颅内钙化课件

1、颅内钙化概述颅内钙化的病因复杂多样, 临床表现千差万别。临床上经常可以看到颅内钙化, 文献中关于颅内钙化的报道相对较少, 本文复习文献, 对颅内钙化的病因及不同的影像学表现进行综述, 以期对颅内钙化有进一步的认识。颅内钙化可见于生理性，更多见于病理性。CT扫描对钙化的敏感性极高，而且能准确定位，定性把握较大。40 岁以后出现的颅内钙化多为生理性，40 岁以前出现的颅内钙化多为病理性（甲状旁腺机能低下居多）。颅内钙化分类一、生理性钙化二、病理性钙化 三、单发钙化及多发钙化 一、生理性钙化 部位：成人常见的钙化有基底节、缰联合、脉络丛、大脑镰钙化。相对少见的钙化有小脑齿状核、小脑幕钙化、鞍隔钙化和

2、岩床韧带钙化。小孩6 岁以前松果体无钙化，6 岁以后可发生钙化。1.松果体钙化：颅内最常见的生理性钙化之一。临床三大特点：面部皮脂腺瘤，智能低下，癫痫。CT表现（1）、钙化的松果体是否偏离中线，明显偏离中线时应仔细观察有无早期松果体区肿瘤。（2）、松果体团块太大，直径超过10mm时，应怀疑松果体区肿瘤。（3）、10岁以下儿童出现松果体钙化时，应警惕有松果体区肿瘤存在。2.脉络膜丛钙化主要见于侧脑室三角区，钙化呈圆形或不规则形，多数情况下脉络膜丛钙化为双侧对称性。3.大脑镰钙化多呈沿大脑镰走行的线状，也可局部钙化较著，呈梭形或球形，少数可呈大脑镰多发结节状钙化。二、 病理性钙化了解颅内钙化的形态

3、、位置、发生率对颅内病变的定位诊断有一定价值。各类病理性钙化在形态、范围、分布、密度等方面的差异是进行这种诊断的依据。脑瘤的钙化可使鉴别的范围缩小。某些颅内钙化的特征性表现可对颅内病变作出定性诊断，如出现双侧基底节、丘脑、小脑齿状核、脑叶多发性钙化提示有Fahr 病；如中线区两侧出现弧线状或环形钙化灶中心为低密度，提示其为脑脂肪瘤；如出现单侧顶、枕叶双轨弧线状或脑回状钙化灶提示有Sturge Weber 综合征（脑三叉神经血管病）。某些已确定性疾病的钙化可能含有某些特殊意义，如垂体瘤发生钙化表示可能有坏死，如少枝胶质细胞瘤钙化程度越高表示愈后越好。病因多种疾病可引起颅内病理性钙化。根据病变性质

4、，病理性钙化可分为肿瘤性、炎症性、寄生虫性、血管性、先天性、内分泌性及其他。肿瘤性包括胶质瘤、颅咽管瘤、垂体瘤、室管膜瘤、成髓细胞瘤、脑膜瘤、表皮和表皮样囊肿。炎症性包括单纯疱疹性脑炎、脑膜炎（结核性、化脓性、隐球菌性）、脑脓肿、梅毒性树胶样肿（脑梅毒）。寄生虫性包括脑囊虫病、脑包虫病、肺吸虫病、弓形体病。血管性包括动脉瘤、动静脉畸形、Sturge Weber 综合征。先天性包括结节性硬化、Fahr病、弥漫性神经原纤维缠结症。内分泌性包括甲旁低、假性甲旁低、假假性甲旁低。其他包括CO 中毒、放疗化疗后。CT 发现率病理性钙化最常见肿瘤，肿瘤占颅内钙化的24.1%。脑瘤钙化CT 发现率为14.4

5、%，在肿瘤性钙化中，各类肿瘤钙化发生率差异很大。其中，颅咽管瘤占多数，据统计颅咽管瘤钙化占颅内钙化的8%。颅咽管瘤钙化CT 发现率为76.5%，有报道为80%，还有报道为90%。松果体瘤钙化平片发现率为75%，有报道为69%。少枝胶质细胞瘤钙化CT 发现率为66.7%91%，有报道为40%。室管膜瘤钙化CT 发现率为37.5%50%。脑膜瘤钙化CT 发现率为27.3%，有报道为3%18%。星形细胞瘤钙化CT 发现率为15.3%，有报道为10%。星形细胞瘤大脑半球多见，小脑及脑干较少见到。成髓细胞瘤钙化CT 发现率为15%。垂体瘤钙化率为7.7%，有报道为3%4%。脉络丛乳头状瘤钙化CT 发现率

