内科学全面版课件

1、1内科学第1页/共134页1内科学第1页/共134页2 心脏瓣膜病是由于各种原因引起的单个或多个瓣膜结构及（或）功能异常瓣膜口狭窄或（和）关闭不全。 概 述第2页/共134页2 心脏瓣膜病是由于各种原因引起的单个或多个瓣膜结构及（或）3主要病因： 炎症 粘液样变性 退行性改变 先天性畸形 缺血性坏死 创伤 好发年龄：风心病、40岁以下。退行性瓣膜病、60岁以上。好发瓣膜：二尖瓣最常见、其次为主动脉 瓣。瓣膜结构：瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌。 (附瓣膜结构示意图)第3页/共134页3主要病因：好发年龄：风心病、40岁以下。退行性瓣膜病、604第4页/共134页4第4页/共134页5第5页/共134

2、页5第5页/共134页6第一节 二尖瓣疾病 第6页/共134页6第一节 二尖瓣疾病第6页/共134页7一、 二尖瓣狭窄病因、病理生理 病因：风湿热最常见，女性男性， 单纯二尖瓣狭窄占风心病的25%。风湿热致二尖瓣粘连融合的三种形式： 瓣叶纤维化、增厚、僵硬、钙化 瓣膜交界处或瓣叶游离缘粘连融合 腱索或 乳头肌融合、增厚和缩短 漏斗形、隔膜型(鱼口状)第7页/共134页7一、 二尖瓣狭窄第7页/共134页8第8页/共134页8第8页/共134页9 病理生理：（一） 二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房压的影响。正常： 二尖瓣口面积：46cm2，舒张期房室间无跨瓣压差。轻度二尖瓣狭窄：二尖瓣口面积：

3、 2cm2，出现舒张期房室间跨瓣压差。重度二尖瓣狭窄：二尖瓣口面积：1cm2，舒张期房室间跨瓣压差升高至20mmHg平均左心房压25mmHg，可维持静息状态的正常心搏量。第9页/共134页9 病理生理：第9页/共134页10（二） 左心房压升高对肺循环的影响 左心房压升高 肺静脉及肺毛细血管压被动升高 劳力性呼吸困难第10页/共134页10（二） 左心房压升高对肺循环的影响第10页/共134页11肺动脉高压的产生机制： （1）升高的左心房压被动向后传递 （2）反应性肺动脉高压(左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩） （3） 肺血管床的器质性闭塞肺动脉高压对右心室的影响: 右心室扩张，右心衰。 （

4、三） 肺动脉高压第11页/共134页11肺动脉高压的产生机制： （三） 肺动脉高压第11页/共112In 临床表现 （一）症状：二尖瓣中度狭窄（瓣口面积2）时始有明显症状。（1）呼吸困难：最常见的早期症状。诱因：劳力、精神紧张、感染或房颤。 劳力性呼吸困难 轻微活动时呼吸困难静息时呼吸困难（随狭窄加重）端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难 急性水肿。第12页/共134页12In 临床表现 第12页/共134页13 (2) 咯血 突然咯大量鲜血：支气管粘膜下已淤血扩张 壁薄的支气管静脉破裂出血 （支气管静脉和肺静脉侧枝循环血管破裂） 血性痰或带血丝痰：支气管内膜或肺泡壁 毛细血管出血 大量粉红色泡沫状痰

5、：急性肺水肿 暗红色胶冻状血痰：肺梗死伴咯血第13页/共134页13 (2) 咯血第13页/共134页14（3） 咳嗽1)支气管粘膜淤血水肿易患支气管炎2)左心房增大压迫左主支气管（4） 声嘶扩大的左心房和肺动脉压迫左喉返神经第14页/共134页14（3） 咳嗽第14页/共134页15（二）体征：（1）心脏体征：心尖搏动: 正常或不明显心音: 心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音(提示前叶柔顺、活动度好,如瓣叶钙 化僵硬，则第一心音减弱，开瓣音消失)杂音: 心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音伴舒张期震颤。窦性心律时：递减递增型（舒张晚期心房收缩）心房颤动时：递减型（附图）第15页/共134页15（

