药理学复习大纲加答案

1、-.-总结资料名词解释效能：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。量效关系：药理效应与剂量在一定X 围内成比例，这就是剂量-效应关系。继发反应：直接由药物的治疗作用所引起的不良后果称为继发反应或治疗矛盾。内在活性：指药物与受体结合后产生效应的能力。非竞争性拮抗药：指能与激动药竞争相同受体，其结合是不可逆的。上增性调节： 长期应用拮抗药或受体周围的生物活性物质浓度低，产生强而持久的阻滞作用时，可使受体的数目增加，称为上增性调节或向上调节。第二信使：指为第一信使作用于靶细胞后胞浆内产生的信息

2、分子耐药性:指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。依赖性:指在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求，分胜利依赖性和精神依赖性两种。特异质反应：是一种性质异常的药物反应，通常是有害的，甚至是致命的。安慰剂：一般指由本身没有特殊药理活性的中兴物质如乳糖、淀粉等制成的外形相似药的制剂。胆碱能神经：胆碱能神经是指自末梢释放乙酰胆碱作为化学传递物质的神经纤维。已知的有运动神经纤维、交感神经节前纤维和副交感神经节前、节后纤维。去甲肾上腺素能神经：凡是神经末梢释放去甲肾卜腺素的神经即为去甲宵卜胺翥能神经。M 样作用： 直接或间接激动M 胆碱受体

3、，可引起心脏抑制、血压下降、腺体分泌增多、胃肠和支气管平滑肌收缩、瞳孔缩小、睫状肌收缩和调节痉挛等效应。N 样作用：直接或间接激动自主神经节上 N1 受体和运动神经终板上的 N2 受体， 作用较复杂。N 胆碱受体兴奋可引起平滑肌收缩、腺体分泌增多、心率加快、心肌收缩力增强、小血管收缩、缩瞳、调节痉挛及骨骼肌收缩等效应。调节痉挛： 拟胆碱药如毛果芸香碱，可激动眼睫状肌N 受体，使睫状肌收缩， 悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，故不能将远处物体成像在视网膜上， 视远物模糊，于视近物，此现象称调节痉挛。胆碱能危象：抗胆碱酯酶药如新斯的明治疗重症肌无力，因应用过重可使骨骼肌运动终板处有过多乙酰胆碱堆

4、积，导致持久去极化，加重神经肌肉传递功能障碍，使肌无力症状加重，称为胆碱能危象胆碱受体激动药 ；能够激动胆碱受体，产生与乙酰胆碱类似的作用的药物，称为胆碱受体激动药。拟胆碱药：是一类作用与乙酰胆碱或与胆碱能神经效应相似的药物。7、抗胆碱酯酶药胆碱酯酶复活药：是一类化学结构与乙酰胆碱相似，比乙酰胆碱与胆碱酯酶亲和力大，结合牢固，伎胆碱酯酶不能水解乙酰胆碱的药物。抗胆碱药： 是一类能与乙酰胆碱或拟胆碱药竞争胆碱受体，妨碍胆碱能神经递质乙酰胆碱或拟胆碱药与胆碱受体结合，产生抗胆碱作用的药物肾上腺素升压作用的翻转：当肾上腺素与 受体阻滞药联合应用时， 受体阻滞药选择性地阻滞了与务砭收缩有关的 受体，但

5、不影响与血管舒 X 有关的2 受体，而使肾上腺素激动 2 受体后产生的血管舒 X 作用充分表现出来， 这种血压不升反降的现象称为肾上腺素升压作用的翻转。内在拟交感活性：有的 肾上腺素受体阻滞药与 受体结合后除能阻滞受体外， 对 受体还具有部分激动作用，称内在拟交感活性。膜稳定作用：有些 受体阻滞药具有局部麻醉作用和奎尼丁样作用，因这两种作用都是由于降低了细胞膜对离子的通透性所致，故称膜稳定作用。大题1、试述属被动转运的药物在体内转运的原因。体内大多数细胞，如结膜、肠道、泌尿道等上皮细胞膜的水性信道很小，直径近约 48A，只允许分子量小于 100150 道尔顿的药物通过，如锂离子、甲醇、尿素等，

