大学《免疫学》考试复习重点大题及答案解析

1、1.叙述免疫功能的正常和异常表现答案：免疫系统的三大基本功能是：免疫防御 免疫监视 免疫自稳2. 免疫系统的三大基本功能在正常和异常情况下各有的表现：a) 免疫防御 正常 防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体其他有害物质异常免疫功能过低或缺会发生免疫缺陷病；若应答过强或持续时间太长则在消除病原体的同时也会导致机体的损伤或功能异常，发生超敏反应b) 免疫监视 正常随时发现和清除体内出现的非己成分如肿瘤细胞及衰老、死亡细胞异常 免疫监视功能低下可导致肿瘤的发生和持续性病毒感染 c) 免疫自稳 正常通过免疫耐受和免疫调节两种机制来维持免疫系统内环境的稳定异常免疫耐受被打破，免疫调节功能紊乱，会导致

2、自身免疫病和过敏性疾病的发生功能正常异常比喻免疫防御抗感染超敏反应、免疫缺陷解放军免疫监视抗肿瘤得肿瘤纪委免疫自稳清楚损伤、衰老细胞和异常反应的免疫细胞自身免疫病、过敏宪兵部队2.什么是抗体与补体的调理作用？调理作用 IgG、IgM的Fc段与吞噬细胞表面的FcR、FcR结合,增强其吞噬能力,通常将抗体促进吞噬细胞吞噬功能的作用称为抗体的调理作用补体裂解产物(C3b、C4b)与细胞或其他颗粒性物质结合，可促进吞噬细胞对其吞噬，称为补体的调理作用(opsonization)，补体成分C3b、C4b、iC3b均有调理作用，这种调理作用在机体的抗感染过程中具有重要意义。3.免疫系统的组成？免疫系统具有

3、免疫监视、防御、调控的作用。这个系统由免疫器官（骨髓、 HYPERLINK /view/91358.htm t /_blank 脾脏、淋巴结、扁桃体、小肠集合淋巴结、阑尾、胸腺等）、免疫细胞（ HYPERLINK /view/158618.htm t /_blank 淋巴细胞、单核 HYPERLINK /view/114687.htm t /_blank 吞噬细胞、中性 HYPERLINK /view/1030456.htm t /_blank 粒细胞、嗜碱粒细胞、 HYPERLINK /view/39072.htm t /_blank 嗜酸粒细胞、 HYPERLINK /view/39026

4、.htm t /_blank 肥大细胞、血小板（因为血小板里有IGG）等），以及免疫活性物质（抗体、溶菌酶、 HYPERLINK /view/205357.htm t /_blank 补体、 HYPERLINK /view/265196.htm t /_blank 免疫球蛋白、 HYPERLINK /view/39799.htm t /_blank 干扰素、 HYPERLINK /view/228697.htm t /_blank 白细胞介素、 HYPERLINK /view/228718.htm t /_blank 肿瘤坏死因子等细胞因子）组成。免疫系统分为 HYPERLINK /view/

5、3422803.htm t /_blank 固有免疫（又称非特异性免疫）和适应免疫（又称特异性免疫），其中适应免疫又分为体液免疫和 HYPERLINK /view/39005.htm t /_blank 细胞免疫4.TCR复合物的组成和功能T细胞抗原识别受体为所有T细胞表面的特征性物质。以非共价键和CD3分子结合，形成TCR-CD3复合物，TCR识别由抗原提呈细胞表面的MHC或I类分子抗原肽复合物，促进T细胞活化，诱导免疫应答过程。外周T细胞95%为TCR 型受体，5%为Y 型受体。CD3分子的主要功能是参与TCRCD3复合体的装配和稳定以及信号传导。5.如何理解“动物免疫血清具有两重性”一方

6、面可向机体提供特异性抗体（抗毒素），可以中和细菌产生的相应外毒素，起到防治疾病的作用；另一方面，对人而言又是一种具有免疫原性的异种蛋白质，可以刺激机体产生抗动物血清的抗体，当机体再次接受此种动物血清时，有可能发生超敏反。6.T细胞活化的信号要求？（一）T细胞活化的第一信号，CD3分子传递T细胞活化的第一信号抗原特异性信号（二）T细胞活化的第二信号非特异性信号T细胞与APC细胞表面多对协同刺激分子相互作用产生T细胞活化的第二信号.根据产生效应不同,可将协同刺激分子分为正性共刺激分子和负性共刺激分子.如CD28/B7是重要的正性共刺激分子,其主要作用是促进IL-2合成.如T细胞缺乏共刺激信号,会导

7、致T细胞无能（anergy）.与CD28分子具有高度同源性的CTLA-4,其配体也是B7,但CTLA-4与B7的结合则介导了负性信号的传导,是重要的负性共刺激分子,启动抑制性信号从而有效地调节了适度的免疫应答.如缺乏或阻断协同刺激信号可使自身反应性T细胞处于无能状态,从而有利于维持自身免疫耐受7.细胞免疫应答的基本过程细胞免疫过程：T淋巴细胞介导的免疫应答是一个连续的过程,可分为三个阶段：（1）T淋巴细胞特异性识别抗原（初始或记忆T细胞膜表面的受体与APC表面的抗原肽-MHC复合物特异性结合的过程）；（2）T细胞活化、增殖和分化；（3）效应T细胞发挥效应8.I型超敏反应的特点发生快,消退亦快；