6、二）体征：第15页/共134页16第16页/共134页16第16页/共134页17第17页/共134页17第17页/共134页18第18页/共134页18第18页/共134页19（2）肺动脉高压和右心室扩大的体征： 胸骨左下缘可扪及右心室收缩期抬举样搏动P2亢进。 Graham Steell杂音：胸骨左上缘的递减型高调叹气样舒张早期杂音（肺动脉扩张）。 胸骨左缘4、5个肋间的全收缩期吹风样杂音吸气时增强。（三尖瓣关闭不全）（3）二尖瓣面容第19页/共134页19（2）肺动脉高压和右心室扩大的体征： 第19页/共13420 实验室和其他检查（一）X线检查： 正 位左心缘平直、右心缘双房影 左前斜

7、位左主支气管上抬 右前斜位吞钡 食管受压后移 （二）心电图：“ 二尖瓣型P波”：P0.11s, 有切迹。右室肥厚：。第20页/共134页20 实验室和其他检查第20页/共134页21(三) 超声心动图：M型：EF斜率下降、A峰消失，后叶前向移动（城墙样改变），瓣叶增厚。二维超声：显示瓣膜形态及活动度、瓣口面积瓣叶增厚，舒张期前叶呈圆拱状，鱼口状，瓣口面积缩小（附图） 。 多普勒超声：计算跨瓣压差和瓣口面积，观察二尖瓣狭窄的射流食道超声：左心房附壁血栓的检出。第21页/共134页21(三) 超声心动图：第21页/共134页22第22页/共134页22第22页/共134页23第23页/共134页2

8、3第23页/共134页24第24页/共134页24第24页/共134页25第25页/共134页25第25页/共134页26第26页/共134页26第26页/共134页27第27页/共134页27第27页/共134页28（四）心导管检查：确定跨瓣压差和计算瓣口面积，明确狭窄程度第28页/共134页28（四）心导管检查：第28页/共134页29诊断1、心尖部舒张期隆隆样杂音 2、左房增大的证据（X线、超声心动图） 3、超声心动图瓣膜结构的特征性改变:城墙样，鱼口状，圆拱状，结节状改变及瓣口面积缩小。第29页/共134页29诊断第29页/共134页30鉴别诊断： 引起心尖部舒张期隆隆样杂音的其它情况

9、 1、二尖瓣血流增加：二尖瓣返流， 左右分流的先心病、甲亢、贫血。2、Austin-Flint杂音（附图）3、左房粘液瘤第30页/共134页30鉴别诊断： 第30页/共134页31第31页/共134页31第31页/共134页32第32页/共134页32第32页/共134页33并发症 （一）心房颤动：对心室充盈及心搏量的影响。（二）急性肺水肿：肺水肿的症状。（三）血栓栓塞：体循环：脑动脉外周动脉内脏 动脉 肺栓塞：右房血栓 （四）右心衰竭 （五）感染性心内膜炎 （六）肺部感染第33页/共134页33并发症 第33页/共134页34 治疗 （一）一般治疗 预防风湿热：青霉素（长效） 预防感染性心内

10、膜炎 预防并发症的发生 第34页/共134页34 治疗 第34页/共134页35（二）并发症的处理 （1）大量咯血：镇静、利尿以降低肺静脉压。（2）急性肺水肿： 避免使用扩张小动脉为主，减轻心脏后负荷的药物。 应选用以扩张小静脉为主，减轻心脏前荷的药物硝酸酯类药物。 正性肌力药物只在快速性房颤时使用降低心室率。第35页/共134页35（二）并发症的处理 第35页/共134页36（3）心房颤动： 控制心室率，争取恢复及保持窦性心律， 预防血栓栓塞，（华法林）。慢性房颤的复律原则：病程1年 左房直径60mm 无高度AVB及病窦（4）右心衰的治疗原则：限制钠盐、 利尿、地高辛。 第36页/共134页

11、36（3）心房颤动：第36页/共134页37（三）介入和手术治疗的适应症： （1）经皮球囊二尖瓣成形术：单纯二尖瓣狭窄首选。 （2）闭式分离术：单纯二尖瓣狭窄者，目前已少用。 （3）直视分离术：瓣叶严重钙化，病变累及腱索和乳头肌，左心房内有血栓者 （4）人工瓣膜置换术： 严重瓣叶，瓣下结构钙化，畸形不易作分离术者。 合并明显二尖瓣关闭不全者。第37页/共134页37（三）介入和手术治疗的适应症：第37页/共134页38二、二尖瓣关闭不全 一 、病因和病理 （一）慢性 炎症：风心病、SLE 、硬皮病 退行性改变：马方氏综合症、瓣环钙化、 二尖瓣粘液性退变(二尖瓣脱垂) 感染：感染性心内膜炎 结构