6、而且只能是水溶性物质，可以是极性的，也可以是非极性的。2、试述药物主动转运和被动转运的特点。主动转运：需要耗能，能量可直接来源于 ATP 额水解或间接来源于其他离子的电化学梯度。被动转运：药物由高浓度侧向低浓度侧转运，膜两侧浓度差越大，药物转运的速度越快3、试述溶液 pH 对酸性药物被动转运的影响。【酸化血液可促进弱酸药向周围分布】在生理情况下细胞内液 pH 为 7.0，细胞外液为 7.4.由于弱酸性药物在较碱性的细胞外液中解离增多，因而细胞外液浓度高于细胞内液，升高血液 pH 值可使弱酸性药物由细胞内向细胞外转运，降低血液 pH 则使弱酸性药物向细胞内转移，弱碱性药物则相反。4、试述肝药酶对

7、药物转化以及与药物相互作用的关系。药物的生物转化要靠酶的促进，主要是肝微粒体混合功能酶系统。微粒体是内质网碎片在超速离心时形成的小泡，内含多种酶，加上匀浆可溶部分的辅酶 II（NADPH）形成一个氧化还原酶系统。该系统对药物的生物转化起主要作用， 又称肝药酶。主要的氧化酶是细胞色素 P450。NADPH 来自细胞呼吸链，提供电子经黄蛋白等传递给氧化型 P450，使之还原再生，又称单加氧酶。肝药酶的作用专一性很低，许多药物经此酶系统作用而生物转化。此酶系统活性有限，达到极限后则数种药物间会发生竞争抑制现象。此酶系统个体差异很大，除先天遗传性差异外，生理因素如年龄、营养状态、疾病等均影响肝药酶的活

8、性。1、如何完整理解治疗指数的意义?通常将药物的 LD50/ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性， 并不可靠。2、副作用、毒性反应、变态反应有何不同?此外，还有哪些不良反应?副作用是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。毒性反应是之在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般较为严重。毒性反应是可以预知的，应该避免发生。变态反应是一类免疫反应。此外，还有后裔效应、停药效应、特异质反应、继发反应等不良反应。3、为什么化学结构类似的药物作用于同一受体，呈现出激动药、拮抗药或部

9、分 激动药等不同性质的表现?可采用二态学说解释。受体蛋白有两种可以互变的并保持动态平衡的构象状态： 静息状态(R)与活化状态(R*)。静息时平衡趋向 R，激动药只与 R*有较大亲和力， 结合后产生效应。拮抗药对 R 和 R*亲和力相等，且结合牢固，保持静息时的两种受体平衡状态，不能激活受体，但能减弱或阻滞激动药的作用。部分激动药对二者都有不同程度的亲和力，但对 R*的亲和力大于 R，故可引起弱的作用， 也可阻滞激动药的部分作用。4、请举例说明激动药、拮抗药、部分激动药的区别。激动药指既有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物，与受体结合能产生该受体兴奋的效应。如去甲肾上腺素与。受体结合能引起血

10、管收缩、血压升高。拮抗药指有较强的亲和力而无内在活性的药物，与受体结合不能产生该受体兴奋的效应，而是拮抗该受体激动药兴奋该受体的作用。如阿托品与M 受体结合后，拮抗乙酰胆碱及毛果芸香碱的作用，表现出胃肠道平滑肌松驰等。拮抗药按作用性质可分为竞争性和非竞争性两类。部分激动具激动药和拮抗药双重特性，亲和力较强， 但内在活性弱，单独应用时产生较弱的激动效应。若与激动药合用，二药浓度均很低时，部分激动药发挥激动效应，并随着浓度增大而增强，达一定浓度后， 则表现出与竞争性拮抗药相似的拮抗激动药的作用，需增大浓度才能达到最大效应。1、影响药物效应的药物因素。影响药物效应的药物因素有：剂量；剂型、 生物利用

11、度；给药途径；给药时间、给药间隔时间及疗程；反复用药；联合用药等。2、影响药物作用的病理因素有哪些?病理因素主要有：严重肝功能不全；肾功能不全；心衰；其他功能失调：神经功能、内分泌功能等；营养不良；酸碱平衡失调；电解质紊乱。1、胆碱受体（ACh）的分类及其分布。胆碱受体分为 M 受体和 N 受体。其中M 受体又分为 Ml 受体和 M2 受体，N1 受体分布于神经节细胞体、胃黏膜， M2 受体分布在效应器细胞。N 受体又分为Nl 受体和 N2 受体，Nl 受体分布在神经节细胞， N2 受体分布在骨骼肌细胞。2、抗胆碱药物的分类，并各举一例。抗胆碱药分为：M 受体阻滞药：如阿托品；N1 受体阻滞药

