百变机化性肺炎的典型与非典型征象

1、百变机化性肺炎经典与非经典征象第1页我们先看一个病例第2页男，63，主诉：咳嗽，咳痰伴活动后气短3月余。3个月受凉后出现猛烈咳嗽，伴少许黄痰，伴发烧，流涕及乏力，自觉快走或爬楼时出现气短，休息后气短能够缓解，无咳血。自服感冒药及抗生素5天后症状显著好转。2月前仍有咳嗽，咳少许黄痰，门诊胸片示左下肺少许炎性渗出影，对症及抗炎治疗7天后自觉症状显著好转。2周前无显著诱因咳嗽，咳痰加重。 近六个月体重下降3Kg。吸烟史30年，10支/天。第3页试验室检验血常规：入院血气（未吸氧）：CO2分压36mmHg，氧分压81mmHg，血氧饱和度97%；C反应蛋白15mg/dl，血沉100mm/h；特殊细菌及巨

2、细胞，EB病毒基因检测为阴性，烟曲霉菌IgE检测阴性，过敏原总IgE检测569kU/L；抗心磷脂抗体，CCP，风湿类风湿，本身抗体11项检测均为阴性；支气管灌洗液细胞计数：淋巴细胞（21%）及嗜中性细胞（32%）显著升高；支气管镜：右肺中叶粘膜黑斑；肺功效大致正常，弥散量降低，呼吸总气道阻力升高。第4页影像学检验入院2个月前（-2-24）门诊胸片检验，隐约看到左下肺少许炎性渗出影。入院当日（-4-25），胸片示双肺上野外带多发弥漫性斑片状含糊影。-2-24（左） -4-25（右）第5页胸部CT检验（-4-26）提醒肺部多发沿支气管血管束分布磨玻璃影伴小叶间隔增厚，以双肺上叶外带为著，其内支气管

3、壁轻度增厚。-4-26第6页胸部冠状面CT愈加显著，主要以磨玻璃影、沿支气管血管束为主病灶。-4-26 冠状面第7页入院查体以及试验室检验没有主要提醒，于是先进行止咳、化痰、平喘、抗感染治疗后复查胸部CT（-5-6），能够看出病变稍微吸收，但仍是多发磨玻璃影、沿支气管血管束、上肺及外周带为主病变。-5-6第8页对症及抗感染治疗后，胸部增强CT显示纵隔4R，4L及7区淋巴结增大并不均匀显著强化。-5-6第9页患者到底患有何种疾病？大家能够思索一下，许多检验结果均为阴性，即使影像学没有什么改变，不过患者自诉3个月前起病，为亚急性起病，病情重复，自行抗炎对症治疗后有所好转，主要是以呼吸系统症状为主，

4、自诉咳嗽、咳痰，偶然气短，没有其它系统症状。第10页首先总结患者影像学征象第11页从以上影像学征象能够看出，该病例同时有间质和气道起源疾病特征，不过异病同影在临床非经常见，影像表现一定要结合临床资料才能缩小诊疗范围，最终抽丝剥茧作出准确诊疗。我们将上述疾病从临床角度重新分类。第12页出现上述征象常见疾病有哪些？第13页把这四类疾病进行归纳，在临床上要筛选各种疾病。病例中患者是位老年男性，即使肺部为弥漫性病变，不过症状轻，比较单一，咳嗽、咳痰，痰量不多（可能与治疗相关）。患者自诉病情重复，对症治疗有效。第14页我们分析一下，因为患者症状较轻，病情重复，试验室检验也不支持感染性病变，所以首先排除了

5、感染性疾病。对于非感染性疾病中嗜酸粒细胞性肺炎、过敏性肺炎、小血管炎来说，我们一直强调患者症状单一，仅限于肺部病变，没有其它症状，血常规检验中性粒细胞增高，其它结果基本正常，排除非感染性疾病。于是我们考虑肺水肿，肺水肿分布特点是双肺以肺门为中心内中带对称性片状渗出性病变，患者没有此特点，心功效正常，所以也能够排除。抗炎治疗有效，不过一直以来吸收不太好，腺癌可能有类似表现是肺腺癌。至于结节病，患者影像学征象不太像结节病，主要以磨玻璃影、沿支气管血管束为主病灶，即使有小叶中心结节影，不过沿间质分布小结节影并不显著。总而言之，患者可能患有肺结核、间质性肺炎、腺癌。第15页来看一下，治疗20天复查肺内

