电解质紊乱救治课件

1、常见电解质紊乱患者的救治学习目标 掌握钠、钾的正常范围1 理解高钠、低钠、高钾低钾的表现2 了解钙、镁紊乱原因、处理方法3 能及时对电解质紊乱进行处理4 体液的电解质成分正常值：K+3.55.5mmol/l;，Na+135145mmol/l Ca2+2.12.75mmol/l，Mg2+0.71.2mmol/l分布：细胞外液中主要的阳离子是Na+，阴离子Cl和HCO3；细胞内液中主要的阳离子是K+（占98%），阴离子HPO42+和蛋白质;三、电解质平衡功能：钾：维持体液渗透压；参与细胞代谢；维持酸碱平衡；维持神经肌肉的兴奋性。钠：维持细胞外液渗透压；维持细胞外液容量稳定；对N-M兴奋性影响。钙：

2、维持N-M的兴奋性；参与凝血过程；参加骨质钙化。电解质的摄入与排出：摄入：水和食物； 排出：汗、尿、粪便。三、电解质平衡钠紊乱：高钠血症：Na+145mmol/l 低钠血症：Na+5.5mmol/l 低钾血症： K+ 2.75mmol/l 低钙血症： Ca2+1.2mmol/l 低镁血症： Mg2+0.7mmol/l四、电解质紊乱 体液的调节1、渗透压调节 血浆渗透压增加 口渴 下丘脑分泌ADH（抗利尿激素）增加 促进肾小管对水的重吸收，排尿减少对机体的影响等渗性脱水低渗性脱水只补水高渗性脱水治疗不及时脱水间的相互转化等渗性脱水高渗性脱水 低渗性脱水只补水只补水不处理不处理腹泻脱水时的体液分布

3、细胞间液血液ICF高渗性脱水 等渗性脱水低渗性脱水 对机体的影响 细胞外液含量（代偿）血浆渗透压增高 细胞内液减少（失代偿） 口渴 ADH增多 强烈口渴 脱水热 CNS症状 少尿 比重水 防治原则 1、防治原发病，去除病因。2、以补水为主。口服水或静滴5%GS。3、适当补充钠。 正常水平4、适当补充钾。 细胞内液细胞间液血浆 高容量性高钠血症： 高容量性高钠血症的特点是血容量和血钠均升高。 见于医源性盐摄入太多； 原发性钠潴留:醛固酮增多症、Cushing 综合症。 细胞外高渗，水份从细胞内向细胞外移动，致细胞脱水。 防治原发症；肾功能正常者用强效利尿剂；肾功能低下者，腹膜透析。 等容量性高钠

4、血症： 等容量性高钠血症的特点是血钠升高，血容量无明显变化。 下丘脑受损，下丘脑渗透压感受器阈值升高，对渗透压刺激不敏感，只有当渗透压高于阈值时，才能刺激ADH分泌。而容量调节正常，因而血容量正常。 细胞外液高渗状态，致脑细胞脱水。 治疗原发病，补充水份降低血钠。例如：如果一个70公斤的男性患者血清钠浓度为160mmol/L，估计的缺水量为160140（0.570）5L 140治疗计算出需水量后，第一个24小时以0.5 1 ml/h的速度输入液体以降低血钠，使血钠下降不超过12 mmol/L余下的液体量在以后的4872小时输入。治疗 低钠血症是指血清Na+浓度130mmol/L，伴有或不伴有细

5、胞外液容量的改变。（一）、低容量性低钠血症：特点失钠失水 ，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280 mmol/L，伴有细胞外液量的减少，又称为低渗性脱水。 低钠血症(hyponatremia) 原因和机制1、肾性失钠 长期连续使用高效能利尿剂、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管性酸中毒等。 2、肾外失钠 （1）经消化道失液：严重呕吐、腹泻。（2）经皮肤丢失： 大量出汗、大面积烧伤。（3）严重的体腔积液： 以上各种原因致体液大量丢失后，只补水、未适当补钠盐。 对机体的影响细胞内液 细胞外液渗透压 细胞外液量 脑细胞 ADH 醛固酮 外周循环 失水征 水肿 ADH 障碍CNS症状