12、：如神经节阻滞药六甲双胺；N2 受体阻滞药；如骨骼肌松弛药琥珀酰胆碱。三、论述题1、传出神经系统药物的基本作用方式有哪些?直接作用于受体：结合以后如 产生与递质相似的作用，称为激动药；如果结合后不产生或较少产生拟似递质的作用，相反妨碍递质与受体结合，产生与递质相反的作用，则称为阻滞药。影响递质：影响递质的生物合成，较少应用价值，影响递质的转化，如胆碱酯酶抑制药：影响递质的转运和储存，通过促进递质释放而发挥递质样作用； 影响递质在末梢的储存与发挥作用，影响递质的再摄取。1、新斯的明的药理作用。兴奋骨骼肌，收缩胃肠、膀胱、支气管平滑肌，对心血管、眼、腺体也有作用。1、去除神经支配的眼滴入毛果芸香碱

13、和毒扁豆碱分别会出现什么结果?为什么? 毛果芸香碱能直接作用于副交感神经节后纤维支配的效应器官的 M 胆碱受体， 因此在去除神经支配的眼中滴入毛果芸香碱时，毛果芸香碱依然能引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用。而毒扁豆碱不能直接作用于M 胆碱受体，它是通过抑制 Ach 活性而起作用，因此在去除神经支配的眼中滴入毒扁豆碱，毒扁豆碱对眼睛不能产生与毛芸香碱一样的作用。2、简述氯磷定的特点。氯磷定能使已被有机磷酸酯类抑制的胆碱酯酶恢复活性，其恢复酶活性作用在骨骼肌的神经肌肉接头处最为明显，可使肌束颤动消失，或明显减轻，对 N 样症状能迅速缓解。由于不能直接对抗体内已积聚的乙酰胆碱，故对M 样症状解救

14、不明显，故必须与阿托品合用。因不易透过血脑屏障，需较大剂量才对中枢中毒症状有一定疗效。由于对中毒过久的“老化”的磷酰化胆碱酯酶解毒效果差，应及早使用。其生物半衰期约15 小时，抢救时应反复用药。氯磷定复活胆碱酯酶作用强，作用出现快，水溶液较稳定，可肌注或静脉给药，不良反应较少。3、试述有机磷酸酯类中毒的机制及临床表现。中毒机制：有机磷酸酯类可与胆碱酯酶牢固结合，从而抑制了胆碱酯酶的活性， 使其丧失水解乙酰胆碱的能力。有机磷酸酯类进人人体以后，其亲电子性的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸的羟基的亲核性的氧原子之间易于形成共价键，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，因此酶难以恢复活性，使胆碱酶失去水解乙

15、酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱在体内大量堆积，引起一系列中毒症状。临床表现M 样中毒症状：如缩瞳、视力模糊、流涎、口吐白沫、出汗、皮肤湿冷、恶心呕吐、腹痛腹泻、大小便失禁、支气管痉挛、心动过缓和血压下降等。中毒症状：如肌震颤、抽搐、肌无力甚至麻痹、心动过速、血压先升高后下降等。中枢症状：如先兴奋后抑制，出现头痛、头晕、不安、失眠、谵妄、昏迷、呼吸和循环衰竭等。轻度中毒以 M 样症状为主；中度中毒同时出现 M 和 N 样症状；重度中毒除出现 M、N 症状外，还出现中枢症状。1、东莨菪碱有哪些临床用途?主要用于：麻醉前给药；晕动病；妊娠或放射病所致呕吐；帕金森病等。2、山莨菪碱有哪些作用特点?平滑肌解

16、痉作用较显著，也能解除血管痉挛，改善微循环；不易穿透血脑屏障， 中枢兴奋作用很少。3、东莨菪碱用于麻醉前给药有哪些作用特点?东莨菪碱抑制腺体分泌作用强于阿托品；有明显的中枢镇静作用，可增强麻醉药的效果；具有兴奋呼吸中枢的作用，可缓解麻醉药引起的呼吸抑制，减少毒性反应。1、阿托品的药理作用。阿托品对于 M 胆碱受体的阻滞作用有相当高的选择性，但很大剂量也有龃滞神经节 N1 受体的作用。作用广泛，依次叙述如下：抑制腺体分泌；对眼的作用为：出现扩瞳；眼内压升高和调节麻痹；解除平滑肌痉挛：对心血管系统，一般治疗量影响不大大剂量可使心率加快，扩X 血管，改善微循环，中枢作用，较大剂量可兴奋延脑及大脑，出

