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文档简介

1、生物化学中等职业教育 “十二五”国家级规划教材第5章 维生素导言膳食成分中糖类、脂类、蛋白质被称为三大营养物质,是体内能量的主要来源。而食物中还有一类物质,对生命和健康非常重要,缺乏时易引起一系列疾病。从一百多年前对脚气病的研究开始,维生素的发现经历了从细菌到毒素、从毒素到维生素的反复猜想和不断验证的过程,科学家们经过艰苦努力终于揭开了维生素的神秘面纱,使我们得以了解许多维生素的生理功能并运用到生活中。 第1节 概 述1第2节 脂溶性维生素2第3节 水溶性维生素3第一节 概 述缺乏 中毒命名分类需要量维生素it内容一、维生素的 定义: 是机体维持正常功能所必需,不能自行合成或合成量很少,必须靠

2、食物供给的一组低分子量有机物质。每日需要量很少,既不是机体组织的构成成分,也不是供能物质,在调节物质代谢和维持生理功能方面发挥重要作用。缺乏时会导致维生素缺乏症。 缩写:Vit 维生素的发现1882年一艘日本军舰从东京驶向新西兰,在272天航程中,有169人患上脚气病,25人死亡。而在当时的荷兰殖民地爪哇岛(今印度尼西亚),每年死于脚气病的多达数万人。该病引起了各国政府的重视,成立了专门机构研究脚气病。科学家们起初推测脚气病是某种细菌感染所致,而后又怀疑是白米中的某种毒素导致,经历了曲折的探索之路,直到1912年英国生物化学家霍普金斯提出脚气病是食物中缺乏了某种营养素造成的。出生于波兰的美国生

3、物化学家芬克(C.Funk)在英国从米糠中分离提纯出有活性可以防治脚气病的结晶物,他将该物质命名为“Vitamines”,即“维持生命的胺”,现改为“Vitamin”即维生素。在抗脚气病维生素发现之后,科学家们进一步研究,陆续发现了维生素A、D、C等众多维生素。维生素的发现过程生动说明了科学研究是一个反复质疑、探索并解决问题的过程。在广袤的物质世界里也许还有许多未知的维生素有待我们去探索发现!二、维生素的命名与分类(一)命名有三种命名系统:一是按其被发现的先后顺序,以拉丁字母命名,如维生素A、B、C、D、E、K等;二是根据其化学结构特点命名,如核黄素、硫胺素等;三是根据其生理功能和治疗作用命名

4、,如抗坏血酸等(二)分类按溶解性分为脂溶性和水溶性两大类 三、维生素的需要量概念需要检查方法是指能保持人体健康,达到机体应有的发育水平和能充分发挥效率地完成各项体力和脑力活动的、人体所需要的维生素的必需量可通过人群调查验证和实验研究两种方式四、维生素的缺乏与中毒1维生素的摄入量不足3维生素的需要量相对增加2机体的吸收利用率降低4合成量减少(一)缺乏常见原因(二)维生素中毒通常从食物中正常摄取维生素不会存在过量的问题,但是食用过多维生素药品就有可能发生危险。一般维生素的需要量皆甚少,多吃无益。当过量摄入,则有中毒的疑虑,尤其是脂溶性维生素,长期过量摄入可引起相应的中毒症。第二节 脂溶性维生素 维

5、生素A维生素D维生素E维生素K脂溶性维生素内容一、维生素A(抗干眼病维生素) A1(视黄醇)胡萝卜素在小肠粘膜生成视黄醇,称为维生素A原。 维生素AA2(3-脱氢视黄醇)案例5-1 公元六百多年唐代著名医学家孙思邈就记载了用羊肝来治疗“雀目”。患上此病的人,双眼干涩刺痛,畏光流泪,傍晚时视物不清,同时还有皮肤干燥、头发枯萎稀疏的症状,当时亦称此病“鸡盲眼”。请问:1引发“雀目”的真正原因是什么? 2为什么羊肝可用于治疗“雀目”?(二)生化作用及缺乏症1在缺乏维生素A时,引起11-顺视黄醛的补充不足,杆细胞合成视紫红质减少,对弱光的敏感性降低。严重时发生“夜盲症”2、维持上皮细胞完整和促进生长发

