糖尿病2011级预防医学2014年

检查和流行病学定义、分型病因和发病机制临床表现和并发症、鉴别

和治疗的是全球最普遍的非传染性疾病之一是全球 第四或第五的致命会引起各类并发症，缩短患者 并增加医疗费用支出International

Diabetes

Federation.

IDF

Diabetes

Atlas,4th

edn.

Brussels,Belgium:

Internation

Diabetes

Federation

20092011年世界范围内

的患病率成人患病率为8.3%，并且这一数字仍在上升2欧洲32011:5280万2030:6420万中东及北非

32011:3260万2030:5970万东南亚32011:7140万2030:1.2亿南美及32011:2510万2030:3990万非洲32011:

14.7

million2030:

28.0

million西太平洋32011:1亿3190万2030:1亿8790万到2030年估计全球患病率为9.9%132011:3770万2030:5120万.

Accessed

18/03/2012..1.

IDF.3.

IDF..

Accessed

18/03/2012..

2.

IDF..

Accessed

18/03/2012..2011年世界范围内糖耐量减低(IGT)的患病率：6.4%，且这一数字正在上升152011:3690

万2030:4720万中东及北非

42011:2390万2030:4100万东南亚72011:2380万2030:3860万南美及62011:1510万2030:2260万非洲22011:3280万2030:6320万西太平洋82011:8490万2030:1亿1410万到2030年全球IGT的患病率估计为7.1%.1欧洲32011:6300万2030:7150万1.IDF.3.IDF.5.IDF.7.IDF..

Accessed

18/03/2012..2:

IDF..

Accessed

18/03/2012..

4.

IDF..

Accessed

18/03/2012..6.

IDF..

Accessed

18/03/2012..

8.

IDF..

Accessed

18/03/2012...

Accessed

18/03/2012...Accessed

18/03/2012..Accessed

18/03/2012..中国患病率跃居世界第一864201980年8.8%标准兰州会议标准WHO1985WHO1985WHO1999WHO1999ADA规模30万21万4.3万10万4.6万约10万范围全人群25-64岁20-74岁≥18岁≥20岁18岁患病率0.67%2.28%3.12%城市4.5%农村1.8%9.7%10.6%女性11.6%12.1%女性11%Diabetes

Atlas,Fourth

edition©

International

Diabetes

Federation,2009;中华医学会学分会.中华内代谢杂志2008;

24:

2a:1-22.WY,etal.

N

Engl

JMed

2010;

362:1090-1101.;2010中国2型治疗指南:p12,downloaded

from患病率(%)0%3%6%9%12%15%18%199419962002200820100.67%19809.70%11.60%4.76%

4.50%3.21%2.28%

2.12%15.50%50.10%糖耐量异常患病率WY,

etal.

NEnglJMed

2010;362:1090-101.（年）自80年代起，中国患病率持续飙升中国高患病率低

率低治疗率低达标率控制不佳导致大量慢性并发症的现状严峻10个 患者中4个被1个在治疗半个控制好我国流行特点以2型 为主经济发达程度与有关未

的比例（60%）高于发达国家（48%）（增加26%）、低教育水平（大学以下增加57%）是的易患因素肥胖不如外国人明显（BMI:25kg/m2

vs30kg/m2）餐后高血糖比例高（占新 的50%）儿童 的流行病学资料缺乏。20岁以下2型患病率显著增加我国流行的可能原因化：

每增加10岁，患病率增加68%生活方式改变（体力减少，能量摄入增加；脂肪所占 增加；农村劳动强度减少；快节奏长期处于应激状态）肥胖（5%）和超重（25%）的比例增加（2007-2008）筛查方法的易感性（与白人比较，亚裔

的风险比为1.6）患者生存期增加检查和流行病学定义、分型病因和发病机制临床表现和并发症、鉴别

和治疗的定义遗传环境胰岛素 缺陷生物作用糖、蛋白质、脂肪、水、电解质代谢紊乱临床综合征临床特征持续血糖升高（慢性）急性代谢紊乱慢性并发症●的分型（WHO，1999）1.1型A.

