口腔病生理课件8

1、心功能不全Cardiac insufficiency医学部病理生理教研室向正常人为什么不得DIC？凝血子为非激活状态壁内膜无损伤血液为状态体内有抗凝与纤溶系统2因心力衰竭的Framingham 心脏研究提供的心衰（）男女505970798089313272.329221.4各组每增加10岁，心衰的约增长1倍。心力衰竭的率男女2年6年8年378280336770率率率5年10年率率87%5%5%肺癌（1期）皮肤癌30%心脏生理心脏横切面图心脏功能的生理基础心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率心室收缩运动的协调性心脏机械结构的完整性心排血量心功能不全总论2心功能不全指心脏泵（舒缩）

2、功能，以致心输出量绝对或相对减少，不能满足机体组织代谢需要的病理过程。心力衰竭，又称泵衰竭。心功能不全的失代偿阶段。由于心脏工作能力减损，心排血量降低，造成静脉系统淤血及动脉系统灌注的一组心脏循环症候群。心脏能力减损心输出量静脉淤血动脉灌注动脉缺血动脉缺血静脉淤血心力衰竭分级纽约心脏病（NYHA）心功能分级标准心力衰竭0心功能基本病因一心肌病损心肌炎心肌梗死心肌基本病因二心脏负荷过度压力负荷（后负荷）过重：心脏收缩时承受的负荷。瓣膜狭窄高血压基本病因容量负荷（前负荷）过重：心脏收缩前所承受的负荷。瓣膜关闭不全心内分流心力衰竭的病程WellClass I symptomsMildly illCl

3、ass II symptomsClass III symptomsModerate illClass IVsymptomsVery illGravely illEnd-stageDeadMany years-5 years-1 yearsAdapted from Katz, 2000心力衰竭分类3按发生部位分衰：肺循环淤血右心衰：体循环淤血全心衰：全身淤血衰竭常见于冠心病高血压主动脉瓣狭窄正常衰竭漂浮导管示意图肺水肿的发病机理衰竭(1)劳力性呼吸：回心血量，加重肺淤血心率加快，舒张期缩短，左室充盈，加重肺淤血缺氧，CO2潴留刺激呼吸中枢，发生呼吸衰竭(2)夜间阵发性呼吸入睡时平卧，下半身血液流

4、,下肢水肿液吸收入血入睡后迷走N紧张性，使气管收缩，气道阻力熟睡时神经反射的敏感性回衰竭(3)端坐呼吸机体下半身血液回流，肺淤血减轻膈肌位置下移，胸腔容积变大，肺活量下肢水肿液吸收入血，减轻肺淤血动脉缺血动脉血压改变尿量减少苍白乏力衰竭临床表现心脏扩大心率增快奔马律收缩期杂音肺右心衰竭常见于肺心病肺动脉瓣狭窄右心衰竭临床表现肝大：食欲不振、水肿：浆膜腔积液、腹胀颈静脉怒张：肝颈静脉返流征全心衰竭临床表现衰右心衰按心衰时心输出量高低分类（1）低心输出量型心衰：大多数（2）高心输出量型心衰：甲亢、贫血、动静脉瘘、vitB1缺乏等低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常人按心衰的发生速度分类

5、（1）（2）急性心衰慢性心衰充血性心力衰竭:当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液的增多，并出现静脉淤血和水肿，称充血性心力衰竭。心力衰竭的诱因4CHF的住院原因25055%20015025%10015%6%506%6%00心绞痛/MICOPDAm J Crit液体潴留心律失常高血压Bennett et al:Care, 1998人数诱发1137623诱发诱发体力、精神负荷过重诱发妊娠分娩诱发心律失常诱发输液过多、过快心力衰竭的代偿5神经体液调节交感神经系统激活肾素-紧张素-醛固酮系统激活（RAAS）心钠素加压素心脏本身的代偿反应（一）心率增快（1）优点：最易员，出现得最早，见效迅速

6、；增加心输出量；提高舒张压，增加冠脉血液灌流。(2) 机制:心房舒张末压心输出量缺氧心率交感肾上腺髓质系统兴奋压力感受器化学感受器压力和容量感受器A压（3） 缺点：心肌耗氧量过大；心脏充盈；冠脉流量减少。（二）心脏紧张源性扩张：指伴有心肌收缩力增强的心腔扩张。（心肌初长度适度增加）（1）优点：是心脏对急性血力学变化的一种重要代偿，启动迅速；使心肌收缩力增强。（2）缺点：代偿能力有限（3）机制：心室舒张末期容积钠水潴留，心室前负荷,度初长（三）心肌收缩力增强机制：交感肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺缺点：慢性心衰时代偿效果明显降低（四）心室重塑定义：心室在持续负荷过重及神经、体液过度激活状态下，通过改