6、病变部分吸收，部分残留，磨玻璃影依然是主要征象，分布依然是以胸膜下为主，沿支气管血管束。第16页病理诊疗让我们一探终究患者在出院前做了穿刺活检，病理诊疗为机化性肺炎。 经过这个病例想让大家知道，机化性肺炎除了经典表现外，临床上非经典表现机化性肺炎也很常见。比如这个病例结合临床及影像表现，机化性肺炎可能性很大。第17页哪些影像学征象指向间质起源疾病？主要表现特征：斑片状磨玻璃密度影、边界不清小叶中心结节影、小叶间隔增厚、细支气管壁增厚。主要分布特征：双肺，多发，有融合趋势（间质性肺炎引发机化性肺炎就是双肺多发）；沿支气管血管束，因为病变病理特征是细支气管、肺泡管和肺泡腔内肉芽组织栓形成，所以必定

7、与支气管血管束相关；上肺及外周带为主。经过这些点点滴滴细节指向间质性起源疾病，特发性间质性肺炎依据影像-病理分类包含寻常型间质性肺炎（UIP），非特异性间质性肺炎（NSIP），呼吸性细支气管炎（RB），脱屑性间质性肺炎（DIP），机化性肺炎（OP），弥漫性肺泡损伤（DAP）。只有机化性肺炎在影像上会出现这些形形色色改变。第18页简单概述机化性肺炎（organizing pneumonia，OP）是肺组织损伤后一个非特异性炎性反应。病理特点主要是炎性细胞及纤维母细胞增生，纤维粘液样及息肉样肉芽组织填充于远端气腔（细支气管、肺泡管、肺泡腔）。较少见肺内良性病变。不属于独立性呼吸系统疾病，因为大部分

8、病变为继发性改变，临床假如查不到原因，就有可能为隐源性机化性肺炎（COP），本例因为临床查不到致病原因，最终诊疗为隐源性机化性肺炎。第19页机化性肺炎可分为两大类 第20页1、隐源性机化性肺炎（COP）：特发性、病因不明 年美国胸科协会/欧洲呼吸病学会提议用COP取代闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎（BOOP），并被归类为特发性间质性肺炎（IIP）。20更新IIP新分类中COP被归类为主要IIP中急性亚急性间质性肺炎中其中一类。 对于临床来说，继发性机化性肺炎多见，继发于感染，尤其是病毒性肺炎感染晚期都会出现OP这么改变，甚至会出现UIP改变，大部分结缔组织相关性肺病也会出现。2、继发性机化性肺炎

9、（SOP）：可由各种疾病引发 感染（细菌、病毒、真菌、寄生虫等）；几乎全部结缔组织病；药品（胺碘酮、卡马西平、博莱霉素、A-干扰素、B-干扰素等）；免疫相关疾病（普通免疫功效缺点疾病、特发性混合性冷球蛋白血症等）；血液系统肿瘤（骨髓异常增生综合征，T细胞白血病，淋巴瘤等）；器官移植、胸部肿瘤放疗、冠脉搭桥术；吸入性肺炎、炎症性肠病、原发性胆汁性肝硬变、结节性多动脉炎；环境暴露（纺织染料、炉火、吸食可卡因等）等。第21页临床表现好发于4060岁，无显著性别差异（部分患者经过体检发觉OP）。病程：大多数亚急性起病，病程在3个月以内。症状：多干咳、活动后气短，程度多数较轻；部分患者可出现发烧、纳差、

