左肺底膈以膈肌与肝左叶,胃底和脾相邻；右肺底隔以膈只供学习与沟通此文档仅供收集于网络,如有侵权请联系网站删除肌与肝右叶比邻；肺的外侧面膨隆,与胸廓的前后和外侧壁相接 触；肺

20、的内侧面与纵隔为邻,此面中最为重要的结构是肺门,它 是支气管、肺动静脉、淋巴管及神经组织出入肺实质的门户；肺的前缘和下缘薄而锐,而后缘钝；左肺前缘下部有一切迹,为心切迹,切迹下方的肺组织向前内侧延长的部分称为左肺小舌；肺的表面掩盖着脏层胸膜,在肺门和下肺韧带处与壁层胸膜相连续；脏层胸膜在肺表面形成裂隙,称为叶间裂；肺以叶间裂分叶；左 肺只有一个叶间裂,即斜裂,将左肺分为上叶和下叶；而右肺有 两个肺裂,即斜裂和横裂,横裂位于上叶和中叶之间,斜裂就位 于上、中两叶和下叶之间,因而右肺有三个肺叶；叶间裂的发育 情形有明显差异,发育良好者可达肺叶的根部,发育不良者仅有 很浅的裂沟,甚至部分或全部叶间裂

21、未发育,这种情形多见于横 裂；因而在进行肺叶切除时,叶间裂的发育状况将显著影响手术 的进程；只供学习与沟通此文档仅供收集于网络,如有侵权请联系网站删除肺的血液供应 : 1 肺循环 肺循环由肺动脉、肺静脉和毛细血管网组成；因肺循环的血 压和血流阻力都明显低于体循环,属“ 低压低阻” 型的循环,故 又有小循环之称,它是气体交换的功能血管；肺动脉： 起源于右心室动脉圆锥,分左、右两支,在相应 侧肺门受到纤维鞘的包裹后,再与支气管平行分支；凡管径超过 3000 m 的肺动脉,平滑肌极少,而有较厚的酸性粘多糖构成的 基膜,其中层有 5 层以上的弹性纤维,称为弹性肺动脉；待到达只供学习与沟通此文档仅供收集

22、于网络,如有侵权请联系网站删除终末细支气管水平,肺动脉呈直角地穿透纤维鞘,进入肺小叶而成肺小动脉,其管径约150 m ；中层有环状平滑肌纤维,包裹在两层弹性板之间,称为肌性动脉；越过终末细支气管,弹性板和 肌纤维相应消逝,成为肺小动脉；最终形成毛细血管网包绕肺泡；毛细血管网：在呼吸性细支气管,肺泡管和肺泡囊壁层发 出极细分支,构成毛细血管网；每个肺泡包围着长度为 913 m 2800 亿根毛细 的毛细血管段共 1800 2022 根,故整个肺共有 血管段,在这里完成气体交换的功能；由于毛细血管壁散布有外 膜细胞,且内皮细胞也有肌纤维的分布,故能协作生理的需要,起掌握和调剂毛细血管内血流量的作用

23、；肺静脉： 起自肺泡毛细血管网和胸膜毛细血管的远端；其 小静脉在肺小叶间隔中引流,不相伴肺动脉,最终聚集于肺门左 右两肺侧的静脉,分别组成上、下静脉干,注入左心房；2 支气管循环 支气管循环由支气管动脉、毛细血管网和支气管静脉组成；它是体循环的组成部分,是气道和胸膜等的养分血管；支气管动脉： 起源于胸主动脉,进入肺门后与支气管伴行,形成毛细血管网养分各级支气管、胸膜脏层等；在支气管壁的肌 层外,有动脉和静脉两类毛细血管丛,与支气管壁肌层下的毛细 血管丛相连接；故壁肌收缩,支气管动脉的较高血压能使血液进 入肌层下毛细血管丛,而压力较低的静脉血,就难以返回到肌层 外的静脉毛细血管丛,从而成为粘膜水

24、肿及管腔狭窄等一系列临只供学习与沟通此文档仅供收集于网络,如有侵权请联系网站删除床体征的病理生理的基础；支气管静脉及静脉丛：支气管静脉丛主要分三组：第一组,在呼吸性细支气管水安静脉丛的较大部分与肺小动脉的网状相连 结,进入肺静脉；其次组,一些以支气管壁和邻近一些组织形成 的静脉丛,联合成为支气管肺静脉,亦流向肺静脉；第三组,静 脉丛自气管隆突,叶、段等支气管壁,成为真正的支气管静脉,经奇静脉、半奇静脉或肋间静脉到达右心房；呼吸衰竭的发病机制：肺泡通气不足,通气血流比例失调,弥散障碍和肺内动静脉分流等；老师留意事项及问题提示：以上检查提示患者为支气管扩张,部位主要在右中下肺,同 时病人有合并感染

