高热、意识障碍、呕血与便血

1、常见(chn jin)危重病症的鉴别与急救处理一第一页，共七十一页。高 热意 识 障 碍呕血与便血咯 血晕 厥学习(xux)要点1.高热的急救(jji)措施。2.意识障碍的常见原因及表现。3.呕血的常见原因及急救措施。4.咯血的常见原因及急救措施。5.晕厥的临床表现及急救措施。第二页，共七十一页。第一节 高热(gor)体温受体温调节中枢所调控，并通过神经、体液因素使产热和散热过程(guchng)呈动态平衡,保持体温在相对恒定的范围内。当机体在致热原的作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时,体温升高超出正常范围，称为发热，是许多疾病的常见病症。 第三页，共七十一页。发热(f r)的分度低热

2、 37.338中等(zhngdng)热度 38.139高热 39.141超高热 41以上高热在临床上属于(shy)危重症范畴。第四页，共七十一页。正常人体(rnt)体温变化3637之间，不同个体间略有差异，常受内外因素影响稍有波动。生理(shngl)情况下一般波动范围不超过1。在高温环境体温也可稍升高。第五页，共七十一页。高热(gor)的病因1.感染性发热 2.非感染性发热 (1)无菌性坏死物质的吸收：亦称为吸收热 (2)抗原-抗体反响：如风湿热、血清病、药物热等。 (3)体温调节中枢功能失常(shchng)：中枢性发热高热无汗 (4)其他:如皮肤散热减少、内分泌与代谢疾病及自主神经功能紊乱等

3、引起的发热一般为低热 第六页，共七十一页。高热(gor)的临床表现 1.发热的临床(ln chun)过程及特点体温上升期 高热期 体温下降期 2.热型 稽留热 弛张热 间歇热 波状热 回归热 37C42 C体温正常体温上升期 高热持续期体温下降期调定点上移调定点恢复第七页，共七十一页。高热(gor)的诊断 对急诊发热的病人应认真细致的检査详细询问病史包括流行病学史全面细致的体格检査必要(byo)的实验室检查其他检査X线、B超、CT)等第八页，共七十一页。病史(bn sh)(1)流行病学史：发病(f bng)季节、地区、接触史、预防接种史。(2)发病:判断起病的缓急。(3)热程:短程发热以感染多

4、见,最常见的是病毒感染,其次是细菌感染如流脑、扁桃体炎、菌痢、肺炎、猩红热等再次是原虫感染、输液输血反响、术后发热、过敏性发热等。第九页，共七十一页。病史(bn sh)(3)热程长程低热常见疾病有结核其次是局灶感染肾盂肾炎、胆囊炎、扁桃体炎、支气管炎、支气管扩张，再次是慢性肝炎、结締组织病、甲亢等。(4)热型及伴随病症(zhngzhung)：不同热型及伴随病症(zhngzhung)提示不同的疾病。 第十页，共七十一页。全身(qun shn)体格检查 应做全身系统体格检查，在病程中应详细观察有无新的阳性体征出现因为许多发热性疾病的体征是伴随(bn su)着病情的开展而出现。 第十一页，共七十一页

5、。实验室和器械(qxi)检查 所有发热患者必须作血、尿、粪常规检査。根据病情选择作以下检查:血沉、肝功能、血培养、尿培养、痰培养、X线片、B超、CT检查、腰椎穿刺、骨髓( su)检査、淋巴结活检等。第十二页，共七十一页。高热(gor)的急救处理 处理原那么：高热有明确病因的除对因治疗外，可积极退热。病因不明时慎用退热剂、抗生素或肾上腺皮质激素，以免掩盖(yngi)病情。假设疑高热为感染所致，应在采集有关培养标本后，给予抗感染治疗。但当体温超过40，高热伴惊厥、谵妄或中暑时应积极降温治疗。对于病情较重或有脱水者应适当补液，防止热退后大量出汗导致电解质紊乱诱发或加重休克。第十三页，共七十一页。高热