6、 多尿 尿Na 血压下降 尿比重降低 少尿 休克水 防治原则： 防治原发病，去除原因一般补充生理盐水 正常水平 休克者及时抢救细胞内液细胞间液血浆 高容量性低钠血症 高容量性低钠血症：特点是血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280 mmol/L，体钠总量正常或增多，水潴留使体液量增多，又称为稀释性低钠血症和水中毒。 原因和机制1、水摄入过多： 肾功能障碍时，大量饮水或输液。 肾功能正常时，大量饮水（饮水比赛、精神病患者）或输液。时间短，量大，超过肾最大排水量（1200ml/h）。2、肾排水减少： 急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，排水减少；疼痛、强烈精神刺激等，解除副交感神经对ADH分泌

7、的抑制作用，ADH分泌增多，排水减少。 对机体的影响 轻度一般无影响；严重、急性，影响大。 水在体内大量潴留，引起细胞内、外液容量增多和渗透压降低。1、细胞外液量增加，血液稀释：红细胞计数、血红蛋白浓度、血细胞比容均；电解质浓度和渗透压 。2细胞内水肿：细胞内液量增加（占体液的2/3）、渗透压降低。脑水肿是主要死因。3皮下水肿：组织间液增加（占体液的1/3），但明显者不多见，之前常因脑水肿死亡）。 原因： 主要见于ADH分泌异常增多症（SIADH），导致水潴留。 （1）、恶性肿瘤：肺癌（燕麦细胞癌）、胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。 （2）、中枢神经系统疾病：外伤、肿瘤、炎症等。病变或疼痛直接刺激

8、其释放。 （3）、肺部感染： ADH分泌增加，体液容量有扩张的趋势，通过尿排钠，维持体液容量。 尿钠排出增加：血容量扩张，ANP分泌增加，抑制肾小管对Na+的重吸收。血容量增加，醛固酮分泌减少，促进肾小管对钠的重吸收减少，排钠。 滞留的液体2/3分布在细胞内液，1/3分布在细胞外液，仅有1/12在血管内，血容量变化不大。 机制 对机体的影响 轻度一般无影响；明显的低钠血症使水份进入细胞内，致脑细胞水肿。 防治原则 防治原发病 限制水的摄入 高渗利尿剂排钠水，再补充高渗盐水。低钠血症的治疗包括：补钠和排除血管内游离水。如果是SIADH(抗利尿激素分泌失调综合征)，治疗应该严格限制液体摄入，控制到

9、维持需要量的5066。无症状低钠血症的纠正应该使Na逐渐恢复，从0.5 mmol/L/h开始，在第一个24h最多增加12 mmol/L。低钠血症的治疗快速纠正低钠血症会引起昏迷，与渗透性脱髓鞘或脑桥中央髓鞘溶解综合征有关，液体快速进出脑组织会引起致死性疾病。治疗如果病人出现神经系统损害症状，需立即予3生理盐水静脉注射，以1 mmol/L/h的速度纠正(升高)血清钠，直到神经系统症状得到改善。一些专家认为，当出现癫痫发作时应以更快的速度纠正低钠（如每小时可增加Na浓度为2 4 mmol/L），当神经系统症状改善后，继用3生理盐水以每小时0. 5mml /L纠正（提高）低钠。治疗纠正低钠所需的钠量

10、（例如3盐水），可以先用下列公式计算体内总的缺钠量： 缺钠量（正常血Na+值实测血Na+值）0.6*体重(kg)（*男性0.6，女性0.5）治疗估算出体内缺钠量后，就可以算出纠正低钠所需的3盐水(513 mmol/L Na)量。预计前4小时每小时补钠1 mmol/L（或直到神经系统症状有改善），然后以每小时0.5 mmol/L的速度增加补钠量。算出每小时要增加的钠量(例如 0.5 mmol/L) 乘以0.6（女性乘以0.5），再乘以体重，就可以得到该小时补钠量。治疗注意经常复查血清钠，监测神经系统功能状态。治疗对高钠或低钠病人，特别是在治疗时，应该密切观察神经系统功能变化。无论什么时候，都要在

11、48 小时以上缓慢纠正血清钠异常，注意机体的整体变化，避免矫枉过正 。钠（Na+）第2节 钾代谢紊乱 钾98%存在于细胞内，血清K+ 3.55.5 mmol/L其主要生理功能： 维持细胞的新陈代谢 维持细胞渗透压和机体酸碱平衡 低K+血 碱中毒 高K+血 酸中毒 维持神经肌肉兴奋性和心正常活动概述 钾的正常代谢食物ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾 160mmol/LK+体钾90%体钾肾消化道多摄多排少摄少排不摄也排 低钾血症 血K+ 3.5mmol/L原因和机制肾消化道食物体钾ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾 160mmol/LK+体钾90%多摄多排少摄少排不摄也排低钾

