《病理生理学教学资料王槐高》酸碱紊乱

1、酸碱平衡紊乱 酸碱平衡与调节 酸碱平衡紊乱的概念及分类 反映酸碱平衡的指标 单纯性酸碱平衡紊乱 混合性酸碱平衡紊乱 酸碱平衡紊乱的诊断 1第一页，共七十六页。酸碱平衡紊乱 酸碱平衡与调节 酸碱平衡紊乱的概念及分类 反映酸碱平衡的指标 单纯性酸碱平衡紊乱 混合性酸碱平衡紊乱 酸碱平衡紊乱的诊断 2第二页，共七十六页。酸碱平衡与调节3第三页，共七十六页。Acid-base Balance酸碱不断产生或摄入经过机体的调节pH稳定在正常范围酸碱平衡的概念 (pH7.357.45)4第四页，共七十六页。酸碱的来源 机 体 代 谢 和 食 物酸挥发酸非挥发酸碱氨有机酸盐5第五页，共七十六页。酸碱平衡的调节

2、 1. 缓冲系统的缓冲作用 缓冲系统HCO3-H2CO3HbHHbHbO2-HHbO2Pr-HPrHPO42-H2PO4- 缓冲作用H2PO4- H+ + HPO42- 调节 H+ 浓度6第六页，共七十六页。酸碱平衡的调节 1. 缓冲系统的缓冲作用 缓冲系统HCO3-H2CO3HbHHbHbO2-HHbO2Pr-HPrHPO42-H2PO4- 缓冲作用H2PO4- H+ + HPO42- 调节 H+浓度7第七页，共七十六页。= 6.1+1.3 = 7.4 HCO-3H2CO3pH pH = pKa + lg H2CO3 HCO-3 = 6.1 + lg24 1.2= 6.1 + lg20 1

3、8第八页，共七十六页。2. 呼吸的调节 调节 H2CO3浓度呼吸中枢兴奋呼吸增强H2CO3 H+HCO3-+ CO2肺排出H2O 酸碱平衡的调节 9第九页，共七十六页。3. 肾的调节 调节 HCO-3 浓度 泌H+和重吸收 HCO3 - 磷酸盐的酸化作用 泌铵 (氨) 作用酸碱平衡的调节 通过排酸保碱调节HCO-3浓度10第十页，共七十六页。酸碱平衡调节机制及其调节作用和特点缓冲系统肺肾调节机制发生时间缓冲对两组分酸碱转化呼出CO2泌H+重吸收HCO3-调节作用维持 H+浓 度维持 H2CO3浓 度维持 HCO3-浓 度立即数分钟数小时11第十一页，共七十六页。HCO-3H2CO3pH 缓冲系

4、统肾肺酸碱平衡调节小结 12第十二页，共七十六页。体液缓冲: HA+ HCO3-肺的调节: 排出增多的H2CO3肾的调节: 恢复减少的 HCO3-A- + H2CO3调节机构对酸的调节过程酸碱平衡调节小结 13第十三页，共七十六页。HCO-3H2CO3pH 缓冲系统肾肺酸碱平衡调节小结 14第十四页，共七十六页。酸碱平衡紊乱的概念和分类 15第十五页，共七十六页。 概念 酸碱度稳定性破坏Acid-base Disturbance原因调节机制障碍酸碱负荷异常HCO3 -H2CO3pH XX16第十六页，共七十六页。 分类 H2CO3 (1)HCO3 (20)pH 代谢性因素(碱)呼吸性因素(酸)

5、代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒原发性病因17第十七页，共七十六页。代偿性和失代偿性酸碱平衡紊乱HCO3-H2CO3pH HCO3-H2CO3pH （）（N）失代偿性代偿性18第十八页，共七十六页。pHPaCO2HCO3-代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性酸中毒pH19第十九页，共七十六页。反映酸碱平衡的指标 20第二十页，共七十六页。反映酸碱平衡的指标1. pH2. PaCO23. SB and AB4. BB5. BE6. AG21第二十一页，共七十六页。1. pH7.357.45（动脉血）降低：酸中毒升高：碱中毒正常：酸碱平衡代偿性酸碱平衡紊乱混合性酸碱平衡紊乱意

6、 义正常值?22第二十二页，共七十六页。2. PaCO2物理溶解的CO2分子产生的张力40mmHg (3346)反映呼吸性因素增高: CO2 潴留 见于呼酸或代偿后的代碱降低: CO2 不足 见于呼碱或代偿后的代酸 意 义正常值23第二十三页，共七十六页。3. SB (standard bicarbonate) AB (actual bicarbonate) SB: 标准条件下测定动脉血浆的HCO-3 排除呼吸性因素影响只反映代谢性因素未排除呼吸性因素影响受呼吸和代谢两因素影响AB: 实际条件下测定动脉血浆的HCO-3 24第二十四页，共七十六页。意 义正常值AB=SB 24 mmol/L(2