6、的急救(jji)处理 超高热为紧急(jnj)降温指征，需要紧急(jnj)配合物理降温和药物降温的方法争取在较短时间内将体温降至正常或接近正常，以减少超高热对中枢神经系统的损害；高热需要急诊处理，临床以物理降温为主，必要时配合药物降温，以减轻病人的痛苦和降低病人的耗氧量及代谢率；中等以下的发热可以暂时不处理，先根据不同病因进行治疗。第十四页，共七十一页。1. 病因(bngyn)治疗各种细菌感染性疾病:如肺炎、胆囊炎、泌尿系统感染等除对症处理外，应早期使用广谱抗生素，如有病原体培养结果及药敏试验可针对感染细菌应用敏感(mngn)的抗生素。非感染性发热：一般病情复杂，应根据患者的原发病进行有针对性的

7、处理。第十五页，共七十一页。2. 降温(jing wn)措施物理降温:可用冰袋或冷毛巾置于双侧颈部、腋窝、肘窝及腹股沟等处。用毛巾蘸32 34的温水或用30% 50%的酒精(jijng)擦拭四肢、颈部两侧等处。注意不要擦拭心前区、腹部、后颈和背部。由于酒精的刺激性较大，不宜用于皮肤柔嫩的小儿。及时进入空调房。第十六页，共七十一页。2. 降温(jing wn)措施药物降温：尽管不宜过早使用降温药物，但对严重高热(gor)或物理降温无效的患者，药物降温是有效的。10% 25%安乃近滴鼻，每次2 3滴。复方氨基比林2 mL或柴胡注射液2 mL，肌内注射。酌情选用阿司匹林、对乙酰氨基酚、糖皮质激素等。

8、对超高热或髙热伴惊厥、谵妄者尚可应用冬眠疗法。 糖皮质激素是极有效的退热药物，但同时可以抑制(yzh)炎症反响使感染扩散，故在未查明发热的病因时，一般不主张使用糖皮质激素，如高热伴有感染性休克的患者可考虑使用地塞米松5 10 mg，静脉注射。 阿司匹林又名乙酰水杨酸，是水杨酸类解热药物的代表。阿司匹林可引起过敏和抑制血小板功能，特别对患有过敏性鼻炎、过敏性哮喘和准备进行手术治疗的病人应慎用。 患有Hodgkin和非Hodgkin淋巴瘤的患者对水杨酸类解热药物非常敏感，小剂量的水杨酸类药物即可引起患者的低体温和低血压。 第十七页，共七十一页。药物(yow)降温 各种口服解热药物都对胃肠道有显的刺

9、激作用，反复使用尚可引起消化道出血，所以，如高热需要应用退热药物，其用量要小，用药后要大量饮水。 假设因高热引起脑水肿， 在积极治疗原发病同时，可用20%甘露醇200 mL+地塞米松5 10 mg快速静脉滴注，有利于降低体温(twn)和减轻脑水肿。 第十八页，共七十一页。其他(qt)措施 卧床休息。补充水分、营养。对病情较重或有脱水者应纠正水、电解质失衡。髙热惊厥或谵妄(zhnwng)者也可酌情应用镇静剂如地西泮、苯巴比妥等。第十九页，共七十一页。第二节 意识(y sh)障碍意识障碍是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍。多由于高级神经中枢功能活动(hu dng)意识、感觉和运动受

10、损所引起。 以兴奋性降低为特点，表现为嗜睡、意识模糊、昏睡直至昏迷。以兴奋性增高为特点，表现为高级中枢急性活动失调的状态，包括意识模糊、定向力丧失、感觉错乱、躁动不安、言语杂乱等 第二十页，共七十一页。意识障碍(zhng i)的病因 重症急性感染：败血症 、脑炎、脑型疟疾 颅脑非感染性疾病：脑血管疾病：脑缺血、脑出血、高血压脑病 脑占位性疾病：脑肿瘤、脑脓肿 颅脑损伤 ：脑震荡、脑挫裂伤、外伤性颅内血肿 内分泌与代谢障碍：尿毒症、肝性脑病、心血管疾病 ：阿-斯综合征 水、电解质平衡紊乱： 外源性中毒：有机磷杀虫药、氰化物、酒精(jijng)等中毒物理性及缺氧性损害 ：高温中暑、热射病等第二十一

