肝脏生理学及病理生理学

1、肝脏生理学及病理生理学肝脏生理学及病理生理学第1页一、肝脏解剖肝脏是人体内最大腺体,其重量在成人为体重2%,在小儿为体重5%。肝脏生理学及病理生理学第2页(一)肝脏叶和段传统分叶：左叶和右叶;依据形态学特点：左叶、右叶、方叶和尾叶,依据生了解剖特点：分为8个含有独立功效肝段。肝脏生理学及病理生理学第3页肝脏生理学及病理生理学第4页肝脏生理学及病理生理学第5页(二)肝脏血流供给肝脏血流量占心输出量25%;100g肝组织平均血流量约为100130ml/min;肝脏生理学及病理生理学第6页肝动脉发源于腹腔动脉, 血流量占2530%,负担4550%供氧量;门静脉由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成，血流量占

2、7075%,负担5055%供氧量。肝脏生理学及病理生理学第7页肝脏生理学及病理生理学第8页肝脏生理学及病理生理学第9页门静脉系统特点：血流量大;含氧量低;含丰富营养物质;有丰富侧枝循环。肝脏生理学及病理生理学第10页内源性调整: 肝脏经过不停去除许多内源性物质和药品,保持肝血流和氧供不变。外源性调整： 经过神经内分泌反射,纠正大循环血流动力学紊乱,确保肝脏血流和氧供。二、肝血流量调整肝脏生理学及病理生理学第11页1.内源性调整肝动脉缓冲反应 门静脉血流量肝动脉血流量, 门静脉血流量肝动脉血流量。肝脏生理学及病理生理学第12页肝血流量自动调整门静脉血pH、PO2肝动脉血流量，餐后血渗透压肝动脉和

3、门静脉血流量。肝脏生理学及病理生理学第13页2.外源性调整当发生全身低血压时,交感神经系统兴奋,外周血管收缩,血液再分布,确保主要器官血流灌注。交感神经兴奋,作用于门静脉和肝动脉受体,门静脉和肝动脉收缩,肝血流量降低。肝脏生理学及病理生理学第14页3.肝血流量激素调整 内分泌激素能改变肝血流量,包含儿茶酚胺,胃泌素,胰高血糖素,促胰液素,血管担心素和垂体后叶素。肝脏生理学及病理生理学第15页肾上腺素和去甲肾上腺素： 造成肝动脉收缩,紧接着舒张,对门静脉仅产生收缩作用。多巴胺： 对肝动脉调整作用极弱。胰高血糖素： 产生渐进,长时间肝动脉舒张,拮抗生理刺激造成肝动脉收缩。肝脏生理学及病理生理学第1

4、6页血管担心素： 显著收缩肝动脉和门静脉,降低肠系膜血管血流量。垂体后叶素： 强烈收缩内脏血管,显著降低门静脉血流量,降低肠系膜血流量。肝脏生理学及病理生理学第17页三、肝脏主要生理功效1.血液贮存： 肝脏含血量为总血量1015%,可对人体循环血量进行调整。2.调整凝血功效： 合成凝血因子; 促进Vitk吸收; 产生促血小板生成因子; 控制纤溶。肝脏生理学及病理生理学第18页3.内分泌器官合成胰岛素样生长因子-( IGF- );合成促血小板生成素（TPO）;合成血管担心素原;转化或代谢激素。肝脏生理学及病理生理学第19页4.红细胞破坏和胆红素排泄5.调整中间代谢： 肝脏为人体最主要代谢器官,产

5、能满足机体需要，其本身能耗和氧耗占机体总量20%。肝脏生理学及病理生理学第20页 碳水化合物代谢; 脂肪代谢; 氨基酸代谢。肝脏生理学及病理生理学第21页6.主要蛋白质合成： 凝血蛋白; 各种激素; 白蛋白; 急性相蛋白。肝脏生理学及病理生理学第22页四、肝功效评定(一)肝功效试验室检验天门冬氨酸氨基转移酶(AST,以前称SGOT)和丙氨酸转氨酶(ALT,以前称SGPT); 小量增加(3倍)：脂肪肝或慢性肝炎, 大量增加(320倍)：急性肝炎或慢性肝炎加重,最大量增加(20倍)：严重肝细胞坏死。肝脏生理学及病理生理学第23页乳酸脱氢酶(LDH)：活性显著增加表明可能有肝细胞坏死,但特异性差。碱

6、性磷酸酶(AKP)：为预计胆道系统完整性一个敏感指标,一样特异性差。肝脏生理学及病理生理学第24页血清胆红素测定： 1.血清总胆红素, 2.非结合型(间接)胆红素, 3.结合型(直接)胆红素。肝脏生理学及病理生理学第25页高胆红素血症原因 非结合型 结合型胆红素产生过多溶血,酶系统不成熟早产儿、新生儿黄疸,遗传缺点Gilbers综合征,药品性。肝细胞性肝炎，肝硬化、药品性肝损伤,肝内淤胆药品性、妊娠,良性术后黄疸,脓毒血症,梗阻性黄疸肝内和肝外梗阻。肝脏生理学及病理生理学第26页血浆蛋白测定反应肝脏功效主要指标： 在慢性肝炎病人,血浆白蛋白降低表明有肝功效损害加重。 在急性肝功效紊乱病人,血浆