10、体重下降、全身不适；可无显著症状；少数患者有流感样前驱症状；偶有进展快速者类似急性呼吸窘迫综合征。体征：部分患者可闻及吸气相捻发音或双肺中下部爆裂音；部分患者可无显著阳性体征。第22页OP经典影像表现多灶性肺实变影：胸膜下和/或沿支气管血管束分布实变影，约70%；双侧和不对称；迁移游走；磨玻璃影，常与实变影伴发；支气管壁增厚，牵拉支气管扩张较轻，空气支气管征常见；反晕征。假如出现胸膜下和/或沿支气管血管束分布实变影和反晕征，我认为诊疗OP可能性比较大。上述病例中患者不经过治疗肺内病变也会有所吸收，不过还会发病，所以有重复特征。第23页OP实变影特点：弧形或拱形实变带（57%），边缘含糊（图1左

11、），沿次级肺小叶分布，可抵达胸膜面；向胸膜延伸放射状实变， 8mm，可有支气管充气征（图1中）；平行于胸膜弧形实变带（图1右）。图1第24页OP也能够出现铺路石征：磨玻璃影并小叶间隔增厚。常见于药品毒性所致继发性OP，尤其是与呋喃妥因相关。（图2A）表现为右肺下叶胸膜下磨玻璃密度影伴小叶间隔增厚，类似铺路石征，乍一看难以作出诊疗，不过患者有使用呋喃妥因治疗复发性尿路感染呼吸困难病史，经过治疗后病变呈沿胸膜下分布条片状实变影（图2B），比较符合OP特征。图2第25页OP影像表现多样百变OP首先和大家总结一下OP经典征象和非经典征象，经典征象在前面已经详细介绍过了，随即内容着重于不经典征象，因为不

12、经典征象OP轻易与其它疾病混同，所以重点讲述各种征象判别诊疗，期望能帮助临床医师开拓思绪，提升OP诊疗准确性。第26页百变OP多发型第27页1、经典征象反晕征反晕征是周围新月形或环形实变包绕中心磨玻璃影形成，边缘光滑或有毛刺，最早发觉于隐源性机化性肺炎。这是一位69岁女性，间断咳嗽，咳痰2月，白色粘痰，如图3所表示，双肺多发胸膜下及外带为主病变，表现为反晕征，边界比较清楚，穿刺证实机化性肺炎，激素治疗1周病变有吸收。第28页图3第29页除了双肺多发，还有局灶性病变。这是一位46岁男性，低热，乏力，咳嗽，咳痰，活动后气短30余天，受凉后出现症状，抗炎治疗后效果不佳，本身免疫指标均为阴性。（图4-

13、1）所表示，周围也是实变影，中间是磨玻璃影，不过磨玻璃密度影伴有显著小叶间隔增厚，也提醒它是间质性病变，累及上肺和下叶背段，边界比较清楚。穿刺活检证实为OP，确诊后治疗3月，基本完全吸收（图4-2）。第30页图4-1图4-2反晕征并非OP特征性表现，在很多疾病中都能够出现，需要影像表现细节信息及临床资料提议判别。第31页VS 肺结核第32页肺结核是一大类轻易出现反晕征改变，它反晕征周围实变影其实不是实变，是肉芽肿性结节堆积造成，形状不规则，边缘结节感较强，磨玻璃中心可见结节影，同时伴有支气管壁增厚，树丫征，周围可见磨玻璃密度渗出影，不过渗出影往往也能够看到结节。这与OP不一样，OP中间磨玻璃影

14、极少出现结节。另外，除了反晕征，肺结核还有其它影像，如空洞，硬结灶，钙化灶，临床多有结核中毒症状。第33页VS ANCA相关血管炎ANCA相关血管炎也能看到反晕征，沿支气管血管束分布，病变周围也是结节状改变，也有可能是ANCA相关血管炎。不过ANCA相关血管炎临床表现有哮喘或过敏性鼻炎或嗜酸性粒细胞增高，除了反晕征以外，双肺磨玻璃影或实变影普通呈对称性分布，支气管壁增厚并支气管扩张不多见，周围胸膜下显著，反晕征为肺出血和边缘机化性肺炎形成。第34页这是一位嗜酸性肉芽肿性多血管炎（EGPA）患者，咳喘 1年余，逐步加重，有过敏性鼻炎/鼻窦炎病史。患者出现经典全身症状，外周血白细胞，嗜酸性粒细胞百