11、页，共七十一页。意识障碍(zhng i)的发生机制 由于脑缺血、缺氧、葡萄糖供给缺乏、酶代谢异常等因素可引起(ynq)脑细胞代谢紊乱，从而导致网状结构功能损害和脑活动功能减退，均可产生意识障碍。第二十二页，共七十一页。意识(y sh)障碍的临床表现 1.嗜睡 2.意识模糊 3.昏睡 4.昏迷轻度昏迷 中度昏迷 深度昏迷 谵妄 意识模糊+精神运动兴奋 去大脑皮质(d no p zh)状态 大脑皮质(d no p zh)下及脑干功能存在意识水平下降大脑(dno)兴奋性降低第二十三页，共七十一页。意识(y sh)障碍的伴随病症 伴发热 伴呼吸缓慢 伴瞳孔散大 伴瞳孔缩小 伴心动过缓 伴高血压 伴低血

12、压 伴皮肤黏膜改变 伴脑膜(nom)刺激征 第二十四页，共七十一页。意识(y sh)障碍的诊断 病史采集 详细询问病史，特别要了解首发病症的发生和开展规律，最大限度地了解发病的根底 体格检查 在意识障碍的情况(qngkung)下，体格检查不可能做到面面俱到,但应当强调快而准确 。第二十五页，共七十一页。意识(y sh)障碍的急救处理 病因治疗(zhlio) 病因已明确者，那么应迅速给予有效的病因治疗 对症治疗 在病因治疗的同时,对症治疗也很重要，尤其是对于那些病因尚未明确的病例，更应通过对症治疗，解决紧急严重情况，然后争取时间作进一步诊断与处理。 第二十六页，共七十一页。对症(du zhng)

13、治疗 保持呼吸道通畅(tngchng): 纠正休克、维持循环血量： 保持电解质、酸碱和渗透压平衡： 脱水降低颅内压： 预防及控制继发感染 ：加强各种护理，预防并发症 ：第二十七页，共七十一页。第三节呕血(u xu)与便血 呕血是上消化道疾病指屈氏韧带以上的消化器官，包括(boku)食管胃十二指肠、肝、胆、胰疾病或全身性疾病所致的急性上消化道出血，血液经口腔呕出。由鼻腔、口腔、咽喉等部位出血或呼吸道疾病引起的咯血，不属呕血，应当注意仔细加以区别。第二十八页，共七十一页。便血(bin xi)是指消化道出血(ch xi)，血液由肛门排出。便血颜色可呈鲜红、暗红或黑色，少量出血不造成粪便颜色改变，须经

14、隐血试验才能确定者，称为隐血 。第二十九页，共七十一页。呕血(u xu)的常见病因 1.上消化系统疾病食管疾病：门脉高压(goy)所致的食管静脉曲张破裂 胃及十二指肠疾病 :最常见为消化性溃疡 肝、胆道疾病 :肝硬化门静脉高压 胰腺疾病 2.消化系统临近器官疾病 3. 全身性疾病 第三十页，共七十一页。便血(bin xi)常见原因 1.下消化道疾病 ：小肠疾病 结肠疾病 直肠肛管疾病 肠道血管(xugun)畸形 2.上消化道疾病 ：视出血的量与速度 3.全身性疾病 第三十一页，共七十一页。呕血(u xu)与便血的临床表现1.呕血：呕吐出血性胃内容(nirng)物，其颜色视出血里的多少及在胃内停