7、白蛋白是一不敏感、不可靠指标。 营养障碍、激素失衡和肾病病人也有白蛋白降低。肝脏生理学及病理生理学第27页凝血功效测定 PT、aPTT、血小板计数和血栓弹力图异常是严重肝功效紊乱指标。 轻到中度肝功效障碍这些指标多正常。肝脏生理学及病理生理学第28页五、麻醉药品对肝脏功效影响（一）吸入麻醉药1、氟烷性肝炎（1）、麻醉后三周内出现不明原因发烧、黄疸；（2）、术前无肝病史；（3）、排除其它肝毒性原因（肝脓肿、术中低血压、病毒性肝炎、巨细胞病毒等）；（4）、ELISA检测到血清中抗三氟乙酰乙酸（TFA）抗体肝脏生理学及病理生理学第29页2、单独吸入恩氟烷、异氟烷等不易引发肝毒性。3、七氟烷代谢产物六

8、氟异丙醇，且生成率极低，与葡萄糖醛酸结合后失活；七氟烷代谢产物没有三氟乙酰乙酸（TFA）生成，所以几乎没有肝毒性。肝脏生理学及病理生理学第30页（二）静脉麻醉药与麻醉性镇痛药全部阿片类药品（opioids）均引发阿狄（oddi）括约肌痉挛而增加胆道内压：芬太尼吗啡哌替啶布托啡诺。单次剂量芬太尼及丙泊酚在肝病患者和正常肝功患者之间药代动力学无差异，仅去除半衰期略有差异。提醒在进行性肝病患者重复屡次使用该类药品后，药品去除率减慢，有增加药理作用之虑肝脏生理学及病理生理学第31页（三）局麻药肝病病人局麻药代谢减慢，剂量应减量，注意药品蓄积作用，预防局麻药中毒发生肝脏生理学及病理生理学第32页（四）肌

9、松药去极化肌松药如琥珀胆碱由血浆胆碱酯酶水解，在肝功效损害病人胆碱酯酶合成降低，药效延长。非去极化肌松药如泮库溴铵、维库溴铵在肝功效受损时，细胞外液量增多，表观分布容积增大，首次给药后往往出现药效不足，需要增加首次剂量才显肌松效果，但应降低追加量，延长间隔时间。肝脏生理学及病理生理学第33页六、围术期非药品原因引发肝功损害(一)脓毒血症和内脏缺血脓毒血症可引发内脏血管收缩,内脏血流量降低50%,肝动脉血流量表现一双向反应：首先是突然而短暂降低,继而是显著连续增加,和全身血流动力学无关。肝脏缺血缺氧损害肝功,增加危重病人死亡率。肝脏生理学及病理生理学第34页(二)低血压、低氧血症对肝脏损害肝脏对

10、术中任何原因低血压和缺氧异常敏感,2030%肝动脉血流负担6080%肝脏供氧;术中低氧对肝功效损害和麻醉技术无关;仅有被动充血,即使有肝脏损害程度也轻;长时间低血压可造成缺血性肝炎。肝脏生理学及病理生理学第35页(三)同外科相关肝损伤小手术并不造成术后肝功效失调,即使是带有边缘性肝功病人;大外科手术,尤其是腹内手术,常引发肝功效失调、损害甚至肝功效衰竭;肝脏生理学及病理生理学第36页肝功效损害程度取决于：1.手术类型和大小;2.病人原有肝功效情况;3.采取麻醉方法。肝脏生理学及病理生理学第37页七、肝功效障碍病人麻醉处理(一)术前评定病史：黄疸、胃肠出血、麻醉和手术史;查体：应重视病人普通情况

11、,体力情况,判断腹水和肝性脑病严重程度;试验室检验：应包凝血功效测定。肝脏生理学及病理生理学第38页肝脏功效Child-Paugh分级肝脏生理学及病理生理学第39页 假如是PBC（原发性胆汁性肝硬化）或PSC（原发性硬化性胆管炎）： 总胆红素（umol/L）：1768为1分，68170为1分，170为1分； 分级： A级：56分 B级：79分 C级：10分(包含10分） 肝脏生理学及病理生理学第40页(二)术前准备术前准备目标：尽可能矫正术前存在临床和试验室检验异常。加强营养,纠正低蛋白血症;纠正贫血,改进凝血功效;治疗腹水;血小板降低处理;纠正水电解质酸碱平衡紊乱;肝脏生理学及病理生理学第4

12、1页术前用药：镇静镇痛药品用量降低，不主张用吗啡或苯巴比妥钠。阿托品或东莨菪碱常见量不影响肝脏血流。肝脏生理学及病理生理学第42页(三)麻醉方式：均适用1、椎管内阻滞：肝硬化患者有出血倾向，脾亢PLT低者更需注意；肝病患者对局麻药分解减慢，低蛋白血者，中毒几率增加；2、全身麻醉：注意呼吸支持，纯氧吸入。肝脏生理学及病理生理学第43页(四)全麻诱导严重肝功障碍,有大量腹水病人,应按饱胃对待,做快速诱导;诱导应小量屡次给药,降低循环波动;肝脏生理学及病理生理学第44页(四)术中肝脏功效保护1、术中可能损害肝脏功效原因： 缺氧; 严重应激反应; 药品毒性; 输血; 感染。肝脏生理学及病理生理学第45页2、术中造成肝脏氧供不足原因低氧性缺氧： FIO2过低;