12、血症：血清钾 3.5mmol/L。轻度低钾血症：血清钾3.53.0 mmol/L，症状甚少。中度低钾血症：血清钾3.02.5 mmol/L，多有症状。严重低钾血症：血清钾 2.5 mmol/L，出现严重症状。致死性低钾血症：血清钾1mmol/L，随时具有生命危险。患者症状出现严重程度及预后取决于缺钾的数量、速度和机体所处的状态。严重低钾血症的界定和特点49肌无力 为最早的临床表现。神经肌肉系统：3mmol/l四肢软弱无力、肌张力降低、感觉异常，麻木感，2mmol/l腱反射减弱、反应迟钝、意识障碍，3mmol/lL)，口服补钾36g/d，或进食含钾丰富的食物，如水果蔬菜； 中度（3mmol/L）

13、及重度（5.5mmol/L 典型心电图改变：T波高尖，QT间期延长，QRS波增宽，PR间期延长。（3）辅助检查你要掌握的10 98753.53.02.5血钾浓度(mmol/L)normalhyperkalemiahypokalemia血钾高于5.5mmol/L，QT间期缩短血钾高于6.5mmol/L，QT间期延长血钾高于7.0mmol/L，QT间期进一步延长。结性和室性心律失常，并伴有QRS波群增宽和PR间期延长 高钾引起的心律失常最初心电图上出现高尖的T波，尔后R波振幅减低，QRS波群增宽，P-R间期延长，P波降低或消失，最终QRST波融合，形成典型的高血钾正弦波形。高钾血症 3、心电图T波

14、高耸是轻、中度高钾的最常见表现(与血钾增高程度相关)高钾血症心电图最终QRST波融合，形成典型的高血钾正弦波形。血钾水平(mmol/L)心 电 图 表 现5.5T波增高，QT缩短，U波降低或缺如6.5QRS增宽7.0P波振幅降低、时限延长，PR间期可延长，ST段可下移8.0R波降低，S波增深，ST段下移，QRS波可呈QS型8.5P波消失，窦性心率减慢，可出现窦室传导10.0QRS宽大畸形，心率缓慢而规则，可与T波融合形成正弦曲线，甚至室颤、停搏高钾血症的心电图表现7.4 mmol/L4.2 mmol/L7.3 mmol/L8.0 mmol/L血钾11mmol/L血钾9.1mmol/L 对骨骼肌

15、的影响重度高钾血症主要表现为肌无力 代谢性酸中毒反常性碱性尿：高钾血症时，血液呈酸性，而尿呈碱性。 3. 防治原则： 输入K+拮抗剂（Ca2+、Na+） 促使K+进入细胞内 注射胰岛素、葡萄糖、NaHCO3等 血透或腹膜透析去除血中过多钾76预防高钾血症的发生 1）大量输血时，避免输存放长时间的库血； 2）低钾血症补钾时应严格遵守补钾原则。纠正高钾血症 严密观察生命体征。疼痛护理 适当应用止痛剂促进胃肠功能恢复 观察并记录腹泻的次数、量、性状。必要时使用止泻药物。（8）护理措施77病人血钾浓度是否恢复正常。是否避免了并发症的发生，或并发症得到了及时发现和处理。疼痛是否缓解。是否安全无意外。（9

16、）护理评价血气分析目的一判断酸碱平衡状况确定呼衰类型、程度及预后了解低氧程度指导氧疗在机械通气中的应用采血注意事项 1.部位： 已建立的 动脉导管二采血注意事项1234二血气分析的指标血气分析主要指标调节因素三血气分析的指标三血气分析的指标三血气分析的指标动脉血氧饱和度（SaO2）:95%-98%四血气分析的指标pH H+ 酸碱度 7.35-7.45PCO2 动脉 CO2分压 35-45 mmHgPaO2 动脉 O2分压 80-100 mmHgHCO3 碳酸氢盐 22-26 mmol/LBE 碱剩余 -2 - +2 mmol/LSaO2 氧饱和度 95%四酸碱失衡的种类 酸中毒pH 45HCO