17、现躁动不安等反应中毒剂量可由兴奋转入抑制，出现昏迷和呼吸麻痹。2、阿托品有哪些临床用途?内脏平滑肌痉挛性疼痛；全身麻醉前给药；眼科用于虹膜睫状体炎，检查眼底、验光配镜；缓慢型心律失常；中毒性休克；有机磷酸酯类中毒。3、阿托品中毒有哪些临床表现?如何救治?阿托品的中毒表现：口干、视物不清、心悸、皮肤潮红、体温升高、排尿困难等，并出现语言不清、烦躁不安、呼吸加快、谵妄、幻觉、惊厥等，最终由兴奋转入抑制，出现昏迷、呼吸麻痹而死亡。解救措施：如口服中毒，首先要洗胃，排出未吸收的药物；外周的症状可迅速给予拟胆碱药，如毛果芸香碱；中枢兴奋者可适量给予安定等镇静催眠药，呼吸抑制者可给予人工呼吸、吸氧等。1、

18、肾上腺素受体激动药按其对受体作用的选择性可分为几大类 ?各举一个代表药。、 受体激动药；肾上腺素； e 受体激动药：去甲肾上腺素； 受体激动药：异丙肾上腺素；、 受体及多巴胺受体激动剂：多巴胺。2、儿茶酚胺类包括那些药物?为什么被称之为“儿茶酚胺类”?它们都是体内的 神经递质吗?儿茶酚胺类药物包括：肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等。因为它们在苯环上有两个邻位羟基，形成儿茶酚，故称儿茶酚类。其中肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺是体内的神经递质。3、去甲肾上腺素的临床应用、注意事项。临床应用：休克，主要用于神经性休克的早期和药物中毒性低血压；上消化道出血。注意事项：避免长时

19、间或大剂量用于抗休克。因休克的治疗关键是改善微循环和补充血容量，去甲肾上腺素的应用仅是暂时措施，如长时间或大剂量应用反而会加重微循环障碍；不能滴注时间过长或剂量过大，用药期间尿量至少保持在每小时 25ml 以上。因可使肾脏血管剧烈收缩，产生少尿、尿闭和肾实质损伤，出现肾功能衰竭；用于上消化道出血时一定要稀释后口服；静注时应防止时间过长、浓度过高或药液外漏，因可引起局部组织缺血坏死。4、肾上腺素用于支气管哮喘的机制。肾上腺素通过以下途径使支气管哮喘急性发作缓解：能兴奋支气管平滑肌2 的 受体，解除哮喘时天气管平滑肌痉挛；激动肥大细胞膜上的 受体抑制过敏介质的释放；兴奋支气管上 受体，使支气管黏膜

20、血管收缩，减少渗出，减轻支气管黏膜水肿。5、肾上腺素治疗过敏性休克的机制。过敏性休克主要表现为小血管扩 X 和毛细血管通透性增强，引起循环血量降低、血压下降，同时伴有支气管痉挛，出现呼吸困难等症状。肾上腺素可迅速有效地缓解过敏性休克的临床症状，为治疗过敏性休克的首选药。其抗休克的机制是：肾上腺素能激动。受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性，从而升高血压，维持有效循环血量：激动 受体，改善心功能；缓解支气管痉挛及减少过敏介质的释放。1、试述肾上腺素的临床应用及其主要作用机制。（1）心脏骤停：用于溺水、麻醉和手术过程中的意外，药物中毒、传染病和心脏传导阻滞所致的心脏骤停。机制：

21、作用于心肌、窦房结和传导系统的 1 受体，增强心肌收缩力，加快心率，加快传导，提高心肌的兴奋性。因为心脏兴奋，心输出量增加，收缩压升高；由于骨骼肌血管上 2 受体占优势，故骨骼肌血管舒 X 作用对血压的影响，抵消或超过了皮肤黏膜血管收缩作用的影响所以舒 X 压不变或下降； 此时身体各部位血液重新分配，更适合紧急状态下机体能量供给的需要。（2） 过敏性休克机制：激动 受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性， 维持有效循环血量；激动 受体，改善心功能；缓解支气管痉挛，减少过敏介质的释放。可迅速有效地缓解过敏性休克的临床症状，为治疗过敏性休克的首选药。支气管哮喘急性发作机制：激动支

