2022年医学专题-第二十一章-急性呼吸衰竭

第二十章急性(jíxìng)呼吸衰竭

acuterespiratorylailure牡丹江医学院麻醉学教研室第一页，共七十六页。目录1.病因和分类2.发病机制(jīzhì)和病理生理3.临床表现4.诊断5.治疗第二页，共七十六页。第三页，共七十六页。

概念急性呼吸衰竭（acuterespiratoryfailure，ARF）：是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而产生一系列生理功能紊乱及代谢(dàixiè)障碍的临床综合征。第四页，共七十六页。

第一节病因(bìngyīn)和分类

（一）病因1气道阻塞(zǔsè)2肺实质(shízhì)病变3肺血管疾病4胸廓胸膜及横膈病变5神经肌肉系统疾病第五页，共七十六页。1.气道阻塞(zǔsè)1.急性病毒或细菌性感染、烧伤等理化因子2.支气管哮喘、阻塞性肺气肿3.异物阻塞、肿瘤、声带(shēngdài)麻痹4.气道痉挛第六页，共七十六页。2.肺实质(shízhì)病变1.各种重症肺炎、重症肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、急性呼吸(hūxī)窘迫综合征是主要疾患。2.肺不张、尘肺、放射性肺炎，侵及肺的结缔组织病，吸入性肺损伤，氧中毒和广泛肺切除、肺水肿等。第七页，共七十六页。3.肺血管(xuèguǎn)疾病肺血管(xuèguǎn)栓塞弥散(mísàn)性血管内凝血肺动脉炎肺血管收缩肺部病变破坏肺泡毛细血管床肺泡血流不足通气／血流比例失调低氧血症第八页，共七十六页。4.胸廓(xiōngkuò)胸膜及横膈病变1.各种胸部创伤2.自发性气胸或创伤性气胸3.大量胸腔积液4.胸廓畸形5.大量腹水6.膈神经(shénjīng)麻痹7.病态肥胖第九页，共七十六页。5.神经中枢及其传导(chuándǎo)系统疾病和呼吸肌疾患1.呼吸中枢(zhōngshū)疾病2.神经肌肉系统疾病第十页，共七十六页。（二）分类(fēnlèi)呼吸衰竭1急性(jíxìng)低氧血症型呼吸衰竭I型氧合功能障碍2急性(jíxìng)高碳酸血症型呼吸衰竭Ⅱ型通气功能障碍第十一页，共七十六页。