免疫介导性B.特发性2.2型3.其他特殊类型4.妊娠其他特殊类型A．胰岛β细胞功能遗传性缺陷第12号 ，肝细胞核因子1α（HNF-1α） 突变（MODY3）第7号 ，葡萄糖激酶（GCK） 突变（MODY2）第20号 ，肝细胞核因子4α（HNF-4α） 突变（MODY1）线粒体DNA其他B．胰岛素作用遗传性缺陷A型胰岛素抵抗矮 貌综合征（Leprechaunism）Rabson-Mendenhall综合征脂肪萎缩性其他C．胰腺外 疾病：胰腺炎、

/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化血色病、纤维钙化性胰腺病及其他D．内

疾病：肢端肥大症、Cushing综合征、胰高糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤、醛固酮瘤及其他E．药物或化学品所致的：Vacor（N-3吡啶甲基N-P

尿素）、喷他脒、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、β-肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、α-干扰素及其他及其他：僵人（stiff-man）综合征、胰岛素自身免疫综F．

：

性风疹、巨细胞G．不常见的免疫介导性合征，胰岛素受体抗体及其他H．其他与相关的遗传综合征：Down综合征、Klinefelter综合征、Turner综合征、Wolfram综合征、Friedreich共济失调、Huntington舞蹈病、Laurence-Moon-Beidel综合征、强直性肌营养不良、卟啉病、Prader-Willi综合征及其他其他特殊类型检查和流行病学定义、分型病因和发病机制临床表现和并发症、鉴别

和治疗的病因和发病机制不同类型

的病因不尽相同，即使在同一类型中也存在异质性总的来说，极其复杂，至今尚未阐明。遗传及环境等因素共同参与其发病过程一、遗传因素单卵双胎一致率30%~50%垂直遗传率低T1D的多

遗传系统HLA-Ⅱ抗原相关位点（DR、DQ、DP）IDDM1IDDM2——T1D易感性的主效——T1D第二位重要的1型二、环境因素和腮腺炎—风疹

、巨细胞

、柯萨奇B4—微小型—直接破坏胰岛细胞或使之抗原

，激发T淋巴细胞介导的自身免疫反应化学物质—四氧嘧啶、链脲佐菌素、吡甲硝苯脲（Vacor）饮食因素和精神应激—牛奶制品相关抗体—烟薰食品中的亚硝酸胺1型三、自身免疫

细胞免疫异常：最为重要，T淋巴细胞介导；T细胞的中枢或周围耐受紊乱

体液免疫紊乱：体内存在各种胰岛细胞抗体（GADAb、IA-2Ab、IAA、ICA）

早期病理改变：免疫性胰岛炎、选择性胰岛细胞损伤1型一、遗传与环境因素多

（次效

）→遗传易感性↑—“共同土壤”假说

、“节约” 假说环境因素—人口

化—生活方式—营养过剩—体力活动不足—应激与化学毒物2型2.5

millionyears50

years2型,IR）二、胰岛素抵抗和细胞功能缺陷胰岛素抵抗（Insulin－胰岛素介导的葡萄糖摄取和代谢能力减低－组织 水平、亚细胞及分子水平细胞功能缺陷－遗传因素、糖毒性、脂毒性－胰岛素

量不足、胰岛素

模式异常、胰岛素原和胰岛素的比例增加等2型—不祥的八重奏神经递质功能异常胰岛素 减少胰岛α细胞胰高血糖素分泌增加HGP增加葡萄糖摄取降低高血糖肠促胰素效应降低脂质氧化增加葡萄糖重吸收增加DeFronzo

RA.

Diabetes

2009;58:773–795.妊娠（Gestational

diabetesmellitus,GDM)一、妊娠期是 的高发时期二、妊娠期机体的代谢变化胎盘 了很多对抗胰岛素的激素拮抗激素的 量随孕周增加而增多检查流行病学定义、分型病因和发病机制临床表现和并发症、鉴别