22、气管平滑肌上2 受体，使支气管舒X；激动支气管黏膜上 受体，减少渗出，减轻黏膜水肿；激动肥大细胞膜上的 受体，抑制过敏介质的释放。与局麻药伍用及局部止血机制：利用其收缩血管作用，可延缓麻醉药的吸收，减少中毒的可能性，同时延长局麻药的作用时间。2、麻黄碱与肾上腺素比较有哪些特点?有何临床用途及不良反应?与肾上腺素比较，麻黄碱具有以下特点：性质稳定，口服有效；拟肾上腺素作用弱而有效；中枢兴奋作用较显著；易产生快速耐受性。临床应用：支气管哮喘：用于预防发作和轻症的治疗；鼻黏膜充血引起的鼻塞；防治某些低血压状态：如硬膜外和蛛麻膜下腔麻醉所引起的低血压；缓解荨麻疹和血管神经性水肿所致的皮肤黏膜症状。3、

23、可用于治疗支气管哮喘的肾上腺素受体激动药都有哪些 ?试述其作用机制， 并评价其优缺点。用于平喘的肾上腺素受体激动药主要有 3 个：肾上腺素、麻黄碱、异丙肾上腺素。作用机制：激动支气管平滑肌上 2 受体，使支气管舒 X；激动肥大细胞膜上的 受体，抑制过敏介质的释放；肾上腺素、麻黄碱尚可激动 受体，使支气管黏膜血管收缩，减少渗出，减轻黏膜水肿，优缺点评价：肾上腺素、异丙肾上腺素起效快，可用于控制哮喘的急性发作， 但口服无效，选择性低，易引起心悸、心律失常等不良反应。麻黄碱优点是口服有效作用维持时间较长；缺点是起效缓慢和易引起中枢兴奋的不良反应， 所以多用于预防哮喘发作及其他平喘药伍用。1、肾上腺素

24、受体阻滞药可分为哪几类？请举出代表药。 按其对不同肾上腺素受体的选择性而分为二类： 受体阻滞药：非选择性 受体阻滞药：酚妥拉明；1 受体阻滞药： 哌唑嗪；2 受体阻滞药：育亨宾。 受体阻滞药：普萘洛尔。2、普萘洛尔的临床应用。治疗高血压、心律失常、心绞痛和心肌梗死、甲状腺功能亢进及甲状腺中毒危象等。1、试述酚妥拉明的临床应用及其作用机制。外周血管痉挛性疾病。其机制是：直接扩 X 血管作用，阻滞 受体，外周血管扩 X。对抗静滴去甲肾上腺素外漏，避免引起组织缺血坏死。机制：直接扩 X 血管， 阻滞 受体。用于肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和此病骤发高血压危象以及手术前的准备。机制：阻滞，受体，对抗肾上腺素

25、的升压作用，另外其也有直接扩X 血管的作用。(4)抗休克。机制：舒 X 血管，降低外周血管阻力，从而改善休克状态时的内脏血液灌注，解除微循环障碍，增加心输出量，降低肺循环阻力。(5)治疗其他药物无效的急性心肌梗死及充血性心脏病所致的心力衰竭。机制： 扩 X 血管，降低外周阻力，使心脏前后负荷明显降低，左室舒 X 末期压与肺动脉压下降，心搏出量增加，心力衰竭得以减轻。2、试述受体阻滞药的药理作用和临床应用的共同特点。答：药理作用： 受体阻滞作用：心血管系统：阻滞心脏1 受体，可使心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量下降。支气管平滑肌： 阻滞支气管平滑肌上的 2 受体，增加呼吸道阻力

26、，可诱发或加剧支气管哮喘。代谢：可抑制交感神经兴奋所引起的脂肪分解，部分拮抗肾上腺素的升高血糖作用，可掩盖低血糖症状。肾素：抑制肾素的释放。内在拟交感作用。膜稳定作用。临床应用：心率失常：对多种原因引起的快速型心律失常有效；高血压；心绞痛和心肌梗死；尚用于治疗甲状腺机能亢进、偏头痛；也可用于青光眼，降低眼内压。1、简述苯二氮卓类药物的药理作用1抗焦虑作用 2镇静催眠作用 3抗惊厥作用 4中枢性肌松作用2、巴比妥类药物可分几类?各类列举一代表药物。分类：长效类：如苯巴比妥 中效类：如异戊巴比妥 短效类：如司可巴比妥 超短效类：如硫喷妥。1、试述苯二氮卓类的作用机制。苯二氮卓类（BZ）作用机理为增