6、育3、维生素A抑制癌变的作用4、维生素A中毒案例5-1分析1引发“雀目”的真正原因是:缺乏维生素A 2羊肝富含脂溶性维生素A可用于治疗“雀目”。考点提示:维生素A缺乏症二、维生素D(一)化学本质和性质 维生素D为类固醇衍生物,主要包括维生素D2(麦角钙化醇)及维生素D3(胆钙化醇)。人体内可由胆固醇转变成7-脱氢胆固醇存在皮肤中,在阳光及紫外线照射下可转变为D3。D3在体内经肝羟化生成具有活性的25-(OH) D3 ,再肾羟化生成具有活性的1,25-(OH)2D3,可调节钙、磷代谢(二)生化作用及缺乏症主要作用是促进钙和磷的吸收,有利于新骨的生成、钙化。缺乏症:成人软骨病;儿童佝偻病 和手足搐

7、搦等;老年骨质疏松症维生素D三、维生素E(生育酚) 体内重要的抗氧化剂,能避免脂质过氧化物的产生,保护生物膜的结构和功能。 维生素E(-生育酚)四、维生素K(凝血维生素) 为几种凝血因子合成所必需。维生素K是-羧化酶的辅助因子,能催化凝血因子由无活性型向活性型转变 维生素K1 维生素K2 第三节 水溶性维生素一、维生素B1 (硫胺素)焦磷酸硫胺素(TPP) 为其在体内的活性形式生化作用TPP是-酮酸氧化脱羧酶的辅酶,也是转酮醇酶的辅酶缺乏症脚脚气病,末梢神经炎二、维生素 B2化学本质及性质 维生素B2又名核黄素(riboflavin) 体内活性形式为黄素单核苷酸(FMN) 黄素腺嘌呤二核苷酸(

8、FAD)生化作用 FMN及FAD是体内氧化还原酶的辅基,主要起氢传递体的作用 缺乏症 口角炎,唇炎,阴囊炎等三、维生素 PP与 NAD+、NADP+化学本质及性质 维生素PP包括尼克酸(nicotinic acid),尼克酰胺(nicotinamide) 体内活性形式为:尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)(辅酶)、尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP+)(辅酶)生化作用 NAD+及NADP+是体内多种脱氢酶(如苹果酸脱氢酶、乳酸脱氢酶)的辅酶,起传递氢的作用。缺乏症 癞皮病 表现是皮炎、腹泻、痴呆 四、维生素 B6与磷酸吡哆醛化学本质及性质 维生素B6包括吡哆醇,吡哆醛及吡哆胺 体内活性形式为

9、磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺生化作用 磷酸吡哆醛是氨基酸转氨酶及脱羧酶的辅酶,也是-氨基-酮戊酸合酶(ALA合酶)的辅酶。因食物中富含维生素B6,同时肠道细菌又可合成,故人类极少发生缺乏症。临床上常用维生素B6治疗婴儿惊厥和妊娠呕吐。(增加-氨基丁酸,抑制性神经递质的生成)。 抗结核药异烟肼可与吡哆醛缩合为异烟腙,从而减少磷酸吡哆醛的生成,使GABA生成减少,同时加速吡哆醛的排出,故应注意补充维生素B6 五、泛酸与辅酶A和酰基载体蛋白化学本质及性质泛酸(pantothenic acid)又名遍多酸体内活性形式为辅酶A(CoA) 酰基载体蛋白(ACP) 生化作用CoA及ACP是酰基转移酶的辅酶,参与酰

10、基的转移作用六、生物素 (biotin)生化作用 生物素是多种羧化酶(如丙酮酸羧化酶)的辅酶,参与CO2的羧化过程。与羧基结合生成羧基生物素与赖氨酸残基-氨基结合成生物胞素七、叶酸 (folic acid)化学本质及性质生化作用缺乏症叶酸又称蝶酰谷氨酸 体内活性形式为四氢叶酸(FH4)FH4是一碳单位转移酶的辅酶,参与一碳单位的转移巨幼红细胞贫血叶酸二氢叶酸还原酶NADPH+H+NADP+二氢叶酸二氢叶酸还原酶NADPH+H+NADP+四氢叶酸5,6,7,8-四氢叶酸八、维生素 B12化学本质及性质生化作用缺乏症维生素B12又称钴胺素体内活性形式为甲基钴胺素和5-脱氧腺苷钴胺素参与体内甲基转移