15、留时间的长短以及出血的部位而不同。 2.失血性周围循环衰竭10% 20% 30%3.血液学改变：最初可不明显 4.呕血的伴随病症5.便血:颜色因出血部位不同、出血量的多少，以及血液在肠腔内停留时间的长短而异。 6.便血的伴随病症第三十二页，共七十一页。呕血与便血(bin xi)的诊断 1.病史采集 (1)病因的诊断: (2)呕血与咯血的鉴别：(3)不同原因所致(su zh)黑便的鉴別 ：(4)出血是否停止的判断 ：(5)出血量的估计： 2.体格检查 3.辅助检査 第三十三页，共七十一页。呕血与便血的急救(jji)处理 1. 一般治疗 活动性出血病人应卧床休息，严密观察神志、血压(xuy)、脉搏

16、、尿量及呕血量和黑粪量，最好能建立一条深静脉通路，以便能进行补液及中心静脉压监测。 非食管胃底静脉曲张破裂出血者可进流质饮食，食管胃底静脉曲张破裂出血者应暂禁食，慎用镇静剂。 2.补充血容量 3.非食管静脉曲张破裂出血治疗 4.食管静脉曲张破裂出血治疗 第三十四页，共七十一页。THANK WATCH第三十五页，共七十一页。非食管静脉曲张破裂出血(ch xi)治疗(1)胃降温：68生理盐水灌胃，每次500 mL，并反复46次。(2)抑制胃酸分泌药：(3)去甲肾上腺素 ：局部血管收缩，胃血流量及胃酸分泌减少，从而有利于止血 。(4)凝血酶：在酸性(sun xn)环境中易失活，须在抑制胃酸分泌治疗根

17、底上或碱化胃内环境后应用。 (5)生长抑素和奥曲肽： (6)内镜下止血 (7)手术治疗第三十六页，共七十一页。食管(shgun)静脉曲张破裂出血治疗 (1)药物止血(zh xu) (2)气囊压迫 (3)内镜治疗：内镜下注释硬化剂(4)内镜下食管静脉结扎术(5)外科手术治疗第三十七页，共七十一页。病因(bngyn)的诊断 胃十二指肠溃疡 胃底食管(shgun)静脉曲张破裂出血 贲门黏膜撕裂征 胃癌 急性胃黏膜损伤 第三十八页，共七十一页。 判断(pndun)上消化道还是下消化道出血 鉴别要点上消化道出血下消化道出血既往史 多曾有溃疡病、肝、胆疾病史或有呕血史。 多曾有下腹部疾病、包块及排便异常、

18、便秘、腹痛及便血史。出血先兆 上腹部闷胀，疼痛或绞痛发作，恶心，反胃。 中下腹不适或下坠， 排大便出血方式 呕血伴柏油样便。 便血，无呕血便血特点 柏油样便，稠或成形，无血块。 暗红或鲜红，稀多不成形，大量出血时可有血块。第三十九页，共七十一页。呕血咯血出血基本病因消化性溃疡，肝硬化食管胃底静脉曲张，急性胃黏膜损害，胃癌等肺结核，支气管扩张症，支气管肺癌，二尖瓣狭窄等出血方式呕出咯出出血先兆恶心，上腹不适或疼痛，头晕、心悸、晕厥咳嗽，喉痒，胸闷气急等出血物性状呕出物棕褐色，咖啡渣样有时混杂食物，常呈酸性，咯出物鲜红色，有泡沫与痰液，常呈碱性出血后情况黑粪痰中带血呕血和咯血(k xi)鉴别第四十

19、页，共七十一页。不同原因(yunyn)所致黑便的鉴別 上消化道或小肠出血 下消化道出血食用动物血、猪肝等也可使粪便呈黑色 服用铋剂、铁剂、炭粉及中药等药物也可使粪便变黑 阿米巴痢疾的粪便多为暗红色果酱样的脓血便，急性细菌性疾病多有點液脓性鲜血便，急性出血性坏死性肠炎可排出洗肉水样血便，并有特殊的腥臭味。 细致观察血性粪便的颜色、性状及气味等对寻找病因及确立诊断(zhndun)有极大帮助。第四十一页，共七十一页。出血是否(sh fu)停止的判断凭大便颜色不能及时判断出血是否停止 。临床上出现以下情况应考虑继续出血或再出血:反复呕血，或黑便次数增加，甚至转为暗红色；经补充足够血容量，周围循环衰竭表