7、变心室的结构、代谢和功能而发生的适应性变化。心肌肥大是心肌细胞体积增大，即直径增宽、长度增加，导致整个心脏体积重量增加。（1）分类和机制：向心性肥大压力负荷，收缩期室壁张力持续增加肌节并联增生，心肌肥厚离心性肥大容量负荷，舒张期室壁张力持续增加肌节串联增生，心腔扩大离心性肥大向心性肥大压力负荷过重容量负荷过重正常（2）优点：作用缓慢、持久、经济；提高心肌综合收缩力；使心输出量和心脏做功。（3）缺点：是一种不平衡生长方式，当过度肥大超过某种限度时，则偿转向衰竭。心脏以外的代偿反应1血容量增加：肾小球滤过率降低心输出量降低交感神经兴奋 RAAS激活Ang增多舒张的PGE2减少心脏以外的代偿反应体液

8、作用下的钠水潴留交感神经兴奋：肾血流减少RAAS激活：醛固酮增多，钠水重吸收增加ADH：钠水重吸收增加心脏以外的代偿反应2血液重分布3红细胞增多4组织摄氧和利用氧能力增强长期的交感神经系统、RAAS系统激活细胞因子长期神经激素激活紧张素和儿茶酚胺毒性作用冠脉及全身收缩过度氧化水、钠潴留心肌耗氧量增加心肌氧供应降低水肿肺充血心肌细胞功能和坏死血力学异常心肌重塑和心肌细胞凋亡功能进展疾病进展生存率降低心脏交感神经活性紧张素1受体2受体1受体心肌肥厚、凋亡、缺血、心律失常、心肌坏死、化收缩心室重塑心力衰竭CHF的病理生理研究进展急性(适应性)心脏肥大， 心脏重构， 心肌细胞凋亡神经系统，RAAS，内

9、皮素, AVP炎症细胞因子，氧化应激，等过度活化心脏功能心肌损伤心力衰竭的发病机制6细肌丝粗肌丝肌小节肌球蛋白肌钙蛋白向肌球蛋白肌动蛋白心肌的兴奋收缩耦联心衰的发病机制（一）心肌收缩功能心肌结构破坏心肌能量代谢（1）能量生成，VitB1缺乏，生物氧化过程 ATP生成。心肌过度肥大，Cap数，氧弥散距离，供氧相对；缺血性心脏病、休克、严重贫血时心肌供氧绝对；（2）能量利用心肌收缩力ATP水解发生肌球蛋白头部ATP酶活性3. 兴奋收缩耦联Ca2+运转失常（1） 肌浆网摄取和Ca2+胞外Ca2+内流肌钙蛋白与Ca2+结合（二）心肌舒张功能横桥解离SR Ca2+泵活性Ca2+复位延缓ATP心功能不全心

10、力衰竭的治疗7早期规范治疗40506060CHF治疗目的改善症状改善工作能力改善生活质量提高生存率负重加鞭（正性肌力药物）负重（负性肌力药物）轻装加速（扩药物）三套车CHF的治疗模式心肌收缩力降低(心肾模式)代洋地黄,利尿剂心室负荷过重(心循环模式)70-80年代40-60年扩张剂,正性肌力药紊乱)90年RAAS,交感神经(神经内代ACEI,-阻滞剂心室重构,心室扩张,肌细胞凋亡地高辛与率blockers改善生存率-阻滞剂作用的时间曲线(月)1234567891011120临床临床改善受体阻断剂治疗心衰的机制交感激活1 受体2 受体1 受体Bisoprolol MetoprololPropra

11、nololCarvedilol心室重构Packer, AHA 2000BLOCKADE OF RASLOCAL ANG II SYNTHESIS IS INDEPENDENT OF ACERENIN INHIBITO RBRADYKININACEINHIBITOPEPT DESRANGIOTENSIVALSARTANAT1 RECEPTOR BLOCKERAT1AT2ANGIOTENSIN ICHYMASEANGIOTENSINOGEN(LIVER)ACEI治疗CHF的适应症所有因心室收缩功能不全所致的CHF（或不能耐受除外）无症状的左室功能不全(EF35-40%)有液体潴留者与利尿剂合用ACEI降低心和主要心事件25%SAVE/AIRE/TRACE研究荟萃分析ACEI (n = 2995)安慰剂 (n = 2971)n = 391n =