11、作用巨幼红细胞贫血、神经疾患九、维生素C (L-抗坏血酸)(一)化学本质 维生素C是一种不饱和的多羟基化合物,其C2、C3位上的两个相邻的烯醇式羟基极易分解释放出H,具有较强的酸性和还原性。参与羟化、氧化还原反应 1、促进胶原蛋白的合成维生素C是胶原脯氨酸羟化酶和胶原赖氨酸羟化酶的必需辅助因子。体内的结缔组织、骨及毛细血管的重要构成成分离不开胶原。当维生素C缺乏时,上述2种酶的活性下降,胶原形成障碍,基底膜通透性增高,毛细血管脆性增加,引起皮下、粘膜、肌肉出血,骨骼、牙齿容易折断。这些表现称为坏血病(二)生化作用及缺乏症 、参与体内的氧化还原反应维生素C(还原型)维生素C(氧化型)G-S-S-

12、G2G-SH脂质过氧化物还原产物酶SHSH+ M2+酶SHSHM酶SHSH酶活性恢复2G-SHG-S-S-G维生素CG-SG-SM排出重金属离子7-羟化酶是催化胆固醇转变为7-羟胆固醇反应的酶。体内的胆固醇正常时有40%要转变为胆汁酸 3、是7-羟化酶的辅酶十、硫辛酸(一)化学本质、性质及来源 硫辛酸的化学结构是6,8一二硫辛酸(即-硫辛酸),可还原为二氢硫辛酸(6,8-二巯基辛酸),以氧化型和还原型2种形式存在。硫辛酸 二氢硫辛酸(二)生物化学功能及缺乏症 -硫辛酸作为一种辅酶在-酮酸氧化脱羧过程中起重要作用,是硫辛酸乙酰转移酶的辅酶,起转移酰基和递氢作用。 此外,硫辛酸的巯基很容易进行氧化

13、还原反应,有抗氧化作用,可保护巯基酶免受重金属离子的毒害。 硫辛酸在医药上应用比较广泛。主要用于肝功能障碍、亚急性脑病和蘑菇中毒的解毒。还被用于治疗糖尿病微血管病变等。 维生素是维持机体生长发育和正常生理功能不可缺少的一类小分子有机物。根据溶解性可将维生素分为两大类。脂溶性维生素溶解在食物脂肪中,随脂肪的吸收而一起吸收,可以储存在肝或脂肪组织中,长期大量补充易发生中毒。水溶性维生素主要分布在植物性食物中,化学性质不稳定,易被破坏,故食物应以新鲜为好,一般不能在体内储存,必须按时按量予以补充。导致维生素缺乏的原因包括摄入量不足吸收障碍、需要量增加、长期使用肠道抗生素等。较长时间缺乏维生素可导致维

14、生素缺乏病。维生素缺乏病是由于缺乏某种维生素引起的,能用相应维生素彻底治愈的一类疾病。各种维生素都具有特定的生理功能,绝大多数与酶的功能相关,能参与体内代谢和生理功能调节。大多数B族维生素在体内经过转变或与其他物质结合后成为辅因子,在物质和能量代谢中具有重要作用。小结自测题一、名词解释1维生素2维生素缺乏症二、单项选择题1关于维生素的说法错误的是( ) A是小分子有机物 B不能提供热量 C每天需要大量进食 D不参与机体组成 E大部分维生素在体内不能合成2夜盲症是缺乏( ) A维生素A B维生素B1 C维生素C D维生素K E叶酸3脂溶性维生素主要储存在体内的器官是( ) A大脑 B肝脏 C肾

15、D骨骼肌 E心肌4维生素D缺乏易造成( )A夜盲症 B口角炎 C凝血障碍 D坏血病 E佝偻病5维生素E可用于治疗( )A佝偻病 B骨软化病 C先兆流产 D坏血病 E夜盲症6冬天阳光少,湿度大,“香港脚”肆虐,补充维生素B可以防止( )A佝偻病 B坏血病 C巨幼红细胞性贫血 D凝血障碍 E脚气病7容易破坏维生素B1因素是( )A碱性溶液中加热 B碱性溶液 C酸性溶液中加热 D酸性溶液 E加热8可用于治疗巨幼红细胞性贫血的维生素是( )A维生素B1 B维生素B2 C维生素B6 D泛酸 E叶酸9-胡萝卜素在体内可转化为( )A维生素A B维生素B1 C维生素B2 D维生素C E维生素D10易疲乏,皮