15、分比31.2% ，心肌酶升高，胃肠道症状，皮疹，血沉加紧，CRP增高，ANCA (-) PR3(-) MPO(-)，气管粘膜活检：基底膜及间质见嗜酸性粒细胞浸润。治疗3个月后肺内病变显著吸收（图5）。这个病例从临床表现，就已经排除了很多疾病。第35页图5第36页2、经典征象多发斑片状实变影第37页这是一位25岁女性，间断咳嗽，咳痰2月，白色粘痰，沿支气管血管束分布斑片状实变影（图6），穿刺证实机化性肺炎。治疗后2个月复查，肺内病变大部分吸收，不过有一部分还未吸收，出现了小叶间隔增厚及牵拉性支气管扩张，这就是非常经典OP，有点像单纯肺炎，但还是有所不一样，支气管稍微有些扩张，实变影边缘有收缩聚拢

16、。第38页双肺下叶沿支气管血管束分布对称实变影，其内可见显著牵拉性支气管扩张（图7），最经典影像特征及经典分布OP。图7第39页VS 淋巴瘤淋巴瘤也能够出现这么实变影，但常伴多发结节影；病灶多位于中内带，但OP病灶在外带多见；除了肺内病灶，还有纵膈淋巴结肿大融合。第40页VS 急性嗜酸粒细胞性肺炎急性嗜酸粒细胞性肺炎（AEP）也能够出现双肺多发斑片状实变影，假如单从影像上来看，支气管充气征较OP少见，支气管扩张罕见，另外，中上肺外带为主，病灶边界不清。影像上判别比较困难，不过AEP多有哮喘病史，低氧造成呼吸困难较为显著，血或支气管灌洗液嗜酸性粒细胞百分比增高能够提醒大家。第41页VS ANCA

17、相关性血管炎GPA第42页另外就是ANCA相关性血管炎也能够表现为多发斑片状实变影，不过它实变是支气管穿行病变，就像套袖征。肺门旁及支气管血管束周围常见，病变不累及次级肺小叶，腺泡结节少见。除了沿支气管血管束实变影，还有胸膜下实变影，假如做增强CT能看到胸膜下实变影不强化，实际上是肺梗死灶，这是对诊疗ANCA相关性血管炎有意义征象。除了影像表现，临床症状很主要，患者会出现临床三联症，指上呼吸道（近100%）、下呼吸道（90%）和肾小球肾炎（80%），同时出现肺症状。第43页3、非经典征象支气管炎，支气管扩张型第44页这是一位38岁女性，咳嗽2年，咳黄痰，偶有咳血。我们刚开始按照支气管炎进行治疗

18、未见好转。以后经TBLB证实OP，使用激素治疗有所好转，但病情重复。支气管扩张主要位于右肺中叶及左肺，呈弥漫分布树丫征及腺泡结节，伴有小叶间隔增厚及磨玻璃密度影，所以临床上假如碰到这么影像，治疗效果不佳情况下要考虑到OP有这么一个支气管扩张型改变。第45页第46页VS 病毒感染这是一个流感病毒感染影像学（图8），也是双肺多叶段沿支气管束肺泡结节。因为病毒感染患者病人病情非常重，假如没有及时治疗，会快速进展。我们能看到小叶间隔增厚并不是很显著，主要是腺泡状结节和树芽征，还有沿支气管血管束分布多发斑片状实变、GGO。有时极难判别，假如没有临床症状话，我们可能会把本病例诊疗为支气管肺炎，所以临床症状