12、异常：腱索断裂、心肌梗死、左室大 瓣环 扩张、肥厚型心肌病 先天性：二尖瓣裂或穿孔、心内膜垫缺损 心内膜弹性纤维化第38页/共134页38二、二尖瓣关闭不全第38页/共134页39 （二）急性 瓣叶病变:感染性心内膜炎、外伤、 左房黏液瘤瓣环病变：感染性心内膜炎、人工瓣膜周漏腱索断裂：感染性心内膜炎、急性风湿热、 风湿性瓣膜炎、创伤、特发性腱索断裂 乳头肌病变：冠状动脉疾病 、急性左心衰, 急性心肌梗死、创伤、心肌脓肿 人工瓣膜异常：动物瓣膜穿孔支架断裂第39页/共134页39 （二）急性第39页/共134页40病理生理 （一）急性： 纠缩期：左房接受肺静脉及二尖瓣返流的双重血液回流。 第40

13、页/共134页40 第40页/共134页差及瓣口面积。左心室舒张末期压急剧上升1、三尖瓣关闭不全：杂音吸气时增强，伴颈静脉收缩期搏动，肝收缩期搏动。可闻及主动脉收缩期喷射音杂音: 心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音伴舒张期震颤。重度二尖瓣狭窄：二尖瓣口面积：1cm2，舒张期房室间跨瓣压差升高至20mmHg毛细血管出血梅毒性主动脉炎时A2亢进（2）已用抗生素者停药2-7天后采血1、呼吸困难90%DeMusset征：随心脏搏动点头征第112页/共134页窦性心律时：递减递增型（舒张晚期心房收缩）心房颤动时：递减型（附图）心力衰竭的治疗。瓣环 扩张、肥厚型心肌病亦可有S3及心尖部短促的舒张期隆隆样杂

14、音。复采血3次后开始应用抗生素。41舒张期：上述血液充盈左室左房、左室容量负荷骤增左室舒张末期压（LVEDP）左房压急剧升高肺淤血、甚至肺水肿肺动脉高压、右心衰竭第41页/共134页差及瓣口面积。41舒张期：上述血液充盈左室左房、左室容量负荷42（二）慢性 （1）代偿期 慢性容量负荷的增加 左室舒张末期容量增大 代偿性离心性肥大 Frank-Staring 机制 室壁应力下降快 左室心搏量增加 射血分数超正常 左心房、左心室舒张末期压无明显上升 不出现肺淤血第42页/共134页42（二）慢性第42页/共134页43（2）失代偿期： 持续的严重的左心室容量负荷过重 左心衰竭 左室舒张末期压、左房

15、压 肺淤血、肺动脉高压、右心衰第43页/共134页43（2）失代偿期：第43页/共134页44 临床表现（一）症状 1、急性： 轻度二尖瓣返流：轻微劳力性呼吸困难 严重返流：急性左心衰、肺水肿、 心源性休克。 2、慢性： 轻度返流：可终身无症状。 严重返流：心搏量下降疲乏无力， 呼吸困难出现较晚。 第44页/共134页44 临床表现第44页/共134页45特点(不同病因)风心病：无症状期超过20年，急性肺水肿及咯血较狭窄少见。 二尖瓣脱垂: 多无症状，或者有胸痛、心悸、乏力、头晕、体位性晕厥等，自主神经功能紊乱有关。晚期出现左心衰。 第45页/共134页45特点(不同病因)第45页/共134页