7、127)SB增高: 代碱或代偿后的呼酸SB降低: 代酸或代偿后的呼碱25第二十五页，共七十六页。4. BB (buffer base)只反映代谢性因素意 义正常值50mmol/L(4555)同 SB指在标准条件下测定的血液中 缓冲碱的总和26第二十六页，共七十六页。5. BE (base excess)只反映代谢性因素意 义正常值03mmol/L同 SB在标准条件下，用酸或碱滴定1升 全血至pH7.4时所需的酸或碱量27第二十七页，共七十六页。6. AG (anion gap)Cl-UCUANa+HCO3-可测定的 阳离子可测定的 阴离子未测定的 阴离子未测定的 阳离子UA与UC之差28第二十

8、八页，共七十六页。Cl-UCNa+可测定的 阳离子未测定的 阳离子可测定的 阴离子未测定的 阴离子AGUA6. AG (anion gap)HCO3-29第二十九页，共七十六页。Na+ClHCO3 AGAG：固定酸 (代谢性酸中毒)意 义正常值AG=Na+ (HCO-3+Cl-) =140 (24+104) =12mmol/L(1014)30第三十页，共七十六页。反映酸碱平衡的指标1. pH2. PaCO23. SB and AB4. BB5. BE6. AG31第三十一页，共七十六页。HCO3-H2CO3（PaCO2）pH （BB、BE）反映酸碱平衡的指标32第三十二页，共七十六页。单纯性酸

9、碱平衡紊乱 33第三十三页，共七十六页。特征血浆HCO3- 原发性减少代谢性酸中毒Metabolic Acidosis34第三十四页，共七十六页。HCO3-H2CO3（PaCO2）pH （BB、BE）指标变化35第三十五页，共七十六页。Na+HCO-3AGCl-Normal HCO-3AGNa+Cl-High AGHCO-3AGNa+Cl-Normal AG分类36第三十六页，共七十六页。原因 AG 增大型代谢性酸中毒固定酸增加所致1. 乳酸酸中毒2. 酮症酸中毒3. 水杨酸中毒4. 肾功能衰竭固定酸固定酸根（负离子）H+ HCO-3消耗 HCO-3HCO-3AGNa+Cl-High AG37

10、第三十七页，共七十六页。 HCO3- 丢失所致1. 消化道丢失 HCO3- AG 正常型代谢性酸中毒见于: 严重腹泻 肠吸引术 肠瘘管等原因38第三十八页，共七十六页。HCO3- 丢失所致1. 消化道丢失 HCO3- 2. 肾小管性酸中毒 AG 正常型代谢性酸中毒原因39第三十九页，共七十六页。HCO3- 丢失所致1. 消化道丢失 HCO3- 2. 肾小管性酸中毒3. 碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺 抑制CA活性肾小管泌H+和重吸收 HCO3- 原因 AG 正常型代谢性酸中毒40第四十页，共七十六页。HCO3- 丢失所致1. 消化道丢失 HCO3- 2. 肾小管性酸中毒3. 碳酸酐酶抑制剂4. 成酸性

11、药物摄入过多HCO-3AGNa+Cl-Normal AG5. 高钾血症原因 AG 正常型代谢性酸中毒41第四十一页，共七十六页。代偿调节1. 细胞外缓冲H+ HCO-3 H2CO3结果：HCO-32. 细胞内缓冲H+H+HbHHbK+结果:H+浓度回降高钾血症42第四十二页，共七十六页。4. 肾的代偿调节排酸保碱加强结果：HCO-3H2CO3结果：HCO-3H2CO33. 肺的代偿调节H+呼吸加深加快H2O+CO2H2CO3肺呼出43第四十三页，共七十六页。1.心血管系统心律失常心肌收缩力血压降低血管对儿茶酚胺反应性降低代酸高钾血症心律失常H+阻断肾上腺素作用抑制兴奋收缩偶联心收缩力降低机能代

12、谢变化 44第四十四页，共七十六页。2.CNS系统 ATP生成减少 -氨基丁酸生成增多生物氧化酶活性受抑制谷氨酸脱羧酶活性增高中枢神经系统功能抑制机能代谢变化45第四十五页，共七十六页。血浆H2CO3 原发性增高呼吸性酸中毒Respiratory Acidosis特征46第四十六页，共七十六页。 呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 胸廓与肺病变 呼吸道阻塞 肺通气障碍原因 吸入CO2过多47第四十七页，共七十六页。细胞内缓冲急性呼酸HCO3- H+CO2H2OH2CO3 H+HHbHPrHCO3- Cl-Cl-CO2H2CO3 H2O+K+K+代偿调节 48第四十八页，共七十六页。细胞内缓冲急性呼酸结果

