新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)护理-儿科护理课件

1、新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE）1ppt课件概 述 是由于各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少暂停而导致胎儿和新生脑损伤。早产儿发生率高于足月儿，故临床上以足月儿多见（存活婴儿中以足月儿多）。 HIE是引起新生儿急性死亡和慢性脑损伤的主要原因之一。2ppt课件病因： 缺氧是发病的核心， 最主要的病因：围产期窒息 其次：肺部疾患、心脏病变、 严重失血和贫血等发病机制：1.脑血流改变2.脑组织代谢改变3ppt课件一、 脑血流改变： 其他器官 血供 保证丘脑、脑干、小脑血供 不完全性 缺氧加重 脑供血 （足月儿易损区） 窒息 重

2、分布 保证 再分布 大脑半球 皮层矢状旁区缺氧 血流 脑室周围白质易受损 （早产儿易损区） 急性失代偿 丘脑、脑干核最易损伤（代谢最旺盛） 完全性 大脑皮层不受影响，不发生脑水肿 BP 脑血流，脑缺血损害酸中毒 脑血管自我 压力被动 （A边缘带） 调节障碍 性脑血流 BP 脑血流，脑室周围毛 细血管破裂出血 4ppt课件脑组织生化代谢改变： 无氧酵解使糖消耗、乳酸堆积 低血糖、酸中毒 ATP 细胞膜钠泵、 细胞内钠离子 细胞原性脑水肿 钙泵功能 细胞内钙离子 细胞损害（不可逆）、窒息 激缺氧 活 血流再灌注 酶 （细胞浆） （细胞膜） 磷脂成分降解 完整性、通透性破坏 O2 ATP降解 腺苷

3、次黄嘌呤 氧自由基（细胞膜结构、功能破坏） 黄嘌呤氧化酶 脑兴奋性氨基酸（谷氨酸、天门氨酸 钠、钙内流 诱发上述生化反应 阻断线粒体磷 酸化氧化作用 脑细胞自我凋亡死亡5ppt课件护理评估1.健康史 了解有无宫内窒息病史，了解出生时有无产程延长、有无羊水污染及新生儿的复苏等病史。 2.身体状况3.辅助检查4.心理社会状况6ppt课件2.身体状况 多在生后12小时出现症状， 重症在生后6小时发病。 意识障碍、肌张力及原始反射改变、严重者伴脑干功能（瞳孔改变、眼球震颤、呼吸节律改变）障碍。临床分轻、中、重三度。7ppt课件HIE临床分度 轻度 中度 重度意识 过度兴奋 嗜睡、迟钝 昏迷肌张力 正常

4、 减低 松软、或阵发性 伸肌张力增高拥抱反射 稍活跃 减弱 消失 吸吮反射 正常 减弱 消失惊厥 无 通常伴有 多见或持续中枢性呼衰 无 无或轻度 常有瞳孔改变 无 无或缩小 不对称、扩大或 对光反应消失前囟张力 正常 正常或稍饱满 饱满紧张病程及预后 症状持续 多数1周后症状 病死率高，1周内 24小时左右，消失， 10天， 死亡，存活者多 预后好 有后遗症 有后遗症8ppt课件9ppt课件轻度 : 过度兴奋、易激惹，肌张力正常，拥抱反射稍活跃，吸吮反射正常，呼吸节律规整，前囟张力正常，一般没有惊厥，兴奋症状在24小时内最明显，3天内逐渐消失，预后好，很少留有神经系统后遗症。脑电图正常。 1

5、0ppt课件中度: 患儿表现为嗜睡、反应迟钝，肌张力减低，拥抱反射及吸吮反射均减弱，常常伴有惊厥，前囟张力正常或稍高，瞳孔正常或缩小，症状大多在1周末消失，10天仍不消失者可能留有后遗症。11ppt课件重度: 患儿意识不清，常处于昏迷状态，肌张力消失或间歇性肌张力增加； 原始反射：拥抱反射、吸吮反射消失，惊厥频繁出现，反复呼吸暂停，瞳孔不对称或扩大，光反应消失，前囟张力高，饱满、紧张。 病死率高，大多在1周内死亡，存活者症状可持续数周，存活者留有后遗症的可能性12ppt课件13ppt课件 3.辅助检查 （1）血清肌酸磷酸激酶同工酶 脑组织受损时增高。 （2）神经元特异性烯醇化酶 神经元受损时血

6、浆中此酶升高。 （3）B超 具有无创、价廉、方便操作等特点，对脑室及周围出血有较高的特异性。 （4）CT扫描 最适检查时间为生后35天，有助于了解脑水肿范围、脑出血类型。（5）磁共振(MRI) 能清晰显示颅后窝及脑干等 B超、CT不易探及的部位，分辨率高，价格高。（6）脑电图 能客观反映脑损害程度，判断预后及对惊厥的诊断。 14ppt课件4.心理、社会状况 了解家长对疾病的认识程度，由于患儿病情较重家长对其生命担心；因本病可能产生后遗症，家长产生恐惧；因担心未来的生命质量受到影响，家长产生担忧。 15ppt课件护理诊断与合作性问题1.低效性呼吸型态2.潜在并发症3.营养失调（低于机体需要量）4