16、46（二）体征：1、慢性： 心尖搏动：心尖搏动增强，心界 向左下移位 心音：心尖S1减弱（瓣膜硬化、纤维化）， P2分裂，心尖部可闻及第三心音S3及收缩中期喀喇音（二尖瓣脱垂）第46页/共134页46（二）体征：第46页/共134页47第47页/共134页47第47页/共134页48心脏杂音： 风心病：心尖部全收缩期吹风样高调一贯型杂音，向左腋下及左肩胛下区传导。 后叶脱垂：随喀喇音之后的收缩晚期杂音向胸骨左缘和心底部传导。 腱索断裂：杂音呈海鸥鸣或音乐性。 反流严重时：心尖部闻及S3之后短促舒张期隆隆样杂音。第48页/共134页48心脏杂音：第48页/共134页49第49页/共134页49第

17、49页/共134页50第50页/共134页50第50页/共134页51第51页/共134页51第51页/共134页52 2、急性 心尖搏动增强 P2亢进 心尖区第四心音（S4） 心尖部低调递减型非全收缩期杂音。 亦可有S3及心尖部短促的舒张期隆隆样杂音。 第52页/共134页52 2、急性第52页/共134页53 实验室和其他检查 （一）X线： 急性者：心影正常或左房增大，肺淤血、肺水肿征。 慢性重度返流：左房、左室增大、肺淤血、间质性肺水肿征。 左侧位或右前斜可见二尖瓣环钙化的C型阴影。 （二）ECG：左房、左室增大，肥厚及非特异性ST-T变化，可有右室肥厚及房颤。 第53页/共134页53

18、 实验室和其他检查第53页/共134页54第54页/共134页54第54页/共134页55（三）超声心动：敏感性100%。 脉冲多普勒超声，彩色多普勒显象可诊断 左房内最大射流面积 轻反返流8cm2 （四）放射性核素心室造影： 估计反流程度 （五）左心室造影：判定返流程度的“金标准”收缩期造影剂返流入左心房。 第55页/共134页55（三）超声心动：敏感性100%。第55页/共134页56 诊断和鉴别诊断 诊断： 1、心尖部3/6级以上的吹风样收缩期杂音。 2、左房、左室增大的证据。 3、超声心动图特征：脉冲多普勒的返流频谱。 第56页/共134页56 诊断和鉴别诊断第56页/共134页57鉴

19、别诊断： 1、三尖瓣关闭不全：杂音吸气时增强，伴颈静脉收缩期搏动，肝收缩期搏动。 2、室间隔缺损：杂音以胸骨左缘最响，不向腋下传导，常伴震颤。 3、胸骨左缘的生理性收缩期杂音。 第57页/共134页57鉴别诊断：第57页/共134页58第58页/共134页58第58页/共134页59第59页/共134页59第59页/共134页60 并发症 心房颤动：3/4。 感染性心内膜炎。 体循环栓塞 心力衰竭第60页/共134页60 并发症第60页/共134页61 治疗 （一）急性： 1、硝普钠：减轻心脏前后负荷减轻肺淤血 2、利尿剂：降低前负荷 3、外科手术治疗：根本措施 换瓣或修复第61页/共134页

20、61 治疗第61页/共134页62（二）慢性： 1、内科治疗： 预防风湿热及感染性心内膜炎 无症状，心功能正常者定期随访。 控制心房颤动时的心室率，预防血栓，长期抗凝治疗。 心力衰竭的治疗。第62页/共134页62（二）慢性：第62页/共134页63 2、外科治疗： 在发生不可逆的左心室功能不全之前施行。 人工瓣膜置换术：早期手术， 严重左功能不全者（LVEF0.30 LVEDD80mm）不宜换瓣 二尖瓣修复术：主要用于二尖瓣脱垂腱索 断裂，瓣环扩张等，LVEF时禁忌第63页/共134页63 2、外科治疗：第63页/共134页64第二节 主动脉瓣疾病 一、主动脉瓣狭窄第64页/共134页64第

21、64页/共134页65 病因和病理 （一）风心病：多伴有关闭不全及二尖瓣疾病。 （二）先天性畸形 先天性二叶瓣钙化性主动脉瓣狭窄。 先天性主动脉瓣狭窄。 （三）退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄。 （四）其他少见原因：赘生物阻塞，类风湿结节第65页/共134页65 病因和病理第65页/共134页66 病理生理 正常主动脉瓣口面积 1.6-2.6cm2 主动脉瓣口面积2时 左室收缩压明显升高 (左室主动脉压差50mmHg)第66页/共134页66 病理生理第66页/共134页67（1）血流动力学变化 主动脉瓣狭窄 左室后负荷增加 左心室肥厚、顺应性下降 LVEDP升高 左房后负荷增加，左房肥厚（代偿性