25、,轻度贫血,型呼吸衰竭；老师可引导同学 考虑,入院初步诊断支气管扩张的理由是什么？仍有其他哪些呼 吸道疾病可引起咯血？对于支气管扩张病人出血的机制是什么？支扩病人合并感染时的主要病原体是什么？由CT 提示支扩主要在右中下肺,由此引导同学争论肺的大体解剖和主要的功能,并 引伸出呼吸衰竭的机制；本幕小结 （老师自行撰写小结内容）第三幕（ 1 学时）（建议 PBL 教学组老师丙撰写）第 1 部分就诊后赐予病人氧疗,止血治疗 垂体后叶素和安络血等药物,抗感染治疗 环丙沙星 ,头孢他定 ,祛痰药 沐舒坦 ,铁剂补充订正贫只供学习与沟通此文档仅供收集于网络,如有侵权请联系网站删除血；第 2 部分 治疗约

26、3 小时后,病人再次来到诊室,他说在用药的 3 小时 内,未再咯血,但有恶心、头晕、腹部不适感,他想知道显现这 些不适的缘由；第 3 部分 约三月后张先生来门诊复诊,表达在这一段时间仍旧始终有痰,间断有咯血的情形,他去其他的医院也去就诊,有医生建议 他始终在服用抗生素,他本次就诊主要询问如何说明平常这些症 状,需要始终服用抗菌素吗？提示问题：1.赐予以上治疗的理论（生化和药理学机制）依据是什么？2.如何说明病人治疗后的不适？3.此病人可否挑选手术治疗？主要争论内容：1.支气管扩张咯血合并感染的治疗原就 2.各种治疗药物的作用机制 3.氧疗的适应症 4.有关支气管扩张的手术指征 5.在疾病诊治过

27、程中医患之间的沟通技能 老师参考重点 : 1. 主要止血药垂体后叶素的作用机制和副作用及禁忌症只供学习与沟通此文档仅供收集于网络,如有侵权请联系网站删除脑垂体后叶素的作用是使肺小动脉收缩,降低肺静脉压,使 出血处血流减慢,有助于破裂血管区凝血止血,对咯血的疗效显 著,故有“ 内科止血钳” 之称；对高血压 ,心血管疾病和孕妇禁忌 2. 主要抗菌素分类及作用机制 抗菌药物的分类：（1 ）依据药物的化学结构与生物活性,述七类：a.- 内酰胺类抗生素：青霉素,头孢类抗菌药物通常分为下b.氨基苷类抗生素：链霉素,庆大霉素,卡那霉素等 c.大环内酯类、及多肽类抗生素：红霉素,泰乐菌素,竹桃 霉素,替米考星

28、等 d.林可霉素类：林可霉素 e.四环素类：土霉素,四环素,多西环素,金霉素等f.氯霉素类：氯霉素,甲砜霉素,氟苯尼考等g.人工合成抗菌药：磺胺类,喹诺酮类,呋喃类 h.抗真菌药：两性霉素,制霉菌素等i.抗病毒药：金刚烷胺,利巴伟林（2 ）抑制细胞壁的合成：细胞壁粘肽合成分为三个阶段：胞浆内阶段：磷霉素、环丝氨酸作用于该环节；胞浆膜阶段：万古 霉素、杆菌肽作用于该环节；胞浆膜外阶段：青霉素及头孢菌素-内酰胺类作用于该环节；只供学习与沟通此文档仅供收集于网络,如有侵权请联系网站删除（3 ）增加胞质膜的通透性：a.多肽类增加细菌胞浆膜的通透性如：多粘菌素B、E b.多烯类增加真菌胞浆膜的通透性如：制霉菌素、二性霉素 B （4 ）抑制生命物质的合成 a.抑制核酸的合成：喹诺酮类抑制细菌DNA 回旋酶利福平抑制依靠DNA 的 RNA 多聚酶b. 抑制叶酸的合成：磺胺类药物结构与氨基苯甲酸PABA 相像,竞争结合二氢