17、3- 7.45PCO2 26调研方法 呼吸性酸中毒病理改变： CO2 是导致酸中毒的一种因素 肺脏不能排出过多的 CO2 pH 45CO2+ H2CO3 - pH呼吸性酸中毒常见病因：肺气肿（COPD） 药物过量 麻醉 呼吸受限 气道堵塞代谢性酸中毒病理改变： 肾功能衰竭 肾小管分泌H+的能力下降， 导致HCO3浓度下降 pH 7.35 HCO3 7.45 PCO2 7.45HCO3 26代谢性碱中毒常见病因：胃或肾丢失酸性物质过量低钾血症摄入过多的碱性物质过度利尿反常性酸性尿 两个概念互相影响 原发因素代偿因素“孰强”“孰弱”肺脏对酸碱失衡的调节肾脏对酸碱失衡的调节HCO3- + H+ CO

18、2 + H2O调节系统肺调节肾调节多重性酸碱失衡判断方法建议总结1原发失衡的变化决定pH偏向： pH 7.40，原发可能为碱pH 7.40，原发可能为酸2HCO3-和PCO2呈相反变化，必有混合性酸碱失衡存在3超出代偿极限必有混合性酸碱失衡, PaCO2和HCO3-明显异常同时pH正常，应考虑有混合性酸碱失衡存在分析步骤建议总结第一步: 分析氧合状态： 看 PaO2 和 SaO2，分析氧合状态 低 PaO2 (80 mmHg) 和 SaO2 提示低氧血症 PaO2 和 SaO2 正常或偏高提示氧合状态正常分析步骤建议总结第二步:分析有无酸碱失衡： pH酸中毒7.45分析步骤第三步: 分析呼吸或

19、代谢失衡： 研究 PaCO2 和 HCO 3 -若 PaCO2不正常而 HCO3 -正常，提示呼吸失衡若 HCO3-不正常而 PaCO2 正常，提示代谢失衡例：pH = 7.32HCO3- =15mmol/LPaCO2 = 34mmHg代酸分析步骤第四步:确定 pH正常是否存在代偿机制：例如: 原发性呼酸可见PaCO2 升高和pH降低， 肾脏可通过保留更多的 HCO3 进行代偿 。 例：COPD患者，气促三天pH 7.349PaCO2 55mmHgHCO3 30mmol/L呼酸 失代偿？按慢性呼酸预计公式计算：慢性 HCO3 =0.35PaCO25.58 =0.35（55-40）5.58 =5

20、.255.58预计HCO3 245.255.58 29.255.58 23.67 34.83实测值（ 30mmol/L ）在预计值范围内，故判断为呼酸代偿例子分析Case 1大叶肺炎，呼吸急促。pH 7.46，PaO2 66mmHg， PaCO2 30mmHg，BE1mmol/L，HCO3- 24mmol/L1.呼吸性碱中毒,失代偿2.低氧血症例子分析Case 2COPD患者，气促、紫绀。pH 7.25，PaCO2 65mmHg，PaO258.4mmHg，BE4mmol/L， HCO3- 24mmol/L 1.呼吸性酸中毒,失代偿2.低氧血症例子分析Case 3哮喘发作四天，伴发热。pH 7.

21、32，PaO2 55mmHg， PaCO2 70mmHg， BE-5mmol/L，HCO3- 19mmol/L1.低氧血症2.慢性呼吸性酸中毒并 代谢性酸中毒,失代偿例子分析Case 4COPD患者pH 7.349， PaCO2 49.6mmHg PaO2 78.5mmHg(吸氧浓度29) HCO3- 26.5mmol/L,BE-0.2mmol/LHCO3-26.50.35(49.6-40)5.5829.865.5824.2835.44实测值在预计值范围内，故判断为呼酸代偿。1.慢性呼吸性酸中毒，代偿2.低氧血症阴离子间隙(AG)定义： AG 血浆中未测定阴离子(UA)未测定阳离子(UC)根据

22、体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数,Na + 为主要阳离子，HCO3 - 、CL- 为主要阴离子 所以：AG Na+ -（HCO3 - + CL - ）参考值：8-16mmol/L 意义：1）AG增高，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如：乳酸、丙 酮酸堆积，即高AG酸中毒。 AG增高也见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白2）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症例：pH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L， CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L 分析 单从血气看，是“完全正常” ，但结合电解质水平， AG Na+ -（HCO3 - + CL - ） AG=140-（24+90）=26mmol16mmol 提示伴高AG代谢性酸中毒潜在HCO3 - 定义：高AG代酸（继发性HCO3 -降低）掩盖HCO3 -升高，潜在HCO3 - = 实测HCO3 - + AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3 -值。所以AG升高数=HCO3-下降数意义：1.排除并存高AG代酸对HCO3 -掩盖作用， 正确反映高AG代酸时等量的HCO3 -下降2.揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在 例：pH 7.