8、主要由特异性 IgE 介导；通常引起机体生理功能紊乱,一般不遗留组织损伤；具有明显个体差异和遗传背景9.胸腺依赖性抗原和非胸腺依赖性抗原有什么特点？TD-AgTI-Ag组成B细胞和T细胞表位B细胞表位结构特点复杂，要与MHC分子结合简单，不需与MHC分子结合化学性质蛋白质多聚蛋白、LPS、细菌多糖抗体类型IgG为主低亲和力的IgM免疫记忆有无免疫应答类型体液免疫、细胞免疫体液免疫活化B细胞B-2细胞B-1细胞免疫耐受不易易10.抗体的生物学活性（1） 与抗原发生特异性结合 ：主要由Ig的V区特别是HVR的空间结构决定的。在体内表现为抗细菌、抗病毒、抗毒素等生理学效应；在体外可出现抗原抗体反应。

9、（2）激活补体：IgG（IgG1、IgG2和IgG3）、IgM类抗体与抗原结合后，可经经典途径激活补体；聚合的IgA、IgG4可经旁路途径激活补体。（3)与细胞表面的Fc 受体结合：Ig经Fc段与各种细胞表面的Fc受体结合，发挥调理吞噬、粘附、ADCC及超敏反应作用。（4）穿过胎盘：IgG可穿过胎盘进入胎儿体内。（5）免疫调节：抗体对免疫应答具有正、负两方面的调节作用。(6)IgE 引起型超敏反应11.补体三条途径有何异同三条途径的区别见下表：区别点 经典途径 旁路途径 MBL途径激活物 IgG13或IgM与Ag复合物 脂多糖、酵母多糖、凝聚的IgA和IgG4 MBL参与成分 C1C9 C3，

10、C5C9， B、P、D因子 同经典途径C3转化酶 C4b2b C3bBb 同经典途径C5转化酶 C4b2b3b C3bnBb 同经典途径所需离子 Ca2 Mg2 Mg2 同经典途径作用 参与特异性免疫在感染后期发作用 参与非特性免疫，在感染后期发挥作用同经典途径相同点：三条途径有共同的末端通路，即形成膜攻击复合物溶解细胞。经典途径旁路途经MBL途径激活物IgG、IgM-Ag复合物保护病原体的成分N氨基半乳糖、甘露糖C3转化酶活化的C4b2a活化的C3bBbP活化的C4b2aC5转化酶活化的C4b2a3b活化的Bp活化的C4b2a3b起始补体C1qC3凝集素生物学意义后期、再次感染最早、初次感染

11、早期，初次感染种系发育最迟最早旁路到经典的过渡12.在抗原处理和提呈中，MHCI类途径和MHCII类途径的特点13.T细胞表位与B细胞表位的特点？T细胞表位B细胞表位识别表位的受体TCRBCRMHC分子参与必须无需表位性质处理后的线性短肽天然多肽、多糖、LPS等表位大小T：8-12AAT：12-17AA5-17AA，5-7多糖、核苷酸表位类型线性表位线性表位、构象表位表位位置抗原分子任何位置抗原分子表面14.抗体产生的一般规律？体液免疫初次和再次应答的特点和临床意义特点 初次应答 再次应答抗原剂量 高 低潜伏期 长 短高峰浓度 较低 较高Ig类别 主要为IgM IgG、IgA等亲和力 低 高无

12、关抗体 多 少Ig维持时间 短 长15.青霉素过敏性休克的发生机制和防治原则。I型超敏反应，青霉素或花粉第一次刺激机体产生特异性IgE，当再次接触机体后，变应原结合在致敏靶细胞表面的IgE抗体并交联，使细胞释放生物活性物质如组胺、白三烯，使平滑肌收缩、血管通透性增加、粘膜腺体分泌增加，在全身表现为休克，在支气管表现为哮喘。防治原理：规避影响I型超敏反应重要因素，如变应原、致敏细胞、IgE、生物活性物质等。防治方法：第一，远离变应原；第二，当无法远离必须接触的则采用脱敏治疗：异种血清治疗时要脱敏(小剂量、短间隔、多次)，生活中无法规避的变应原如花粉采用减敏(小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射

13、变应原)；第三，药物防治，抑制生物活性介质的合成与释放、生物活性介质的拮抗剂、改善效应器官反应性药物；第四，免疫新疗法，诱导Th2细胞向Th1细胞转换而下调IgE的产生。16.补体经典激活途径的过程经典途径是IC激活C1q进而使C1r构象改变而活化活化的C1r使C1s裂解形成活化的C1复合物该复合物使C4裂解成C4a和C4b，C4b使得C2裂解为C2a和C2b，并与C2a结合为C4b2a，就是CP的C3转化酶。C4b2a使C3裂解为C3a和C3b，并结合为C4b2a3b，形成CP的C5转化酶。该酶裂解C5，生成C5a和C5b，C5b和C6、C7生成C5b67，再和C8结合生成C5b678并嵌入靶细胞的细胞膜，继而C9插入生成环形孔道就是所谓的攻膜复合物MAC，使靶细胞破裂死亡。17.简述BCR复合物的组成和功能。BCR复合物，是B细胞表面最主要的分子。BCR复合物由识别和结合