慢支炎肺气肿肺心病课件

1、第七章 呼吸系统(h x x tn)疾病第一页，共四十三页。慢支炎肺气肿肺心病第二页，共四十三页。慢支炎肺气肿肺心病第三页，共四十三页。慢支炎肺气肿肺心病呼吸系统(h x x tn)疾病1.慢性(mn xng)阻塞性肺疾病2.感染性肺疾病3.限制性肺疾病4.肿瘤性肺疾病第四页，共四十三页。慢支炎肺气肿肺心病第二节 慢性(mn xng)阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一组慢性气道阻塞性疾病(jbng)的统称，其共同特点是肺实质 和小气道受到病理损伤，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增 加和肺功能不全这组疾病主要包括(boku)慢性支

2、气管炎、支气管哮喘、支气管扩 张症和肺气肿等疾病慢性支气管炎肺气肿肺心病，是十分普遍常见的一种 疾病发展模式第五页，共四十三页。慢支炎肺气肿肺心病一、慢性(mn xng)支气管炎（chronic bronchitis)：是发生在支气管黏膜及其周围组织慢性(mn xng)非特异性炎症性疾病，简称慢支炎或气管炎（妻管严）中老年人群中发病率达15-20%（老慢支）慢支炎的诊断标准：咳嗽、吐痰或伴有喘息症状(zhngzhung)每年至少持续三个月，连续两年以上，可以排除是其他心、肺疾病第六页，共四十三页。慢支炎肺气肿肺心病（一）病因及发病(f bng)机制：慢支炎的发生是多种因素长期(chngq)综合

3、作用的结果起病与感冒(gnmo)有密切关系，多在气候变化剧烈的季节发病疾病发展过程可概括为：病因气道黏液分泌气道防御功能黏液蓄积继发感染支气管炎急性发作长期反复发作慢支炎病因中各种理化因素对呼吸道的不良刺激，为继发感染创造条件 （大气污染被称为杀人烟雾）上呼吸道感染是慢支炎病变向纵深发展的推动力第七页，共四十三页。慢支炎肺气肿肺心病（二）病理变化： 慢性(mn xng)非特异性炎症1.基本(jbn)病变：（1）黏膜(ninm)上皮的病变：损伤性 改变修复性 改变 纤毛柱状上皮变性坏死脱落残存上皮纤毛粘连倒伏脱失再生上皮杯状C增多、鳞化气道黏膜自净能力气道黏膜黏液分泌第八页，共四十三页。慢支炎肺

4、气肿肺心病第九页，共四十三页。慢支炎肺气肿肺心病第十页，共四十三页。慢支炎肺气肿肺心病（2）黏膜下层(xicng)的病变：腺体发生增生、肥大，部分浆液性腺泡发生黏液腺化生黏液分泌功能亢进，黏液十分粘稠难于咳出，形成黏液栓气道的完全性或不完全性阻塞（因此而被称为(chn wi)阻塞性肺疾病）第十一页，共四十三页。慢支炎肺气肿肺心病黏液(niny)栓黏液(niny)栓第十二页，共四十三页。慢支炎肺气肿肺心病（3）支气管壁其他(qt)组织的病变： 慢性炎症改变： 表现为：炎性充血、水肿和淋巴细胞、浆细胞为主的炎细胞浸润，尤以黏膜(ninm)下层最为明显第十三页，共四十三页。慢支炎肺气肿肺心病支气管壁

5、支撑组织(zzh)的病变：平滑肌断裂和萎缩，喘息症状明显者平滑肌束增生(zngshng)、肥大第十四页，共四十三页。慢支炎肺气肿肺心病软骨可发生(fshng)变性、萎缩、钙化和骨化第十五页，共四十三页。慢支炎肺气肿肺心病2.发展与蔓延： 慢支炎的病变起始于较大支气管的黏膜(ninm)层，在上呼吸道感染（感冒）引起的慢支炎反复发作中，便可使炎症病变向纵深发展蔓延（1）纵 向更多更细小(xxio)的支气管蔓延第十六页，共四十三页。慢支炎肺气肿肺心病当广泛(gungfn)的细支气管受累时，称为泛细支炎很容易发生管壁的纤维性增厚，甚至纤维性闭锁，使气道阻塞第十七页，共四十三页。慢支炎肺气肿肺心病（2）

6、深 向支气管壁深层组织蔓延： 炎症很容易(rngy)扩展到细支气管壁和肺泡， 称为细支气管周围炎（简称细支周围炎）第十八页，共四十三页。慢支炎肺气肿肺心病（三）临床病理(bngl)联系：病人(bngrn)的临床表现主要是咳嗽和吐痰，咳嗽是因为有大量痰才引起的病人(bngrn)何来这么多粘痰？请大家自己回答慢支炎病人的一个重要并发症，就是肺气肿第十九页，共四十三页。慢支炎肺气肿肺心病二、肺气肿（pulmonary emphysema)： 是支气管和肺部疾病最常见(chn jin)的一种合并症 肺气肿是末梢肺组织（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含气量过多伴肺泡间隔破坏和肺组织弹性减弱

7、，导致肺体积膨大、功能(gngnng)降低的一种疾病状态 简言之，肺气肿是末梢肺组织因过度充气而呈持续性扩张(kuzhng)的一种病理状态第二十页，共四十三页。慢支炎肺气肿肺心病（一）病因和发病(f bng)机制：病因：慢支炎阻塞性通气障碍：（使肺组织过度充气）呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低：（使肺组织持续性扩张）1-抗胰蛋白酶(y dn bi mi)水平降低 第二十一页，共四十三页。慢支炎肺气肿肺心病正常(zhngchng)正常(zhngchng)塌陷残气增加(zngji)持续扩张第二十二页，共四十三页。慢支炎肺气肿肺心病（二）病理变化： 双肺同时受累， 体积显著膨大， 颜色苍白， 边缘(b