22、） 维持左室有效收缩及心搏量，维持正常的肺静脉 及肺毛细胞血管压 晚期左心室功能衰竭第67页/共134页67（1）血流动力学变化 第67页/共134页68 （2）冠脉血流及心肌耗氧量的变化 主动脉瓣狭窄左室肥厚，心肌耗氧量 心肌毛细血管密度减少舒张期心腔内压升高压迫心内膜下冠状A 冠状动脉灌注压主动脉-左室压差 心肌缺血第68页/共134页68 （2）冠脉血流及心肌耗氧量的变化 69 临床表现 （一）症状：出现晚, 三联征 1、呼吸困难90%2、心绞痛60% 3、晕厥或接近晕厥25% 4、猝死20%25%第69页/共134页69 临床表现 1、呼吸困难90%2、心绞痛6070（二）体征 1、心

23、音：S1正常、P2逆分裂、S4、 主动脉喷射音 2、杂音：主动脉瓣听诊区闻及粗糙的喷 射性吹风样收缩期喷射性杂音，向颈部，胸骨左缘4、5肋间和心尖部传导。 3、细迟脉、心尖搏动局限、有力， 左室扩大时心尖搏动向左下移位。 第70页/共134页70（二）体征第70页/共134页71第71页/共134页71第71页/共134页72第72页/共134页72第72页/共134页73第73页/共134页73第73页/共134页74第74页/共134页74第74页/共134页75实验室和其他检查 （一）X线：心影（心室、心房）增大 、主动脉扩 张、主动脉瓣钙化、肺淤血。 （二）ECG：左室肥厚及继发性ST

24、-T变化。 （三）超声心动：二维超声心动图显示狭窄，连续 多普勒测定主动脉瓣最大流速，计算跨瓣压 差及瓣口面积。 （四）导管检查：测定左室与主动脉根部压差，计算 瓣口面积。 瓣口面积：轻度狭窄2 中度狭窄0.751.0 cm2 重度狭窄2第75页/共134页75实验室和其他检查第75页/共134页76第76页/共134页76第76页/共134页77第77页/共134页77第77页/共134页78 诊断和鉴别诊断 诊断： 主动脉瓣区喷射性收缩期 杂音 左室肥厚的证据 超声心动图特征第78页/共134页78 诊断和鉴别79鉴别诊断：（1）先天性主动脉瓣上狭窄： 杂音最响部位在右锁骨下，并向胸骨左上

25、缘 及右颈动脉传导；右颈动脉，肱动脉的动及 收缩压大于左侧。（2）先天性主动脉瓣下狭窄： 较难鉴别，主要靠超声心动。（3）与梗阻性肥厚型心肌病的鉴别： 本病常有SAM征（超声）收缩中，晚期喷 射性杂音以胸骨左缘3-4肋间最响，不向颈 部传导。第79页/共134页79鉴别诊断：第79页/共134页80第80页/共134页80第80页/共134页81第81页/共134页81第81页/共134页82 并发症 （一）心律失常：房颤（至严重低血压 晕厥、肺水肿），室性心律失常 （二）心脏性猝死 （三）感染性心内膜炎、不常见 （四）体循环栓塞 （五）心力衰竭 第82页/共134页82 并发症第82页/共1

26、34页83 治疗 （一）内科治疗： 预防感染性心内膜炎及风湿热。 无症状者：2年复查一次、中、重度 狭窄者：6-12个月复查一次。 抗心律失常：一旦房颤应及时转复。 心绞痛:可用硝酸酯类药物 心力衰竭的治疗：慎用利尿剂避免低 血容量、低血压，禁用小动脉扩张剂。第83页/共134页83 治疗第83页/共134页84（二）外科治疗：人工瓣膜置换术适应症： 重度狭窄（瓣口面积2 平均 跨瓣压差50mmHg） 伴心绞痛晕厥或心力衰竭者。（三）经皮球囊主动脉瓣成形术 适应症： 严重主动脉瓣狭窄的心源性休克 急需非心脏手术，而心衰较重者。 妊娠妇女。 拒绝手术者。第84页/共134页84（二）外科治疗：人