6、为4.1%。血管性病变3%。动脉瘤钙化常见于血栓形成型。动静脉畸形钙化CT 发现率30%。Sturge Weber 综合征2/3 可发生钙化，多为顶枕叶，多发生在单侧。炎症和寄生虫占12.1%。脑结核钙化率为5%。50%结核性脑膜炎后鞍上池内有钙化。50%甲旁低有基底节钙化，基底节钙化1/32/3 有甲旁低。Fahr 病基底节钙化CT 发现率为3.27.4，Fahr 病常规尸检发现40%70%有苍白球、齿状核钙化（1）病理：病原体通过母体感染胎儿，引起脑膜炎、脑膜结节样损害和脑实质的炎症和坏死。常累及基底节、脑深部白质、脑室旁，导致脑实质广泛钙化。导水管阻塞引起脑积水，同时引起脑发育不良、小头

7、畸形、脑裂畸形等。（2）临床：出生后可见小头畸形，眉间增宽，状如先天愚形，智力低下，不哭不闹不吮吸，稍大患儿有失听、癫痫。3）CT诊断依据：脑内广泛钙化呈线状、条状及小片状；钙化部位多在基底节、脑皮质、脑室旁；脑室系统扩张积水；小头畸形、脑裂畸形；弓形体虫病钙化多集中在基底节、大脑皮质部位；巨细胞包涵体病毒感染钙化多集中在脑室旁、呈细线状。特别提示：TORCH感染的最后确诊必须对患儿及母亲做双份血清免疫学检查，以ELISA(血清酶联免疫吸附测定）最敏感。弓形体虫病发病率为1 0 %，若患儿母亲在妊娠26 个月内密切接触猫、狗等宠物者则可能性更大。2 结节性硬化症（tuberous sclero

8、sis，TS）（1）病理：先天发育畸形中的神经上皮综合征，是显性遗传性疾病，亦属于斑痣性错构瘤范畴，儿童多见。主要病理改变是在大脑皮层下、异位白质内、室管膜下有较多的错构瘤结节，亦叫硬化结节。在室管膜下的结节易发生钙化，并可演变成巨细胞星形细胞瘤。在皮肤方面的损害主要是皮脂腺瘤、白斑，有的还合并肾血管肌肉脂肪瘤。2）临床：本病可发生于任何年龄，但儿童居多，约占50%，515 岁为高发年龄。临床症状与肿瘤的位置、侵犯的范围有关，通常有梗阻性脑积水，颅高压，头痛，恶心、呕吐，视乳头水肿。肿瘤压迫脑垂体前叶可引起生长激素、促甲状腺素、促肾上腺皮质激素等减少而出现相应的症状。（3）CT诊断依据：儿童鞍

9、区囊性或囊、实混合性肿块，囊多实少；圆形或椭圆形囊壁见弧形钙化是典型特点，其钙化率高达。87%，居颅内肿瘤钙化之首，脑实质内钙化可为点状或条片状。囊液CT值为-40 HU左右，实体CT值为20 HU左右。鞍上池受压移位、变形、闭塞，三脑室受压上移或前移，梗阻性脑积水，侧脑室各部对称性扩张。增强检查囊壁有强化囊液不强化。颅咽管瘤4 畸胎瘤（teratoma)（1）病理：由内、中、外三胚层组织构成，瘤体内常有骨、软骨、牙齿、毛发脂肪及皮脂腺成分；多数有出血、囊变和钙化；好发于松果体区，仅次于生殖细胞瘤，占第二位。（2）临床：本病好发于儿童及青少年；肿瘤生长于大脑大静脉池内，突向三脑室的后部或前下部

10、，引起阻塞性脑积水颅内压增高，有头痛、恶心呕吐，视乳头水肿；邻近脑结构受压，可出现内分泌症状和癫痫等。3）CT诊断依据松果体区圆形、椭圆形或不规则形肿块。密度高低不均，高密度区为骨骼、牙齿或钙化具特征性，钙化形态多样，条状或块状，低密度区为脂肪和脑脊液。囊壁破裂，脂肪与脑脊液因比重不同而出现典型的脂液平面。增强检查可见囊壁强化，囊内脂类物质不强化。恶变者瘤体浸润生长，实性成分较多，边界不清楚，不规则强化，沿室管膜下种植浸润。5 动静脉畸形（1）病理：动静脉畸形（arterio-venous malformation，AVM）好发于大脑前、中动脉供血区，以皮质下居多；病变为不规则粗大迂曲血管网；