13、：代偿有限PaCO2升高10mmHgHCO-3仅增加1mmol/L急性呼酸常为失代偿性代偿调节49第四十九页，共七十六页。肾代偿调节慢性呼酸PaCO24080 mmHgHCO3- 2440 mmol/L慢性呼酸可为代偿性细胞内缓冲急性呼酸排酸保碱加强结果：代偿调节50第五十页，共七十六页。脑与代酸相同CNS系统改变更明显CO2 麻醉CO2 直接扩张脑血管脑细胞酸中毒更严重CO2CO2 HCO3- pH机能代谢变化 51第五十一页，共七十六页。血浆 HCO-3 原发性增高代谢性碱中毒Metabolic Alkalosis特征52第五十二页，共七十六页。1. H+丢失剧烈呕吐CO2H2OH2CO3

14、 HCO3 H+H+H+H+H+H+H+H2CO3 HCO3 H+H+H+H+原因53第五十三页，共七十六页。CO2H2OH2CO3 HCO3 H+H+H+H+H+H+H+H2CO3 HCO3 H+1.H+丢失剧烈呕吐血浆HCO-3 原因54第五十四页，共七十六页。剧烈呕吐H+丢失HCO-3 代谢性碱中毒醛固酮低Cl-、K+55第五十五页，共七十六页。 应用利尿剂利尿剂 抑制髓袢Cl和Na+重吸收远端小管Na+H+-Na+ K+-Na+ 排H+和重吸收HCO-3 管液流速致H+浓度56第五十六页，共七十六页。 醛固酮过多醛固酮过多激活H+-ATP酶泵排H+和重吸收HCO-3 H+-Na+ K+

15、-Na+ 原发性继发性57第五十七页，共七十六页。 低氯血症低氯血症Na+与Cl-重吸收H+-ATP酶泵功能增强排H+和重吸收HCO-3 H+-Na+ K+-Na+ 58第五十八页，共七十六页。 低钾血症细胞内外K+- H+交换远端小管H+- Na+交换细胞外H+排H+和重吸收HCO-3 59第五十九页，共七十六页。1. H+丢失2. HCO-3 摄入过多 碳酸氢盐摄入过多 大量输注库存血 原因60第六十页，共七十六页。1. H+丢失2. HCO-3 摄入过多碳酸氢盐摄入过多 大量输注库存血 呕吐 应用利尿剂 醛固酮过多 低氯血症 低钾血症原因61第六十一页，共七十六页。盐水反应性代谢性碱中毒

16、盐水抵抗性代谢性碱中毒 呕吐、胃液吸引、利尿剂、低氯引起 维持因素是有效循环血量不足和低氯 醛固酮增多和低钾引起 维持因素是醛固酮增多和低钾原因62第六十二页，共七十六页。与代酸方式相同，但方向相反 细胞外缓冲 肺的代偿调节 细胞内缓冲 肾的代偿调节代偿调节 63第六十三页，共七十六页。1. CNS系统 Hb氧离曲线左移缺氧 -氨基丁酸减少 谷氨酸脱羧酶活性降低 -氨基丁酸转氨酶活性增高中枢神经系统兴奋症状机能代谢变化 64第六十四页，共七十六页。2. 神经肌肉系统出现应激性增高，手足抽搦1. CNS系统 血Ca2+降低 -氨基丁酸减少机能代谢变化65第六十五页，共七十六页。2. 神经肌肉系统

17、1. CNS系统3. 低钾血症机能代谢变化66第六十六页，共七十六页。自学呼吸性碱中毒Respiratory Alkalosis67第六十七页，共七十六页。混合性酸碱平衡紊乱自学68第六十八页，共七十六页。酸碱平衡紊乱的判断 69第六十九页，共七十六页。单纯性酸碱平衡紊乱的判断2. 根据“原发性”变化定类型从病史中作出判断1. 根据pH定酸碱70第七十页，共七十六页。 一个10岁小孩，腹泻3天，血液检查结果为pH7.33，HCO3- 18mmol/L，PaCO2 32mmHg。HCO3-H2CO3pH 71第七十一页，共七十六页。 一个10岁小孩，腹泻3天，血液检查结果为pH7.33，HCO3- 18mmol/L，PaCO2 32mmHg。HCO3-H2CO3pH 72第七十二页，共七十六页。单纯性与