第二节发病机制(jīzhì)及病理生理

Ⅰ型呼吸衰竭的典型(diǎnxíng)表现PaO2≤60mmHgPaCO2≤40mmHg第十二页，共七十六页。Ⅱ型呼吸衰竭的典型(diǎnxíng)表现PaO2≤60mmHgPaCO2≥45mmHg第十三页，共七十六页。Ⅰ型呼吸衰竭的病理(bìnglǐ)生理机制1.低吸入氧分压2.肺泡低通气3.通气/血流比例失调4.肺内右向左分流(fēnliú)5.氧弥散功能障碍6.组织高氧耗状态第十四页，共七十六页。（一）肺泡通气(tōngqì)不足通气(tōngqì)功能障碍限制性通气(tōngqì)功能障碍阻塞性通气功能障碍第十五页，共七十六页。概念1.限制性通气(tōngqì)不足（restrictivehypoventilation）：是指吸气时肺泡的扩张受到限制而引起的肺泡通气量不足。2.阻塞性通气不足（obstructivehypoventilation）：指由于气道狭窄或阻塞所引起的通气功能障碍。第十六页，共七十六页。病理(bìnglǐ)生理通气(tōngqì)功能障碍肺泡(fèipào)总通气量不足肺泡二氧化碳分压上升肺泡氧分压下降PaCO2升高PaO2降低第十七页，共七十六页。（二）通气(tōngqì)与血流比例失调ventilation-perfusionmismatch1.血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分地排出(páichū)二氧化碳，使血液动脉化，还取决于肺泡通气量与血流比例。2.肺的总通气量虽正常，但肺通气或（和）血流不均匀，造成肺泡通气与血流比例（V/Q）失调，可引起气体交换障碍，导致呼吸衰竭。第十八页，共七十六页。3.当存在肺部疾病时，由于肺部病变轻重程度与分布的不均匀，使各部分肺的通气与血流比例不一，可造成严重的肺泡通气／血流比例失调，导致(dǎozhì)换气功能障碍。第十九页，共七十六页。通气(tōngqì)／血流比例失调分类通气(tōngqì)／血流比例失调肺泡通气(tōngqì)不足肺泡血流不足第二十页，共七十六页。1.肺泡通气(tōngqì)不足1.支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞，以及肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气(tōngqì)功能障碍，均可导致肺泡气分布严重不均。2.正常成人功能性分流约占肺血流量的3％，当发生肺部疾患时，功能性分流可增加到占肺血流量的30%-50%，从而严重影响换气功能，导致呼吸衰竭。第二十一页，共七十六页。2.肺泡(fèipào)血流不足1.当肺动脉栓塞、弥散性血管(xuèguǎn)内凝血、肺血管(xuèguǎn)收缩或肺的病变破坏了毛细血管床，使得部分肺泡有通气无血流或血流不足，称为“死腔样通气”，V/Q可显著大于正常。2.V/Q比例失调，无论是死腔样通气，还是静脉血掺杂，其后果均导致Pa02降低，无明显二氧化碳潴留。第二十二页，共七十六页。（三）肺内分流(fēnliú)1.在正常生理情况下肺内存在解剖分流，即一部分静脉血经支气管静脉和极少数的肺内动静脉交通支直接流入肺静脉，心肌内少量静脉血经心小静脉注入左心室，这也是造成正常时动脉血氧分压不等于肺泡氧分压的主要原因。2.当肺部发生严重病变，该部分(bùfen)肺泡完全无通气但仍有血流，使流经的血液不能进行气体交换就掺入动脉血，致分流率（QS/QT）明显增加。第二十三页，共七十六页。QS/QT增加(zēngjiā)与V/Q失调引起的低氧血症的鉴别1.QS/QT≥30%时，吸入纯氧不能有效(yǒuxiào)地纠正低氧血症。2.V/Q失调引起的低氧血症通常对纯氧有反应。第二十四页，共七十六页。（四）弥散(mísàn)功能障碍1.肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换是一个弥散过程。2.弥散速度(sùdù)取决于肺泡毛细血管膜两侧的气体分压差、肺泡膜的面积与厚度以及气体弥散常数。3.气体的弥散常数又与气体的分子量和溶解度相关。4.气体弥散量还取决于血液与肺泡接触的时间。第二十五页，共七十六页。5.弥散障碍（diffusionimpairment）：指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体(qìtǐ)交换障碍。6.当肺实变、肺不张、肺叶切除等致肺泡膜面积明显减少，或因肺水肿，肺泡透明膜形成、肺纤维化等致肺泡膜厚度增加时，均可引起弥散速度减慢。7.正常时血液流经肺泡毛细血管的时间为0.75秒，而血液氧与肺泡气氧平衡只需0.25秒。第二十六页，共七十六页。8.只有当血液和肺泡接触(jiēchù)时间过短，或肺泡膜面积明显减少，或肺泡膜明显增厚等情况下，才会由于弥散功能不充分而发生低氧血症，导致PaO2降低。9.若病人肺泡通气量正常，则PaCO2与PACO2可正常，若存在代偿性通气过度，则在Pa02降低的同时，PAO2与PaCO2可低于正常。第二十七页，共七十六页。

五吸入氧分压降低(jiàngdī)纬度(wěidù)高于10000英尺第二十八页，共七十六页。六氧耗量增加(zēngjiā)发热呼吸困难(hūxīkùnnán)严重烧伤胰腺炎感染性休克第二十九页，共七十六页。