11、供血动脉迂曲扩张，并与多支粗大回流静脉和静脉窦相连，有血栓和钙化；破裂后引起蛛网膜下腔、脑室内出血，病变远侧脑组织因长期缺血而发生脑萎缩或脑梗死。（2）临床：AVM临床症状可轻可重，可突然发生可起病缓慢。典型症状为颅内出血、癫痫、头痛。破裂出血时发病突然，蛛网膜下腔出血表现为颅压增高，脑膜刺激征、昏迷、偏瘫失语。（3）CT诊断依据大脑皮层下大小不等、密度不均的病变区，其内有等密度或高密度的点状、线状血管影。钙化多为点状、条状或小片状。单纯性、高密度病灶周边一般无水肿，无占位效应。低密度区提示为梗塞或成旧性出血后液化。AVM破裂出血首先波及临近的蛛网膜下隙和脑室，表现为高密度出血灶。增强扫描大多

12、可清楚显示粗大迂曲的导入动脉和多支粗细不均的引流静脉。6 甲状旁腺机能低下和假性甲状旁腺机能低下（1）病理：当甲状旁腺功能亢进（腺瘤、囊肿或恶性肿瘤）甲状旁腺激素分泌增多，促使破骨细胞活跃，血钙浓度增高。当甲状旁腺机能低下（手术误切或不明原因）时引起甲状旁腺素分泌减少，当先天性肾小管以及骨质对甲状旁腺素的反应不良（假性甲旁低）时则引起钙、磷浓度积失调，代谢失常，引起血中钙磷减少，较多的钙磷沉积在胶质细胞核、脑血管周围。钙化好发在基底节、大脑皮层下、丘脑、小脑齿状核等处，出现广泛对称性钙化2。（2）临床：一般症状较轻，低血钙时可发生抽搐。7.特发性家族性脑血管铁钙质沉着症也称对称性大脑半球钙化综

13、合症、特发性对称性大脑基底节钙化症、家族性基底节结钙化和Fahrs综合症，临床上非常少见。CT平扫表现为双侧基底节区对称性钙化，呈均质很高密度。轻者钙化局限于苍白球、尾状核、壳核和丘脑；严重者大脑半球内皮质下、小脑齿状核和脑回呈弥漫性广泛性钙化。当影像学检查发现基底节及闹内钙化时，应排除甲状旁腺功能低下及其他原因所致基底节钙化的情况下，行家族调查有助于明确Fahrs病的诊断。 五 治疗钙化点通常是结核灶的愈合表现或脑组织的硬化，目前除手术外，通常没有好的办法。没有压迫脑神经的症状，通常可不必处理。如果有压迫症状的一般先用活血药物，效果不理想的可以考虑手术。目前对于此类的病症重保守治疗观来说,西

14、医只有对证治疗和改善脑血管的循环,如:复方丹参液,川芎嗪,维脑路通,孢二磷胆碱等药物;但我们祖先留下的中医中药和针灸治疗,其效果往往让人有惊喜.六 误诊原发性甲状旁腺功能减退症是因甲状旁腺激素分泌减少或功能障碍所引起的少见病。特点是低血钙，高血磷，且血PTH极低，肾功能正常，可确诊为甲状旁腺激素分泌障碍导致的原发性甲旁减。因低钙常可引起神经精神激惹症状，包括手指，趾，口角麻木，严重时可出现肌肉痉挛，喉哮鸣和惊厥，甚至癫痫样发作，有的可出现抑郁症及精神失常。这些症状与脑出血的临床表现类似。长期的高磷血症可引起脑内结构对称性多发性钙化，特别是小脑和基底节的钙化可致锥体外系症状，而钙化的表现为类似于

15、脑出血的密度增高影，脑CT发现脑局部结构的高密度灶而误诊为“脑出血”，这是由于对甲旁减这一少见的内分泌疾病所特有的脑内结构钙化特点不熟悉所致。只要联系有关的神经精神症状结合血钙磷测定及必要的PTH检查，排除肾功能不全，甲旁减的诊断不难确定。七 研究进展目前研究缺血性脑卒中病人颅内动脉钙化（IAC）和冠状动脉钙化（CAC）之间的关联，并评估IAC 的无症状冠状动脉疾病（CAD）的预测值。纳入314 例急性缺血性脑卒中病人， 其在1 个月内分别接受脑和冠状动脉CT检查。IAC 进行半自动定量计算盖斯顿分数（钙化面积乘以指定的亨氏单位最高加权值）和薄层平扫影像的体积，并且测量冠状动脉钙化的分数和体积。IAC 分数的四分位数用于逻辑回归分析。确定一个最佳的IAC 分数临界值，用于预测无症状CAD 的存在。采用多因素逻辑回归分析评估无症状CAD 的独立危险因素。对IAC 分数的特征曲线进行分析，可提高无症状CAD 的预测。结果