20、现未见明显好转，或一度好转后又恶化( hu)；经快速补液输血，中心静脉压仍不稳定，或停止输血后巳经稳定的中心静脉压又下降:留置胃管不断有血液被吸出，或紧急内镜检查见出血灶正在出血。 第四十二页，共七十一页。出血量的估计(gj) 出血量(成人)1000 mL 暗红色血便的上消化道出血 500 mL且失血速度较快者，可有头昏、乏力、心悸等全身病症 出血量进一步增加(zngji)，可导致失血性休克。 血压和脉率的观察有助于出血量的估计，如病人由卧位改为坐位时血压下降10mmHg，脉率每分钟增加20次，提示出血量大于1000 mL。 血红蛋白和血细胞比容检查，在出血早期(zoq)不能反映失血程度。第四

21、十三页，共七十一页。体格检查 首先应观察病人生命体征：如神志、呼吸、脉搏、血压，了解病人是否因出血量过大而引起周围循环衰竭。检查有无贫血貌及贫血的程度：在出血(ch xi)早期贫血可不明显，因此不能根据是否有贫血以及贫血程度来判断出血(ch xi)量的大小。有无黄疸、蜘蛛痣、肝掌、腹壁静脉怒张。有无皮肤黏膜出血(ch xi)。腹部体格检查：腹部是否膨隆，肝脏是否肿大，上腹部是否有压痛或可触及包块， 腹水征有无。第四十四页，共七十一页。辅助(fzh)检査 依靠病史、体检对出血的诊断正确率仅为40%。因此辅助检査对明确出血病因是必要的。但应注意对病情危重，出血量大周围循环衰竭者，首先(shuxin

22、)应救治，待病情、血压稳定后进行辅助检査。 (1)紧急胃镜检查： (2)选择性动脉造影 ：(3) X线钡餐造影： (4)其他 ：放射性核素99 mTc 、吞棉线试验和小肠镜检查等。 第四十五页，共七十一页。紧急(jnj)胃镜检查 出血后24 48 h内作胃镜检査是上消化道出血病因诊断的首选(shu xun)检查方法。诊断正确率为80% 94%。延迟检查时间将降低胃黏膜浅小病变的诊断阳性率。紧急胃镜检查不伹可以了解出血的部位和病因，还可了解出血的形式喷血、渗血或溢血及出血是否停止，预测再出血的危险性溃疡底部有小动脉突出者再出血率达56% 100%)和进行内镜下止血治疗。紧急胃镜检査的适应证与禁忌

23、证同普通胃镜检査,食管静脉曲张并非检查禁忌。第四十六页，共七十一页。选择性动脉(dngmi)造影可显示出血量每分钟0. 5 mL的活动性出血。对胃镜检查未能确诊的活动性出血，阳性率为75% -90% 。尤其对动脉血管破裂出血者有独特的诊断价值。动脉造影除有诊断价值外，还可通过(tnggu)造影管进行灌注药物或栓塞物止血。第四十七页，共七十一页。X线钡餐(bicn)造影：上消化道出血何时进行X线造影仍有争论，大多主张出血停止后病情稳定作此项检查。尤其适用于病人有胃镜检查禁忌证或不愿进行胃镜检查者，对经胃镜检查原因不明，疑心病变在十二指肠降部以下小肠段有特殊诊断价值。活动性出血在X线气钡双重造影下