8、inyun)钝园， 柔软而缺乏弹性， 指压后压痕不易消退正常肺肺气肿1.肉眼(ruyn)观：第二十三页，共四十三页。慢支炎肺气肿肺心病肺的切面(qimin)呈蜂窝状，肺气肿类型不同，所见蜂窝状囊腔的大小与分布有所不同第二十四页，共四十三页。慢支炎肺气肿肺心病第二十五页，共四十三页。慢支炎肺气肿肺心病第二十六页，共四十三页。慢支炎肺气肿肺心病2.镜下观：（1）肺泡的改变：肺泡扩张，肺泡间隔变窄、拉长、断裂(dun li)，相邻肺泡 融合成较大的囊腔第二十七页，共四十三页。慢支炎肺气肿肺心病囊腔直径(zhjng)1cm称囊泡性肺气肿，直径(zhjng)2cm称肺大泡，多在胸膜下自发性气胸第二十八页

9、，共四十三页。慢支炎肺气肿肺心病（2）肺血管(xugun)床的改变：肺泡间隔内毛细血管床数量减少，间质内肺小A内膜纤维性增厚（小A炎及缺氧所致）第二十九页，共四十三页。慢支炎肺气肿肺心病腔大壁薄肺血管(xugun)改变第三十页，共四十三页。慢支炎肺气肿肺心病（三）肺气肿的类型(lixng)：腺泡性肺气肿（阻塞性肺气肿）肺泡（小叶(xioy)）中央型肺气肿肺泡（小叶(xioy)）周围型肺气肿全腺泡（小叶）型肺气肿间质性肺气肿其他类型肺气肿疤痕旁肺气肿（局限性肺气肿、不规则型肺气肿）代偿性肺气肿老年性肺气肿第三十一页，共四十三页。慢支炎肺气肿肺心病第三十二页，共四十三页。慢支炎肺气肿肺心病（四）临

10、床病理(bngl)联系：1.肺过度充气(chn q)扩张的临床表现：胸廓呈过度(gud)吸气状态（桶状胸）叩诊高清音，心浊音界变小X线检查见肺野扩大， 横膈下降，肺透明度2.阻塞性通气障碍的临床表现： 血O2分压 使病人出现气紧、气促、胸闷等 血CO2分压 使病人出现头痛、嗜睡、紫绀等3.肺循环阻力增高的临床表现： 右心负担肺心病第三十三页，共四十三页。慢支炎肺气肿肺心病 第四节 慢性(mn xng)肺源性心脏病（chronic cor pulmonale) 简称肺心病（cor pulmonale)慢性多种慢性肺疾病(jbng)是本病的病因肺源性肺循环阻力导致的肺A高压(goy)是这些肺部疾病

11、引起心脏病变的根源心脏病本病的本质是心脏受累，是右心肥厚、扩大为主要病变的一种心脏病第三十四页，共四十三页。慢支炎肺气肿肺心病一、病因和发病(f bng)机制：1.病因(bngyn)：2.发病(f bng)机制：慢性肺部疾病肺气肿肺纤维化肺泡间隔断裂硬化肺小A炎通气换气障碍PO2PCO2肺血管床减少肺小A痉挛、硬化肺循环阻力肺动脉高压右心负担代偿性肥厚扩张右心衰竭第三十五页，共四十三页。慢支炎肺气肿肺心病二、病理变化：1.肺部病变(bngbin)： 主要是肺腺泡（小叶）内 小A对肺A高压发生的 适应性构型重建，表现为无肌型细A肌化肌型小A中膜增生、肥厚(fi hu)， 内膜下出现纵行平滑肌束

12、第三十六页，共四十三页。慢支炎肺气肿肺心病2.心脏病变： 主要(zhyo)发生在右心室（1）肉眼(ruyn)观： 右心（代偿性）肥大： 右心室壁肥厚 右心腔扩张 心脏体积增大 重量增加 心尖外观钝园第三十七页，共四十三页。慢支炎肺气肿肺心病肥厚的右心室乳头肌和肉柱增粗，室上嵴增厚，右心室肌壁厚度5mm（正常为3-4mm）（肺A瓣下2cm处测量，诊断(zhndun)肺心病的形态学标准）第三十八页，共四十三页。慢支炎肺气肿肺心病肺动脉圆锥(yunzhu)显著膨隆第三十九页，共四十三页。慢支炎肺气肿肺心病第四十页，共四十三页。慢支炎肺气肿肺心病（2）镜下观：代偿性肥大(fid)的表现：心肌细胞肥大(fid)心肌缺氧的改变：散在分布的心肌纤维萎缩和间质水肿(shuzhng)与胶原纤维增生第四十一页，共四十三页。慢支炎肺气肿肺心病三、临床(ln chun)病理联系：主要(zhyo)临床表现是逐渐加重呼吸功能不全（缺氧）的症状和右心衰竭的症状冬天(dngtin)是道鬼门关，感冒常诱发右心衰，缺氧进一步加重导致CO2潴留和呼吸性酸中毒，引发肺性脑病（严重脑水肿），出现神经精神症状第四十二页，共四十三页。慢支炎肺气肿肺心病内容(nirng)总结第七章 呼吸系统疾病(jbng)。第七章 呼吸系统疾病(jbng)。是一组慢