27、强 GABA 能神经的传递功能和突触抑制效应， 还能增强 GABA 与 GABAA 受体的结合。GABA 受体-BZ 受体-CL通道是一个大分子复合体。BZ 类与脑内 BZ 受体结合， 促进了 GABA 与 GABAA 受体的结合，使 CL通道开放频率增加，CL内流增多，细胞膜超级化，使 GABA 能神经的抑制功能增强。2、为什么地西洋可以用于麻醉前给药? P1313、试述苯巴比妥产生耐受性的原因。长期应用苯巴比妥，可使肝脏药物代谢酶活性增高，加速巴比妥类药物代谢， 从而可产生耐受性。1、硫酸镁抗惊厥作用的机制是什么？P1432、苯妥英钠的临床用途是什么？P1371、苯妥英钠体内过程的特点是什

28、么？P1382、苯妥英钠作用的分子机制是什么？1、简述氯丙嗪产生锥体外系作用的表现 P158氯丙嗪中毒引起血压降低，不能用肾上腺素升压。这是因为氯丙嗪阻滞了。受体，当用肾上腺素时，无受体升压效应，此时口受体效应得以充分表现，出现血压翻转作用，故不宜选用；而应选用主要激动 受体之去甲肾上腺素。3、氯丙嗪长期大量用药为什么会出现锥体外系反应?是因阻滞黑质纹状体通路的 D2 受体，使纹状体中的 DA 功能减弱、Ach 的功能增强而引起的，表现为帕金森综合征、急性肌 X 力障碍、静坐不能；恶性综合征与阻滞外周神经系统、体温调节中枢及锥体外系的 D2 受体有关。1、简述丙咪嗪抗抑郁作用机制。P164丙咪

29、嗪通过抑制突触前膜的胺类转运体，阻滞去甲肾上腺素及 5HT 的再摄取而产生抗抑郁作用。2、碳酸锂有哪些不良反应?副作用，常见有恶心、呕吐、腹泻、疲乏、多尿等；抗甲状腺作用，可引起甲状腺功能低下、甲状腺肿大等；毒性反应，本药安全 X 围窄；其他， 可出现过敏等。3、试述氯丙嗪药理作用与临床应用中枢神经系统作用：抗精神病：用药后幻觉、妄想症状消失，情绪安定， 理智恢复，用于各型精神分裂症，对急性者疗效较好，无根治作用，需长期用药以维持疗效；也用于躁狂症及其他精神病伴有兴奋、紧 X 及妄想者。镇吐： 对各种原因引起的呕吐(除晕动病外)都有效。影响体温调节：用药后体温随环境温度而升降。用于低温麻醉与冬

30、眠疗法。加强中枢抑制药作用，合用时宜减量。镇静。植物神经系统作用：阻滞 、M 受体，主要引起血压下降、口干等副作用。(3)内分泌系统作用：可致催乳素分泌增加引起泌乳，促性腺激素、生长素、ACTH 分泌减少。1、哌替啶的主要用途是什么？急性锐痛：代替吗啡用于各种原因所致的剧痛；麻醉前给药及人工冬眠；治疗心源性哮喘；分娩止痛，但临产前 2-4 小时内禁用。1、哌替啶、阿司匹林、阿托品各用于什么性质的疼痛？各药的主要不良反应是 什么？哌替啶中枢镇痛作用强大，用于各种急性锐痛与癌性疼痛，主要不良反应为依赖性及呼吸抑制。阿司匹林具外周性镇痛作用，作用较弱，主要用于慢性钝痛，如感冒头痛、关节痛、肌肉痛、月经痛等，主要不良反应为胃肠道反应等。阿托品是M 受体阻滞药，对痉挛性平滑肌有解痉作用，主要用于胃肠绞痛，对胆、肾绞痛等剧烈疼痛，须与哌替啶合用，主要不良反应为口干、视力模糊、心悸、皮肤潮红等。2、吗啡为什么可以用于治疗心源性哮喘，而禁用于支气管哮喘？吗啡可以用于治疗心源性哮喘是因为：降低呼吸中枢对 CO2 敏感性，使急促浅表的呼吸得以缓解；扩 X 外周血管，减少回心血量，碱轻心脏负担，有利于肺水肿的消除；镇静作用，可减轻患者的焦虑情绪，间接减轻心脏的耗氧量。吗啡禁用于支气管哮喘的原因是：因吗啡抑制呼吸中枢，并兴奋支气管平滑肌，使呼吸更加困难。3、请叙述哌替啶的