16、肤可见色斑,常有皮下出血或刷牙时牙龈出血主要是缺乏( )A维生素C B泛酸 C维生素B6 D叶酸 E生物素三、问答题1维生素缺乏的主要原因是什么?2维生素D的生理功能是什么?为什么多晒太阳可预防维生素D缺乏?第6章 生物氧化导言 人类生命过程中呼吸空气中的氧气,同时呼出了二氧化碳和水,你知道在这过程中到底发生了什么化学变化吗?导言 生物体的一切生命活动都需要消耗能量,而能量来自糖、脂肪、蛋白质等营养物质在生物体内的氧化。那么,生物体内营养物质的氧化与体外的物质氧化是否相同呢?营养物质在体内是怎样氧化成CO2和H2O的呢?机体利用的直接能源是什么呢?蛋白质脂肪糖原葡萄糖甘油、脂肪酸氨基酸乙酰CO

17、A三羧酸循环CO2、H2O2HOH2O 物质在生物体内进行的氧化称为生物氧化 (biological oxidation)。主要是指糖、脂肪和蛋白质等营养物质在体内氧化分解,最终生成二氧化碳、水,并释放出大量能量的过程。 该过程在组织细胞内完成,消耗O2产生CO2,又称组织呼吸或细胞呼吸。该氧化体系亦称线粒体氧化体系。 在线粒体外的微粒体、过氧化物酶体等也存在氧化体系,称为非线粒体氧化体系,主要与体内代谢物或药物、毒物等的清除、排泄有关,这类反应不伴有ATP的生成。 导言概 述第1节(一)生物氧化的方式2.脱氢:从底物分子上脱下一对氢(2H), 如: 1.脱电子:从底物分子上脱下一个电子,如:

18、一、生物氧化的方式与特点 生物体内并不存在游离的电子或氢原子,在上述氧化反应中脱下的电子或氢原子必须为另一物质所接受。这种既能接受又能供出电子或氢原子的物质称为递电子体或递氢体,如 NAD+ 和 FAD 等。3.加氧:底物分子中直接加入氧分子或氧原子, 如:一、生物氧化的方式与特点(一)生物氧化的方式反应条件温和(水溶液,中性pH、37和常温)酶催化逐步进行的酶促反应能量逐步释放:热能、化学能生物氧化的方式:脱氢、失电子脱下来的氢,通常由呼吸链传递到氧生成水生物氧化的特点CO2的生成是通过有机酸的脱羧进行的一、生物氧化的方式与特点(二)生物氧化的特点二、参与生物氧化反应的酶类(一)氧化酶类 指

19、能催化底物脱氢且只能以氧为受氢体的酶类。 如:细胞色素氧化酶 (二)脱氢酶 需氧脱氢酶: 如黄嘌呤氧化酶 不需氧脱氢酶:如乳酸脱氢酶三、生物氧化过程中CO2的生成体内二氧化碳的生成来自于有机酸的脱羧作用,而不是碳和氧的直接化合。根据有机酸脱去羧基的位置不同可分为-脱羧和-脱羧,又根据脱羧是否伴随氧化,分为氧化脱羧和单纯脱羧。 (一) -单纯脱羧三、生物氧化过程中CO2的生成(二) -单纯脱羧(四)-氧化脱羧三、生物氧化过程中CO2的生成(三) -氧化脱羧线粒体氧化体系第 2 节一、呼吸链的组成在线粒体内膜上,按一定顺序排列着一系列传递氢和电子的物质(酶与辅酶),能将代谢物脱下的2H通过连锁的递

20、氢和递电子反应,最终与氧结合成H2O,该电子传递系统称为呼吸链,也叫电子传递链。呼吸链一端与代谢物相连,另一端与O2相连。线粒体是体内生成ATP的主要场所。又被称为细胞的“能源站” 一、呼吸链的组成NAD+ (尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸)FMN和FAD(黄素单核苷酸和黄素腺嘌呤二核苷酸)铁硫蛋白泛醌细胞色素体系(Cyt)呼吸链的组成一、呼吸链的组成(一)NAD+ (尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸) NAD+和NADP +的结构( R=H:NAD+;R=H2PO3:NADP+ ) NAD+又称辅(Co),是体内许多不需氧脱氢酶的辅酶,分子中的尼克酰胺部分能接受代谢物脱下的2H, 然后将 2H传递给邻近的黄素