第三节临床表现低氧血症和高碳酸血症所引起的症状和体征是急性呼吸衰竭时最主要的临床表现，但同时也需注意造成(zàochénɡ)呼吸衰竭的各种基础病因的临床表现。（一）低氧血症（二）高碳酸(tànsuān)血症（三）引起呼吸衰竭基础疾患的临床症状与体征第三十页，共七十六页。（一）低氧血症1.神经系统急性缺氧可引起头痛、情绪激动、思维障碍(zhàngài)、记忆力和判断力降低或丧失以及运动不协调等症状。严重缺氧，可导致烦躁不安、谵妄、癫痫样抽搐、意识丧失以致昏迷、死亡。第三十一页，共七十六页。2.心血管系统(xìtǒng)1.心率增快、血压升高2.各种类型的心律失常3.周围循环(xúnhuán)衰竭、心室纤颤甚至心脏停搏第三十二页，共七十六页。4.肺血管对缺氧的直接(zhíjiē)反应，肺泡缺氧及混合静脉血的氧分压降低都可引起肺小动脉收缩，使缺氧的肺泡区域血流量减少，血液转向通气良好的肺泡区域。5.严重的肺泡缺氧或持续的肺血管收缩，可导致肺动脉压力升高，肺循环阻力增加，右心负荷加重，甚至发生右心衰竭。第三十三页，共七十六页。3．呼吸系统(hūxīxìtǒnɡ)1.Pa02下降刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快。2.病人常有胸部重压感或窘迫感，兴奋、烦躁、不安，出现喘息性呼吸困难，端坐呼吸，同时呼吸频率明显增快，每分钟可达30次以上(yǐshàng)，鼻翼煽动，辅助呼吸肌运动增强，可出现明显的“三凹”现象，即吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙下陷。同时，呼吸节律紊乱。3.严重缺氧可引起中枢神经和心血管系统功能障碍，出现呼吸变浅、变慢，甚至呼吸停止。第三十四页，共七十六页。4.皮肤(pífū)粘膜当Pa02低于50mmHg时，病人口唇粘膜、甲床部位可出现(chūxiàn)紫绀。外周性发绀中央性发绀第三十五页，共七十六页。5.血液(xuèyè)系统慢性(mànxìng)低氧血可刺激造血功能；急性缺氧常引起凝血功能障碍、造血功能衰竭和弥散性血管内凝血。

第三十六页，共七十六页。6.消化系统(xiāohuàxìtǒng)呼吸衰竭引起缺氧造成的微血管痉挛，可加重胃肠道组织(zǔzhī)的缺血缺氧，引起急性胃肠粘膜应激性溃疡出血及肝细胞功能损害。第三十七页，共七十六页。7．泌尿系统(mìniàoxìtǒnɡ)肾血管收缩(shōusuō)，血流量减少。肾功能不全、尿素氮及血肌酐增高、代谢性酸中毒等。

第三十八页，共七十六页。8.代谢(dàixiè)1.代谢性酸中毒。2.高钾血症和细胞(xìbāo)内酸中毒。第三十九页，共七十六页。（二）高碳酸(tànsuān)血症1.急性呼吸衰竭时，二氧化碳的蓄积程度严重、进展快，常产生严重的中枢神经系统和心血管功能障碍。2.急性CO2潴留临床表现为：头痛(tóutòng)、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等。扑翼样震颤是二氧化碳蓄积的一项重要体征。第四十页，共七十六页。3.二氧化碳蓄积对心血管的影响，临床表现多汗，球结膜充血水肿，颈静脉充盈(chōngyíng)，周围血压下降等。4.二氧化碳潴留可产生呼吸性酸中毒，在急性呼吸性酸中毒时，若通气功能未获改善，而又过量补充碱性药物，可加重呼吸性酸中毒，若同时应用激素和（或）利尿，可导致K十、Cl一等电解质失衡，产生多重酸碱平衡失常。

