梗阻性肾病课件_第1页
梗阻性肾病课件_第2页
梗阻性肾病课件_第3页
梗阻性肾病课件_第4页
梗阻性肾病课件_第5页
已阅读5页,还剩17页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、梗阻性肾病护理查房 科别:肾内科 主讲:聂丽萍 主持:苏文琼 2016年5月17日 查房目的苏文琼护士长: 这次查房的目的是让大家了解梗阻性肾病的主要观察要点,现在让我们听一下陈淑靖护师为我们简单介绍此病及病人的病史。定义:指因为尿流障碍而导致肾脏功能和实质性损害的疾病。可以是急性发生,也可以是慢性发生。病变常为单侧性,但也可以是双侧性。常伴有肾盂积水,但不一定都有(如肾内积水)。尿路梗阻是造成梗阻性肾病的重要原因,但如果该梗阻并未影响到肾实质时一般并不称为梗阻性肾病,而称为阻塞性尿路病(obstructive uropathy)。病因:1. 输尿管及以上 (1)腔内梗阻:结石、泌尿系统出血形

2、成血块、肾内(代谢性结石如尿酸结晶、磺胺类药物、多发性骨髓瘤大量本周蛋白、肾乳头坏死的坏死组织) (2)输尿管壁障碍:功能性(输尿管壁纵行肌或环行肌运行障碍,使尿液不能下行),解剖性(输尿管膀胱交界处障碍为主,包括炎症、肿瘤)病因:2.膀胱功能障碍 先天性:肌肉发育不全或脊髓功能障碍 后天性:糖尿病、脑血管病变、多发性硬化症或帕金森病3.尿路以外 生殖系统、胃肠系统、血管及腹膜后病变发病机制:(一)输尿管内压力上升正常为610mmHg,明显梗阻时该压力可达4050mmHg。发病机制:(二)肾血流动力学改变急性双侧梗阻:肾血流量先有短暂上升,后减少,GFR下降慢性双侧梗阻:肾血流量可保持一定水平

3、,约为正常6070%,因肾小管可重吸收,GFR不至于完全为零急性单侧梗阻:GFR下降,近端肾小管压力可正常慢性单侧梗阻:近端肾小管压力一般反而下降病理改变:肾小管管腔扩张(以集合管及其它远端小管为主) 肾小管上皮细胞变为扁平并渐萎缩,病变由远端渐迁延到近端小管肾小球早期病变不明显,肾小球囊扩张,肾小球周围炎症细胞浸润,纤维化形成。晚期小管间质慢性炎症细胞浸润明显,小球部分完全塌陷,硬化。晚期还有高血压等因素参与。临床表现:疼痛:肾绞痛、腰酸不适排尿障碍:双侧完全梗阻可造成无尿,不完全梗阻多呈多尿;感染所致可有旁观刺激症状,由膀胱颈部阻塞引起,可有尿潴留。高血压:单侧病变以肾素依赖型多见,双侧病

4、变以水钠潴留多见红细胞增多症:肾盂积水刺激EPO分泌过多所致酸中毒:影响肾小管对H+分泌所致诊断依据:尿常规:尿量、尿蛋白、红、白细胞、管型、PH值在感染所致的常升高B超:肾脏大小、肾盂积水、结石、膀胱尿潴留、前列腺肥大、肿瘤腹平片、CT病史采集1.考虑慢性膀胱炎。2.双肾小囊肿。3.前列腺增生(重度),实质密度不均匀,与2015-11-24片对比前列腺实质密度大致同前。4.双肾盂及输尿管上段轻度积水,考虑双输尿管炎症可能。5.考虑肝右叶囊肿。心脏彩超:老年性瓣膜退行性病变;二、三尖瓣较少量返流;左室舒张功能减低。诊疗计划1.完善相关检查:三大常规、肝肾功能、感染性标志物、心电图、CT、肾脏B超等检查。2.纠酸、补钙:碳酸氢钠、葡萄糖酸钙;3.护肾、促排毒:肾康、海昆肾喜胶囊、尿毒清、药用炭;4.完善相关检查后进一步治疗。护理诊断/问题感染:与双输尿管炎症有关。舒适度改变:与腰酸胀不适有关。疲乏:与贫血引起的氧合不足有关。知识缺乏:与患者的理解能力、缺乏相关疾病知识有关。有摔倒、外伤的危险:与服用降压药有关。护理措施纠正日常不良姿势,与中医针灸进行辅助治疗。疼痛剧烈时可适当止痛。应该勤换衣服,注意个人卫生。因为感染常常是诱发肾病复发的因素,所以,应该经常的洗澡。保持皮肤清洁,防止发生感染。 不

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论