21、蛋白,故此类辅酶是连接代谢物与呼吸链的环节。 NADP +又称辅酶(Co),亦为递氢体,参与体内重要的合成代谢和羟化反应,但不参与呼吸链的组成。 NAD+与NADP+分子中的尼克酰胺部分能接受1个氢原子和1个电子,将另1个H+ 游离在基质中。当其接受代谢物脱下的2H时,就由氧化型的NAD+或NADP+ 转变为还原型的 NADHH+ 或 NADPHH+ NAD+(NADP+)的氧化型与还原型的转换一、呼吸链的组成(一)NAD+ (尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸) (二)FMN和FAD(黄素单核苷酸和黄素腺嘌呤二核苷酸)FMN和FAD是黄素酶(或黄素蛋白)的辅基,两者均含有核黄素(维生素B2)。FMN和F

22、AD的异咯嗪环的第1位氮和第5位氮能进行可逆的加氢和脱氢反应也是递氢体。FMN(FAD)的氧化型与还原型互变 一、呼吸链的组成(三)铁硫蛋白铁硫蛋白是存在于线粒体内膜上的传递电子的一类蛋白质,分子中含非血红素铁和对酸不稳定的硫,铁和硫构 成活性中心,称为铁硫中心(Fe-S)。 铁硫中心 4Fe4s的结构 表示无机硫 一、呼吸链的组成(四)泛醌泛醌又称辅酶Q(CoQ,Q),是一类广泛分布于生物界的脂溶性醌类化合物。泛醌中的苯醌结构能可逆的加氢和脱氢,是呼吸链中的递氢体 。 泛醌的结构及递氢过程 一、呼吸链的组成链接 辅酶Q10又名泛醌10,是唯一体内合成的脂溶性抗氧化剂,被广泛应用于医药领域,作

23、为心血管系统疾病、肝炎、癌症等的辅助治疗。脂类食物能促进辅酶 Q10补充剂的吸收。一些化妆品添加了辅酶Q10,涂擦后能通过辅酶Q10的抗氧化作用减少皱纹的形成。一、呼吸链的组成(五)细胞色素体系(Cyt)细胞色素是一类以铁卟啉为辅基的结合蛋白,铁卟啉中的铁能可逆的得失电子,故细胞色素亦为单电子传递体。 一、呼吸链的组成参与呼吸链组成的细胞色素Cyta3是呼吸链中最后一个递电子体,能直接将电子传递给氧分子,使氧激活成为氧离子,故又被称为细胞色素氧化酶。Cytaa3CytcCytc1CytbCyta与Cyta3结合紧密很难分开,常被称为细胞色素aa3(Cytaa3)一、呼吸链的组成(五)细胞色素体

24、系(Cyt)一、呼吸链的组成在呼吸链组成成分中,除了少数游离存在外,大部分以复合体的形式存在。线粒体内膜中含有四种具有传递电子功能的酶复合体,这些复合体主要通过上述酶和辅酶组分发挥其传递氢或电子的功能。表6-1 四种人线粒体呼吸链复合体复合体酶名称辅基复合体NADH-泛醌还原酶FMN, Fe-S复合体琥珀酸-泛醌还原酶FAD, Fe-S复合体泛醌-细胞色素c还原酶铁卟啉,Fe-S复合体细胞色素c氧化酶铁卟啉,Cu一、呼吸链的组成二、呼吸链中氢和电子的传递顺序 实验证实,线粒体呼吸链有两条:一条是NADH氧化呼吸链;另一条是琥珀酸氧化呼吸链。两条呼吸链的排列顺序 琥珀酸氧化呼吸链NADH氧化呼吸

25、链(一)NADH氧化呼吸链(二)琥珀酸呼吸链二、呼吸链中氢和电子的传递顺序三、ATP的生成与能量的利用和转移(一)高能化合物 高能化合物是指在水解反应中释放的水解自由能高于20.9kJ/mol的化合物,通常把高能化合物进行水解反应的化学键称为高能键,并以“”表示。 如:ATP、GTP、CTP、UTP、1,3-二磷酸甘油酸、磷酸烯醇式丙酮酸、琥珀酸单酰CoA及乙酰CoA等。 其中以ATP最为重要,生命活动中能量的利用和转移主要是以ATP为中心。三、ATP的生成与能量的利用和转移底物水平磷酸化ATP的生成方式氧化磷酸化(二)ATP的生成方式 (二)ATP的生成方式 1. 底物水平磷酸化 代谢过程中