27、工瓣膜置换术第84页/共134页85二、主动脉瓣关闭不全第85页/共134页85二、主动脉瓣关闭不全第85页/共134页86 病因和病理 （一）慢性 1、主动脉瓣疾病 风心病 先天性畸形 主动脉瓣脱垂(粘液样变性) 强直性脊柱炎 感染性心内膜炎 退行性主动脉瓣病变第86页/共134页86 病因和病理第86页/共134页87第87页/共134页87第87页/共134页882、主动脉根部扩张( 瓣环扩大) 梅毒性主动脉炎 Marfan综合征： 升主动脉梭形瘤样扩张 强直性脊柱炎：升主动脉扩张 严重高血压或动脉硬化, 退行性改变第88页/共134页882、主动脉根部扩张( 瓣环扩大)第88页/共13

28、4页89（二）急性： 感染性心内膜炎 创伤 主动脉夹层：夹层血肿使主动脉 瓣环扩大，一个瓣叶被血肿压向 下方 人工瓣膜破裂第89页/共134页89（二）急性：第89页/共134页90 病理生理 （一）急性 左心室容量负荷急剧增加 左心室舒张末期压急剧上升 左房压增高，肺淤血、肺水肿第90页/共134页90 病理生理第90页/共134页91（二）慢性： 1、左心室容量负荷慢性增加 左心室舒张未期容量代偿性增加 左心室心搏量增加，左心室舒张末期压（LVEDP）正常 运动时外周阻力降低，心率加快舒张期缩短反流减轻 左室长期维持正常心搏量 心室收缩功能降低（失代偿期） 发生左心衰 第91页/共134页

29、91（二）慢性：第91页/共134页922、左室肥厚扩张心肌氧耗增加DBP 冠状动脉冠压 冠脉血流减少心肌缺血心功能恶化第92页/共134页922、左室肥厚扩张DBP 冠状动脉冠压心肌缺血心功能3、亚急性感染性心内膜炎：草绿色链球菌大的红或紫色痛性结节（一）血液常规和生化检查实验室和其他检查平均左心房压25mmHg，可维持静息状态的正常心搏量。代偿性离心性肥大 Frank-Staring 机制监测血清杀菌滴度重度狭窄2第131页/共134页（2）室性心律失常93 临床表现 （一）症状： 1、急性：无症状（轻者）或出现急性 左心衰、低血压（重者） 2、慢性：多年无症状，可耐受运动 心搏量增多表现

30、：心悸、心前区 不适，头部强烈搏动感 晚期左心衰表现 心绞痛:50% 体位性头晕，偶有晕厥，猝死10%第93页/共134页3、亚急性感染性心内膜炎：草绿色链球菌93 临床表现第994（二）体征 1、慢性： （1）血管系统：SBP上升，DBP下降， 脉压增大。 周围血管征: DeMusset征：随心脏搏动点头征 水冲脉 股动脉枪击音 Duroziez双期杂音 毛细血管搏动征第94页/共134页94（二）体征第94页/共134页95 （2）心尖搏动：向左下移位， 弥散而有力 （3）心音：S1弱，A2减弱或消失 梅毒性主动脉炎时A2亢进 可闻及主动脉收缩期喷射音 心尖部闻及第3心音(S3)第95页/

31、共134页95 （2）心尖搏动：向左下移位，第95页/共134页96（4）心脏杂音：主动脉瓣舒张期杂音 性质：高调叹气样递减型舒张期杂音， 坐位，前倾、深呼气地明显 时期：轻度返流：舒张早期， 中重度返流：全舒张期、粗糙 部位：主动脉瓣损害者：杂音位于第2听诊区， 升主动脉扩张引起者：第1听诊区更清楚， 老年人的杂音：心尖部最响 心底部可闻及粗糙的2/6-4/6级主动脉瓣收缩期 喷射性杂音，可伴震颤，为心搏量增加，主动脉 扩张所致。 Austin-Flint杂音：心尖部舒张期隆隆样杂音， 不伴开瓣音及S1亢进。 第96页/共134页96（4）心脏杂音：第96页/共134页97第97页/共134