第四十一页，共七十六页。（三）引起呼吸衰竭基础(jīchǔ)疾患的临床症状与体征基础疾患的特征常与低氧血症和高碳酸血症的临床表现同时(tóngshí)并存。第四十二页，共七十六页。

第四节诊断(zhěnduàn)和鉴别诊断(zhěnduàn)急性呼吸衰竭的诊断，应从以下几方面综合分析，作出判断。1.病史2.临床表现3.血气分析4.胸部(xiōnɡbù)X线5.其他检查第四十三页，共七十六页。（一）诊断(zhěnduàn)1.病史有发生呼吸衰竭的病因，有可能(kěnéng)诱发急性呼衰的病因。2.临床表现有缺氧或伴有二氧化碳蓄积的临床表现。第四十四页，共七十六页。呼吸衰竭诊断很大程度上依靠血气分析的结果。一般来说，成年人，位于海平面水平，在静息状态，呼吸(hūxī)空气时，若Pa02＜60mmHg,PaC02正常或低于正常时即为低氧血症或I型呼吸衰竭；若Pa02＜60mmHg,PaC02大于或等于50mmHg时即为高碳酸血症或Ⅱ型呼吸衰竭。3.血气(xuèqì)分析第四十五页，共七十六页。诊断(zhěnduàn)4.胸部X线是明确呼吸衰竭的发生原因和病变范围、程度的重要的辅助检查。根据胸部X线能了解心脏及气管的状态、骨折、气胸或血胸的存在，以及有无肺炎、肺水种、肺实变、肺不张等改变。5.其他检查胸部CT较为灵敏。能够(nénggòu)捕捉相当微细的病理改变，也是急性呼吸衰竭的诊断方法之一。第四十六页，共七十六页。第五节治疗1.急性呼吸衰竭是需要紧急(jǐnjí)抢救的急症。2.处理要求正确、迅速、果断、有效。3.治疗包括以下几个方面：（一）病因治疗（二）呼吸支持疗法（三）控制感染（四）维持循环稳定（五）营养支持（六）预防并发症第四十七页，共七十六页。治疗(zhìliáo)原则在保证呼吸道通畅条件下，改善通气和氧合功能，纠正缺氧、二氧化碳潴留和代谢功能紊乱，防治(fángzhì)多器官功能损害，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。第四十八页，共七十六页。（一）病因(bìngyīn)治疗

必须充分重视治疗和去除诱发急性呼吸衰竭的基础病因。只要原因解除，呼吸衰竭就有可能自行缓解。对于原因不甚明了的急性呼吸衰竭，也应积极(jījí)寻找病因，针对病因进行治疗。