19、也很主要，给予了我们很多建设性信息。第47页图8 流感病毒感染 第48页VS 支原体感染支原体感染主要以下肺为主，沿支气管血管束分布；能够出现磨玻璃影，但不伴小叶间隔增厚；支气管壁均匀增厚，管腔狭窄，周围伴有渗出，部分支气管被分泌物堵塞后可见分支状粘液栓，但OP支气管远端都是通畅，普通都不会堵塞，甚至有轻度牵拉性支气管扩张。第49页百变OP多发结节型第50页多发结节型结节大小从数mm到数cm，结节周围常伴有晕征，多发结节伴胸膜下实变影或反晕征支持OP诊疗。多发结节型或微结节型第51页微结节型也就是双肺多发弥漫性分布腺泡结节，小叶中心结节，边界清楚；常合并树芽征，与泛细支气管炎或弥漫性感染性细支

20、气管炎难以判别；抗炎及解痉无效；因为病变都存在肺泡腔里，所以呼吸困难严重。第52页VS ANCA相关性血管炎GPA第53页ANCA相关性血管炎也能够出现多发结节，斑片影；沿支气管血管束为主，胸膜下；支气管穿行是它一大特点，结节周围能够伴有晕征，除了结节影之外，可能出现胸膜下实变影（肺梗死灶），另外上文还提到了临床症状经常为多系统受累。第54页VS 结节病结节病表现为沿支气管血管束分布结节及小叶间隔结节状增厚，结节常累及胸膜下及叶间裂，结节体积较小，较为密集，能够融合，边界清楚，常伴肺门淋巴结增大。第55页百变OP多发磨玻璃型第56页非经典征象磨玻璃型这是一位36岁女性，咳嗽3个月，咳白色粘痰。

21、我们来看这个双肺下叶弥漫磨玻璃影，里边有细支气管壁增厚、牵拉、稍扩张，在胸膜下（图9）。这是SLE继发OP，患者使用激素治疗3月，肺内病变基本吸收仅残留少许磨玻璃密度影。第57页图9第58页VS NSIP二者临床表现相同，NSIP主要表现为双侧对称性磨玻璃密度影。不过仔细看，对于NSIP来说，网格影和牵拉性支气管扩张在NSIP里更常见，主要以下肺为主，小叶结构扭曲多于OP。第59页百变OP局灶实变型第60页非经典表现大叶性实变型大叶性实变型也就是双下肺实变影，伴有支气管充气征。这是一位52岁女性，咳嗽胸闷3个月，咳白色粘痰，因为抗细菌及真菌效果不佳，当初考虑肿瘤或者OP，不过仔细看，它叶间裂后

22、移，肺体积是缩小，支气管可见不规则轻度扩张，这也提醒病变是收缩概念，并不是像肿瘤一样膨胀性生长改变。肺穿刺活检证实OP，激素治疗3月，肺内病变基本吸收仅残留少许磨玻璃密度影。第61页第62页激素治疗3月后第63页这是一位71岁女性，咳嗽咳痰，发烧20余天，最高体温39度，抗炎效果不佳。右肺大片状实变影，叶间裂积液，还有淋巴结增大，增强后病灶密度不均匀，显著强化，30hu以上。仔细观察细支气管，末梢有一个扩张、牵拉改变，血管走行未见显著异常。最开始诊疗为大叶性肺炎，没有想到OP，因为影像学表现很相同，有实变磨玻璃影、小叶间隔增厚，胸腔 积液等改变，患者临床表现也类似感染，经肺穿刺活检证实为OP。激素治疗2年，肺内病变基本吸收仅残留少许磨玻璃密度影，不过左肺又新出现磨玻璃密度影，这就是病情重复特点。第64页第65页激素治疗2年第66页VS 肺腺癌这个患者症状不显著，抗炎无效。实变区密度高，与正常肺分界清楚；支气管走行僵硬，呈枯枝征改变、叶间裂膨隆征；不均匀轻度强化或无强化；肺内常见播散灶，进展快；纵隔淋巴结肿大。第67页第68页VS 淋巴瘤这是一位46岁男性，发觉肺部阴影5年，消瘦1年。结合免疫组化结果，考虑为非霍奇金淋巴瘤B细胞起源。患者