32、页97第97页/共134页98第98页/共134页98第98页/共134页99 2、急性： SBP、DBP及脉压正常或DBP稍低 脉压稍大，无周围血管征。 S1弱，P2亢进，S3常见 主动脉瓣舒张期杂音较慢性者调低 其Austin-Flint杂音多为舒张中期 杂音。第99页/共134页99 2、急性：第99页/共134页100 实验室和其他检查 （一）X线检查 1、急性：心影正常；主动脉正常或 根部扩张；肺淤血，肺水肿征。 2、慢性： 左室增大，可有左房增大 主动脉扩张可累及整个主动脉弓 左心衰时肺淤血征。 （二）ECG：窦过速，非特异性ST-T 变化(急性),左室肥厚劳损（慢性）第100页/

33、共134页100 实验室和其他检查第100页/共134页101 （三）超声心动图：1、 脉冲及彩色多普勒为最敏感的 确定主动脉瓣返流的方法， 并判定其严重程度。2、二维超声可显示瓣膜及主动 脉根部形态。 （四）主动脉造影：外科手术时， 半定量。第101页/共134页101 （三）超声心动图：第101页/共134页102第102页/共134页102第102页/共134页103诊断及鉴别诊断 1、诊断： （1）典型的主动脉瓣关闭不全 的舒张期杂音。 （2）周围血管征。 （3）超声心动图特征。 2、鉴别诊断： 与Graham steell杂音的鉴别： 肺动脉高压体征（P2亢进）， 胸骨左缘抬举样博动

34、。第103页/共134页103诊断及鉴别诊断第103页/共134页104 并发症： （1）感染性心内膜炎 （2）室性心律失常 （3）心脏性猝死，少见 （4）心力衰竭第104页/共134页104 并发症：第104页/共134页105 治疗 （一）急性：外科治疗为主 （1）硝酸酯类药物：减轻心脏 前后负荷，减轻肺淤血。 （2）可用正性肌力药物及利尿剂。第105页/共134页105 治疗第105页/共134页106（二）慢性： 1、内科治疗 （1）预防心内膜炎，风湿热 （2）梅毒性主动脉炎，青霉素 （3）DBP90mmHg者，降压治疗 （4）无症状，轻、中度返流者，1-2年随访一次。 重度返流左室扩

35、大者，无症状亦可使用洋 地黄类药物及心痛定，可推迟手术时间 （5）心衰的治疗 （6）心绞痛的治疗 （7）治疗心律失常 （8）控制感染 第106页/共134页106（二）慢性：第106页/共134页107 2、外科治疗：人工瓣膜置换术 适应症： （1）有症状或左心功能不全者 （2）无症状伴左心功能不全者 （3）有症状而左心功能正常者， 先试用内科治疗，如无效及时手术 禁忌症： （1）LVEF （2）LVEDD80mm （3）LVEDVI（左室舒张未容积 指数）300ml/m2第107页/共134页107 2、外科治疗：人工瓣膜置换术第107页/共134页108感染性心内膜炎 Infective

36、Endocarditis第108页/共134页108感染性心内膜炎 Infective Endocardi109 定义：感染性心内膜炎为微生物感染 心脏内膜面(心内膜、心瓣膜、 邻近大动脉内膜)，伴赘生物形成。 赘生物：形状、大小各异的血小板和 纤维素团块，其内含大量微生物及 少量炎症细胞 分类：按病程：分为急性和亚急性 其他分法：自体瓣膜性心内膜炎 人工瓣膜性心内膜炎 第109页/共134页109 定义：感染性心内膜炎为微生物感染第109页/共1110第一节 自体瓣膜性心内膜炎 病因和发病机制 (一)病原微生物类型 1、 65%为链球菌，25%为葡萄球菌 2、急性感染性心内膜炎：金黄色葡萄球

37、菌 3、亚急性感染性心内膜炎：草绿色链球菌 (二)基础心血管病变 先心病、风心病、退行性心瓣膜病、人工瓣膜置换第110页/共134页110第一节 自体瓣膜性心内膜炎第110页/共134页111发病机制1 、 心血管器质性病变的存在（异常通道） 出现涡流 形成压力阶差血流冲击处内膜损伤，胶原暴露血小板、红细胞、白细胞、纤维蛋白聚集无菌血栓形成第111页/共134页111发病机制1 、 心血管器质性病变的存在（异常1122、反复发生的菌血症3、赘生物逐渐增大使瓣膜破坏加重4、赘生物破裂时碎片脱落导致栓塞、菌血症 及转移性播种病灶5、免疫系统被激活，引起关节炎、血管损害 杵状指 病原体感染无菌血栓形