26、,代谢物由于脱氢或脱水引起分子内部能量重新排布,形成高能键,然后把高能键的能量转移给ADP形成ATP的过程称为底物水平磷酸化。如: 三、ATP的生成与能量的利用和转移 2. 氧化磷酸化 代谢物脱下的氢通过呼吸链传递给氧生成水的过程中伴随有能量的释放,其中一部分能量可偶联驱使ADP磷酸化生成ATP,这种偶联过程称为氧化磷酸化。氧化磷酸化是体内生成ATP的主要方式。 三、ATP的生成与能量的利用和转移(二)ATP的生成方式 研究氧化磷酸化最常用的方法是测定P/O比值。 P/O比值指每消耗1摩尔原子氧所消耗的无机磷酸的摩尔数,即合成ATP的摩尔数。三、ATP的生成与能量的利用和转移(二)ATP的生成

27、方式 2. 氧化磷酸化 NDAH呼吸链P/O比值约为3,存在三个氧化磷酸化偶联部位。琥珀酸氧化呼吸链P/O比值约为2,存在两个氧化磷酸化偶联部位三、ATP的生成与能量的利用和转移(二)ATP的生成方式 2. 氧化磷酸化 链接化学渗透学说1961年英国生物化学家米切尔(P.Mitchell)提出了化学渗透假说,他认为电子传递链像一个质子泵,在电子传递的过程中可促使质子由线粒体基质移位到线粒体内膜外膜之间形成质子电化学梯度,在线粒体外侧蕴藏了能量,质子通过特异的质子泵通道内流返回线粒体基质时释放能量催化ADP与Pi偶联生成ATP。为表彰他因阐明了氧化磷酸化偶联机制而获得了1978年诺贝尔化学奖。三

28、、ATP的生成与能量的利用和转移三、ATP的生成与能量的利用和转移1抑制剂(呼吸链抑制剂、解偶联剂、磷酸化抑制剂)3甲状腺激素2ADP(三)影响氧化磷酸化的因素案例6-1患者,男,在家使用煤炉取暖。一天晚上感觉头痛、头昏、恶心、呕吐、四肢软弱无力。入院时两颊、前胸皮肤及口唇呈樱桃红色,呼吸、脉搏增快,血压上升,神志不清。问题:1最可能的诊断是什么?2中毒机制是什么?三、ATP的生成与能量的利用和转移(三)影响氧化磷酸化的因素 1.抑制剂(1)呼吸链抑制剂 呼吸链抑制剂的阻断部位 三、ATP的生成与能量的利用和转移案例6-1分析 1CO中毒。 2中毒机制之一是CO进入体内,与细胞色素氧化酶结合,

29、阻断电子传递给氧,中断呼吸链,抑制了氧化磷酸化,造成组织严重缺氧,严重时危及生命。三、ATP的生成与能量的利用和转移临床对接 误食大量含氰化物的苦杏仁、桃仁、白果,在工业生产中吸入含氰化物的粉末或蒸汽等都可引起氰化物中毒。抢救中毒者可吸入亚硝酸异戊酯和注射亚硝酸钠,这些药物能将血红蛋白氧化成高铁血红蛋白,后者极易与氰化物结合生成氰化高铁血红蛋白,从而恢复细胞色素氧化酶功能。由于氰化高铁血红蛋白不够稳定,容易解离出氰化物,故还应再注射硫代硫酸钠,使氰化物转化为毒性较小的硫氰酸盐随尿排出体外。三、ATP的生成与能量的利用和转移(2)解偶联剂不影响呼吸链中氢和电子的传递,但抑制ADP磷酸化生成ATP

30、的物质称为解偶联剂。主要的解偶联剂有2,4-二硝基苯酚(2,4-DNP),某些药物如水杨酸、水杨酰苯胺、双香豆素及甘草中的甘草次酸等也是氧化磷酸化的解偶联剂。解偶联剂使线粒体内ADP不能磷酸化生成ATP,以致ADP堆积,进而刺激细胞呼吸加速,耗氧量增加,但氧化过程中释放的能量得不到利用,大部分以热能的形式散失。机体内源性解偶联剂能使组织产热,如新生儿棕色脂肪组织中线粒体内的解偶联作用,可使新生儿维持体温。三、ATP的生成与能量的利用和转移(三)影响氧化磷酸化的因素 1.抑制剂学科交叉新生儿硬肿症 体内棕色脂肪量在人的生长发育过程中是在不断发生变化的,婴幼儿期所占比例较高,有助于维持新生儿体温。