第四十九页，共七十六页。（二）呼吸支持(zhīchí)疗法1.保持气道通畅(tōngchàng)2.氧疗3.机械通气4.体外膜肺氧合第五十页，共七十六页。1.保持(bǎochí)气道通畅是最基本、最首要的治疗措施，是进行(jìnxíng)各种呼吸支持治疗的必要条件。第五十一页，共七十六页。2.氧疗1.氧疗目的：通过(tōngguò)吸入高于空气中的氧来提高PA02，改善Pa02和血氧饱和度。。2.合理的氧疗：能减轻呼吸作功和降低缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。第五十二页，共七十六页。氧疗的给氧途径(tújìng)鼻导管最高提供(tígōng)的FiO2为40%简单面罩60%Venturi面罩24-50%无复吸入面罩70-80%机械通气100%第五十三页，共七十六页。鼻导管(dǎoguǎn)吸氧第五十四页，共七十六页。面罩(miànzhào)吸氧第五十五页，共七十六页。辅助(fǔzhù)呼吸第五十六页，共七十六页。气管插管机械(jīxiè)通气第五十七页，共七十六页。氧疗的方法(fāngfǎ)Ⅰ型呼吸衰竭吸入高浓度氧>35%Ⅱ型呼吸衰竭吸入低浓度氧<35%第五十八页，共七十六页。3.机械(jīxiè)通气主要目的维持适合(shìhé)的通气量改善(gǎishàn)氧合功能减少呼吸作功维护心血管功能稳定第五十九页，共七十六页。急性呼吸衰竭所致低氧血症，伴或不伴有二氧化碳蓄积，若经过一般给氧治疗仍不能纠正者均应视为机械通气(tōngqì)的适应证。2.机械(jīxiè)通气的适应症第六十页，共七十六页。机械通气(tōngqì)方式应根据具体病情(bìngqíng)特点来选择不同的呼吸机和通气方式。机械通气主要包括有创和无创两种方式。第六十一页，共七十六页。有创机械(jīxiè)通气治疗呼吸衰竭的适应症意识障碍、呼吸不规则；气道分泌物多且有排痰障碍；呕吐(ǒutù)反流误吸可能较大；全身情况差，疲乏明显；严重低氧血症或和二氧化碳潴留，大危及生命的程度；合并多器官功能损害。第六十二页，共七十六页。无创正压机械(jīxiè)通气无创正压机械(jīxiè)通气（non-invasivepositivepressureventilation,NPPV）是以鼻（面）罩连接患者和呼吸机的一种机械通气方式。第六十三页，共七十六页。无创正压机械(jīxiè)通气优点操作无创，减少器官插管和器官切开的需要，缩短监护室停留时间，降低(jiàngdī)呼吸机相关肺炎的发生，降低住院病死率。第六十四页，共七十六页。适应症主要用于意识清醒(qīngxǐng)、能够配合反流误吸可能性小的急性呼吸衰竭患者。第六十五页，共七十六页。NPPV禁忌症（2000年国际(guójì)共识会议）心搏或呼吸骤停非呼吸的器官衰竭严重脑病严重上消化道出血血流动力学不稳定或不稳定性心律失常面部手术、创伤畸形上呼吸道阻塞不能合作/保护气道不能清除气道分泌物误吸高危险性第六十六页，共七十六页。四、体外膜肺氧合体外膜肺氧合(Extracorporealmembraneoxygenation,ECMO)是利用体外膜肺来提高PaO2和（或）降低PaCO2，从而部分或完全代替肺功能。主要治疗患有极度严重但有潜在(qiánzài)可逆的肺部疾患病人。第六十七页，共七十六页。（三）控制(kòngzhì)感染1.严重感染、败血症、感染性休克以及急性呼吸道感染等是引起呼吸功能衰竭的主要原因，控制感染是急性呼吸衰竭治疗(zhìliáo)的一个重要方面。2.存在感染时需合理地选用抗生素。无感染的临床症候时，不宜将抗生素作为常规使用。但危重病人，为预防感染，可适当选用抗生素。原则上抗生素选择应根据病原菌的性质，病人的血、尿、便、痰、分泌物、脑脊液等标本的细菌培养结果，以及对抗生素药物敏感试验结果，来加以选择。第六十八页，共七十六页。3.临床上，首先根据病情，经验性选用抗生素。对严重感染、混合感染及中枢神经系统感染，均应联合应用抗生素，并兼顾病人全身状况及肝、肾功能状态，以增加疗效及减少(jiǎnshǎo)不良反应。对应用多种作用强、剂量足、疗程够，而效果不显的病例，应考虑抗生素选择是否合理、细菌是否耐药、有无产生菌群失调或二重感染如霉菌感染、机体是否严重衰弱、反应差等因素，从而影响抗菌效果。4.抗生素除采用静脉、肌肉途径给药外，还可局部给药如雾化吸入和经气管内滴入，以提高疗效。第六十九页，共七十六页。（四）维持循环(xúnhuán)稳定1.低氧血症和二氧化碳潴留本身会影响心功能，加之PEEP的作用，使静脉回流减少、肺泡膨胀后肺血管阻力（PVR）增加，右心室后负荷加重，随着右心室的扩大，改变了左、右心室的形状、容量及舒张末压，使室间隔发生移位，从而使左心室充盈减少，结果均使心输出量降低。2.常与急性呼吸