24、表现(bioxin)为出血灶呈不规那么充盈缺损，或溃疡底突起的小动脉呈小圆透明区。 第四十八页，共七十一页。抑制胃酸(wi sun)分泌药H2受体拮抗剂：西咪替丁、雷尼替丁质子泵抑制剂 ：奥美拉唑随胃内pH升高，胃蛋白酶(wi dn bi mi)活性降低，对出血部位凝血块的消化作用消失，起到协助止血的作用，也有利于病灶的修复。pH 7.0 止血反响正常 pH 6.8 以下 止血反响异常 pH 6.0 以下 血小板解聚凝血时间延长 pH 5.4 以下 血小板聚集及凝血不能pH 4.0 以下 纤维蛋白血栓溶解第四十九页，共七十一页。PPI与H2拮抗剂作用(zuyng)的比较 抑制质子泵(泌酸的最终

25、环节)作用(zuyng)强大，完全阻止各种刺激引起的胃酸分泌持续用药无耐受性 作用持久、递增，35天后达稳态胃内pH维持平稳拮抗组胺受体，对胃泌素和乙酰胆碱受体无作用拟酸能力有限迅速(xn s)产生耐受性用药12小时后作用减弱、增加剂量不能克服胃内pH波动较大PPIH2受体拮抗剂第五十页，共七十一页。生长抑素和奥曲肽 生长抑素可降低正常人30%内脏血流量和35%肝静脉楔压，抑制泌酸与胃肠运动，刺激胃黏液的分泌(fnm)。适用于各种病因含门静脉高压导致食管胃底静脉曲张破裂出血的上消化道出血。14肽天然生长抑素首次负荷量250g静脉注射，以后250g/h静脉滴注至少48h。 8肽生长抑素同类物奧曲

26、肽用量为100 g静脉注射，每6 h 1次。 第五十一页，共七十一页。内镜下止血(zh xu)局部喷洒(pns)凝血酶、5% 10%孟氏溶液和羟丙纤维混合剂等;局部注射高渗盐水肾上腺素混合液;激光止血;高频电凝止血；微波止血。第五十二页，共七十一页。内镜治疗(zhlio)：第五十三页，共七十一页。内镜治疗(zhlio)：第五十四页，共七十一页。手术(shush)治疗不同病因所致呕血黑便，其手术指征和方法是不一样的。对出血(ch xi)后迅速出现休克或反复呕血，6 8 h内输血在600 mL以上，而血压、脉搏及全身情况仍不稳定者以及出血(ch xi)停止72 h内再出血(ch xi)者，应考虑急

27、诊手术治疗。 第五十五页，共七十一页。补充(bchng)血容量 对有上消化道大量出血者应迅速补充液体，输液开始宜快。可用生理盐水、林格液、右旋糖酐或其他血浆代用品，必要时可输人同型全血或给予成分输血。“缺多少，补多少库血含氨量较多，肝硬化病人易诱发肝性脑病，宜用鲜血。注意防止因输血输液过多而引起肺水肿，老年病人最好根据(gnj)中心静脉压调整输液量。第五十六页，共七十一页。药物(yow)止血血管加压素：为常用药物小剂量使用时效果不佳。用量到达0.4 0.6U/分钟时才能有效地降低门静脉压而止血。大剂量使用血管加压素引起不良反响大，常见腹痛、血压升高、心律失常、心绞痛、严重者可发生心肌梗死。现多

28、主张与硝酸甘油联合(linh)使用以减少血管加压素引起的不良反响，同时硝酸甘油还有协 同降低门静脉压的作用。用量应根据病人的血压来调整,舌下含服0. 6 mg每30 min 1次。14肽天然生长抑素和8肽生长抑素同类物奥曲肽用法及剂量同非食管胃底静脉曲张出血。 第五十七页，共七十一页。三腔二囊管压迫(yp)止血优点：紧急暂时性止血、止血率达95%；其它介入治疗术前用；经济实用缺点：患者痛苦大，并发症多并发症: 食管黏膜坏死、穿孔、吸入性肺炎、心律失常等本卷须知：压迫时间不超过24h，间断气囊松气(sn q) 用于药物治疗无效时的暂时止血 ，以争取时间进行其他有效治疗。近年药物治疗和内镜治疗进步，气囊压迫止血已经不作为首选止血措施。第五十八页，共七十一页。第五十九页，共七十一页。第六十页，共七十一页。返回(fnhu)