31、随着年龄的增长,体内棕色脂肪量逐渐减少。 棕色脂肪组织主要分布在人体的肩胛骨间、颈背部、腋窝、纵隔及肾脏周围,主要功能是产热,其线粒体内膜的外表面上的非偶联蛋白,能产生一种独特的解偶联作用。即从与呼吸链相联系的能量传递系统的中间物中直接释放能量。周围环境温度过低时,散热过多,小儿棕色脂肪容易耗尽,体温即会下降,即使新生儿严重感染时体温也不会上升。这些情况下皮下脂肪容易凝固而变硬,同时低温时周围毛细血管扩张,渗透性增加,易发生水肿,结果产生硬肿,导致新生儿硬肿症。三、ATP的生成与能量的利用和转移(3)磷酸化抑制剂此类抑制剂对电子传递及ADP的磷酸化均有抑制作用。 如寡霉素: 即抑制了呼吸链中电

32、子的传递,又抑制了ADP的磷酸化。 1.抑制剂(三)影响氧化磷酸化的因素三、ATP的生成与能量的利用和转移2. ADPADP是调节正常人体氧化磷酸化速度的主要因素。当机体利用ATP增多时,ADP浓度增高,转运进入线粒体可使氧化磷酸化速度加快;当ATP利用减少,ADP浓度不足时,氧化磷酸化速度减慢,这种调节可使ATP的生成恰好满足机体的生理需要,防止能源浪费。三、ATP的生成与能量的利用和转移(三)影响氧化磷酸化的因素3. 甲状腺激素甲状腺激素可诱导细胞膜上Na+ - K+ - ATP酶的生成,使ATP加速分解为ADP和Pi,进而刺激氧化磷酸化速度加快,物质氧化分解加速,引起机体耗氧量及产热量增

33、加。故甲状腺功能亢进的病人基础代谢率增高,出现怕热、多汗等症状。三、ATP的生成与能量的利用和转移(三)影响氧化磷酸化的因素(四)ATP的利用和能量的转移图6-10 ATP的生成、转移和利用 三、ATP的生成与能量的利用和转移交流讨论 从图6-10我们可以看出能量的生成方式有哪两种?能量的直接利用形式是什么?能量的存储形式是什么?三、ATP的生成与能量的利用和转移四、细胞质中的NADH跨膜作用和氧化(一)-磷酸甘油穿梭 (二)苹果酸-天冬氨酸穿梭 四、胞质中的NADH跨膜作用和氧化其他氧化体系第3节导读 老人上了年纪会长老年斑,老年斑主要出现在面部、手部,那么,老人长斑是什么原因?这主要是由于

34、细胞代谢机能减退,体内脂肪发生氧化而产生色素沉着。这种色素不能排出体外,于是沉积在细胞体上,从而形成老年斑。老年斑形成的原因很多,其中的一个原因就是和老年人体内具有抗过氧化作用的过氧化物酶有关。由于人到老年后,体内新陈代谢开始走下坡路,细胞功能的衰退在逐年加速,导致过氧化物酶活力降低了,自由基相对增加,自由基及其诱导的过氧化反应长期毒害生物体,导致色素不能排出体外,于是沉积在细胞体上,从而形成老年斑。一、微粒体氧化体系 加单氧酶主要存在于肝、肾、肠粘膜和肺等组织细胞中。参与体内正常的物质代谢,如胆汁酸与胆色素的形成、维生素D3的羟化以及类固醇激素(如肾上腺皮质激素、性激素)的合成等加单氧酶生理功能参与某些毒物药物的生物转化及其排泄一、微粒体氧化体系 学科交叉肝药酶 肝药酶是肝脏微粒体混合功能酶系统的简称,主要作用是催化许多结构不同的药物进行生物转化作用,影响药物的药效。凡是能提高肝药酶活性的药物被称为“药酶诱导剂”, 酶诱导的结果是药物分解代谢加速,从而降低大多数药物的作用,其中它的自身诱导作用使其用量越来越大而成为这些药物产生耐受性的原因,如苯巴比妥、利福平、乙醇等;凡是能降低肝药酶活性的药物被称为“药酶抑制剂”, 许多药物能对肝微粒体中酶产生抑制作用,从而使其他药物分

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