7、.有废用综合征的危险16ppt课件护理目标1.患儿停止吸氧后能呼吸平稳，不出现酸中毒。2.患儿不出现脑水肿。3.患儿能恢复吸吮能力并获得充足营养。4.患儿不发生后遗症。17ppt课件临床诊断及鉴别： 1.根据围生期窒息史和神经系统表现， 2.结合影像学检查可做出诊断。 3.应与先天性病毒感染、遗传代谢性疾病、寄生虫感染等疾病引起的神经系统疾病相鉴别。18ppt课件 一、临床诊断依据：1、胎儿宫内缺氧，如胎动减少，胎心变慢、胎盘污 染羊水呈0以上混浊。2、出生时有窒息，尤其是重度窒息，如Apgar评分1 分钟3分，5分钟6分；经抢救10分钟后始有 自主呼吸；需用气管内插管正压呼吸2分钟以上。3、

8、生后12小时内，意识障碍；肌张力改变；原始反 射异常；4、惊厥或频繁发生惊厥，脑水肿5、重症出现脑干症状，如呼吸节律改变，瞳孔改变， 眼球震颤。 二、影象学诊断（见前）19ppt课件治疗原则： 1.支持疗法（维持良好通气、维持脑和全身血流灌注、维持血糖）、 2.控制惊厥 3.治疗脑水肿20ppt课件预防 防止窒息是预防本病的根本措施， 力争在5分钟内恢复自主呼吸、建立有效循环， 尽量防止生后缺氧发生。21ppt课件治疗 一、支持疗法： 1.维持良好的通气功能是中心环节， 以不同方式供氧、或机械通气 保持PaO2 7.9810.64kPa ， PaCO2和pH正常 2.维持脑和全身良好的血液灌注

9、是关键措施。 必要时使用血管活性药物（多巴胺） 3.维持血糖浓度在正常高值 （4.165.55mmol/L，75100mg/dl）， 保持神经细胞代谢所需能源 4.其他 纠正酸中毒、恢复期康复治疗、 神经营养因子等22ppt课件 二、控制惊厥 首选苯巴比妥 负荷量1520mg/kg； 维持量35mg/kg.d 顽固惊厥者可加用地西泮，每次0.10.3mg/kg 静脉滴注，或加用水合氯醛50mg/kg灌肠。 三、治疗脑水肿 避免输液过量是预防和治疗脑水肿的基础 6080ml/（kg.d） 颅内压力增高时， 首选呋塞米(速尿）和清蛋白联合使用； 严重者可用20%甘露醇，每次0.250.5g/kg，

10、 每46小时1次，连用35天。 一般不主张用糖皮质激素23ppt课件预 防 防止窒息是预防本病的根本措施， 力争在5分钟内恢复自主呼吸、建立有效循环， 尽量防止生后缺氧发生。24ppt课件护理措施1.加强监护2.控制惊厥及脑水肿3.保证营养供给4.早期康复治疗5.中医调护25ppt课件1.加强监护，控制惊厥（1）给氧维持良好的通气功能 酌情给予不同方式的氧疗，保持PaO26080mmHg (7.9810.64kPa)，PaCO2和pH在正常范围。应避免PaO2过高或PaCO2过低。（2）密切监护 患儿的呼吸、心率、血氧饱和度、血压等，注意观察患儿的意识、瞳孔、前囟张力、肌张力及惊厥等情况； 注

11、意观察药物反应； 注意监测血糖，维持血糖在正常高值。26ppt课件2.控制惊厥及脑水肿 遵医嘱给予镇静剂、脱水剂。1）控制惊厥 首选苯巴比妥， 顽固惊厥者可加用地西泮， 或加用水合氯醛。2）治疗脑水肿 避免输液过量是基础。 首选利尿剂呋塞米(速尿) , 严重者可用20%甘露醇，27ppt课件3.保证营养的供给（1）评估患儿的吸吮能力、母亲对母乳喂养知识的了解程度。（2）患儿无吸吮能力，吞咽功能较差，可给予鼻饲母乳，鼻饲管选择质软、细小，防止损伤食道和胃粘膜。每次鼻饲后取右侧卧位，防止溢乳。（3）遵医嘱给予静脉营养，必要时给予血浆或白蛋白及静脉高营养。（4）向母亲讲解母乳喂养的优点，教会母亲正确的挤奶方法和哺乳姿势。28ppt课件4.早期康复治疗 早期给予患儿动作训练和感知刺激，促进脑功能的恢复。生后2天生后80天生后7个月29ppt课件健康教育1.向家长讲解疾病的特点，争取得到家长的理解。2.恢复期指导家长掌握康复训练的方法，以得到家长的配合并能坚持定期访。 30ppt课件小 结1.病因：围产期窒