38、成赘生物第112页/共134页1122、反复发生的菌血症病原体感染无菌血栓形成赘生物第11113 病理 （一）心脏的特征性改变： 赘生物的形成造成瓣叶破坏、穿孔、腱索短裂及 心肌脓肿 （二）血管和血行播种病灶： （1）血管栓塞：组织缺血、坏死 （2）动脉及其滋养血管栓塞：形成细菌性动脉瘤 （3）病原体血行播种：转移性脓肿 （三）免疫系统被激活及栓塞所致： （1）肝、脾肿大（2）肾小球肾炎、肾梗死 （3）关节炎、心包炎、微血管炎、脑膜炎第113页/共134页113 病理第113页/共134页114临床表现 （一）全身性感染表现 从菌血症到出现症状一般为2周左右 （1）发热：驰张性低热， 午后为著

39、伴盗汗 （2）头痛，肌肉关节疼痛 （3）全身不适、乏力、食欲不振、 体重减轻 （4）急性者呈暴发性败血症过程： 高热、头痛、周身肌肉关节痛、 急性心衰第114页/共134页114临床表现第114页/共134页115（二）心脏受累表现 （1）原有心脏病的杂音强度和 性质的变化 （2）新杂音的出现 （急性者更明显） (3) 心力衰竭和心律失常第115页/共134页115（二）心脏受累表现第115页/共134页116(三)血管损害表现1 、全身性栓塞 脾栓塞、肾栓塞、肠系膜动脉栓塞、脑栓塞2 、周围体征（1）淤点和淤斑：多见于锁骨上皮肤，口腔 粘膜，球结膜（2）指（趾）甲下线状出血（3）Janewa

40、y损害：手掌或足底处1-4 mm的出血斑，主要见于急性者第116页/共134页116(三)血管损害表现第116页/共134页117 (四) 免疫反应表现（1）Osler结节：指（趾）垫出现的碗豆 大的红或紫色痛性结节（2）Roth斑：视网膜的卵圆形斑， 中心呈白色，多见于亚急性者（3）杵状指(趾)、脾肿大 (30%的病程6周者) （4）关节痛、腱鞘炎、局灶性或弥漫性 肾小球肾炎第117页/共134页117 第117页/共134页118 实验室和其它检查 （一）血液常规和生化检查 1、血常规：贫血、 WBC 2 、类风湿因子阳性（50%）、C-反应蛋白增高 3、ESR (二)尿液分析 1 、镜下

41、血尿及轻度蛋白尿 2 、肉眼血尿肾梗死 3 、红细胞管型，大量蛋白尿弥散 性肾小球肾炎第118页/共134页118 实验室和其它检查第118页/共134页119（三）血培养：诊断该病的最重要方法 （1）亚急性者在用药前隔1小时采血1次 共3次，次日未见细菌生长者，应重 复采血3次后开始应用抗生素。 （2）已用抗生素者停药2-7天后采血 （3）急性者入院后3小时内采血4次后即 马上用药 （4）本病的菌血症为持续性，故无需在 体温升高时采血 （5）每次取静脉血10-20ml，培养3周 （6）同时做霉菌、真菌、衣原体等血培养第119页/共134页119（三）血培养：诊断该病的最重要方法第119页/共134120（四）X线检查： （1）肺栓塞、脓毒性肺栓塞性肺炎 （2）肺淤血、肺水肿（五）ECG：AMI，房室、室内使导阻滞（六）超声心动图： （1）普通超声赘生物检出率50-75% （2）食道超声敏感性达95%，可检出 5mm的敖生物 （3）未发现赘生物不能除外本病 （4）治愈后赘生物持续存在 （5）可见其它瓣膜结构的改变等第120页/共134页120（四）X线检查：第120页/共134页121 诊断和鉴别诊断 诊断： （一）阳性血培养 （二）发热伴心脏杂音，尤其是新出现的 主动脉瓣关闭不全的杂音 （三）化验：贫血、血尿、脾肿大、白细 胞增高 （