和治疗胰岛素↓、胰岛素抵抗葡萄糖利用↓糖异生↑↓蛋白质分解↑能量生成↓ 组织处于葡萄 血糖↑糖饥饿状态血浆渗透压↑渗透性利尿口渴，多饮体重减轻疲乏无力多食

尿量增多↓，

脂肪分解↑甘油三酯↑游离脂肪酸↑生成↑酮症病理生理机制临床表现（常见症状）“三多一少”多尿、多饮、多食、体重减轻皮肤瘙痒（尤其是

）视物模糊（房水及晶体渗透压改变）（皮肤、泌尿系统、呼吸道）临床特点—自身免疫性1(1A)型——经典T1D起病较急发病 较小（以青少年为主）“三多一少”较明显血浆基础胰岛素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰岛素 曲线低平容易发生酮症或酮症酸需用胰岛素维持治疗胰岛细胞自身抗体检查可以阳性临床表现—自身免疫性1(1A)型（Latent

autoimmune

diabetes

in

adult,

LADA)起病相对缓慢发病 较大（以成人为主）早 多一少”症状不明显很少肥胖，但肥胖不能排除本病的经历一段或长或短不需用胰岛素治疗的阶段胰岛细胞自身抗体检查可以阳性临床特点—特发性1(1B)型急性起病胰岛细胞功能明显减退甚至衰竭常以酮症（酸 ）为首诊表现需用胰岛素维持治疗胰岛细胞自身抗体（-）

时要排除单 突变 和其他类型糖尿病临床特点—2型90%可见于任何患者为T2D，以成人多见，起病缓慢体型多肥胖（代谢综合征）“三多一少”的症状不明显部分患者因慢性并发症、伴发病、餐后低血糖（3h-5h）或健康检查时化验发现早期无需胰岛素治疗临床特点-妊娠妊娠中初次发现的任何程度的糖耐量异常患者（ 合并不包括妊娠前已知的妊娠）分娩后血糖可恢复正常是T2D的高危人群可能存在各种类型的应在产后6周复查，确认其分型，并长期追踪肾病

终末期肾病的首要原因2心血管疾病患者中每10人有8人死于心血管事件4脑卒中性增加2-4倍3神经病变导致非

性下肢截肢手术的主

要原因5外周血管病变导致非

性下肢截肢手术的主要原因5眼病成年人致盲的

首要原因１微血管并发症大血管并发症患者确诊时50%的患者已存在并发症并发症的危害累及全身第64届ADA大会Banting奖得主Brownlee博士（2004年）心血管疾病是2型患者首要的

原因一项纳入1,053,831名成人的前瞻性队列研究，其中患者52,655例。随访26年，评估与其特定原因 率的关系。人数达38,559例。 原因随访26

，占 全因

的50.45%，是 患者首要的结果显示：心血管疾病导致的原因。Campbell

PT,

et

al.

Diabetes

Care.

2012;35(9):1835-44.酮症酸高血糖高渗状态乳酸性酸并发症—急性严重代谢紊乱检查流行病学定义、分型病因和发病机制临床表现和并发症、鉴别

和治疗的依据静脉血浆血糖，而非毛细血管血的血糖切点依据血糖值与

微血管病变（视网膜病变）发生风险的关系确定我国采用WHO（1999）标准理想的

是：同时检查空腹血糖和OGTT后2hPG无明确高血糖史的人应 况下的高血糖值不能作为依据，需应激消除后复查（WHO糖代谢状态的分类报告，1999年）糖代谢分类静脉血浆葡萄糖（mmol/L）空腹血糖（FPG）糖负荷后2小时血糖（2hPPG）正常血糖（NGR）<6.1<7.8空腹血糖受损（IFG）6.1-<7.0（5.6-6.9）<7.8糖耐量减低（IGT）7.07.8-<11.1（DM）≥7.0≥11.1IFG或IGT统称为糖调节受损（IGR，即

前期）2003年国际

建议将IFG的界限值修订为5.6-6.9mmol/L标准（WHO

1999）标准静脉血浆葡萄糖（mmol/L*）1）

症状（高血糖所导致的多饮、多食、多尿、体重下降、皮肤瘙痒、视力模糊等急性代谢紊乱表现）加随机血糖≥11.1或2）空腹血糖（FPG）≥7.0或≥11.13）葡萄糖负荷后2小时（2h）血糖无

症状者，需另日重复检查复核注：

1)

空腹状态指至少8h没有进食热量，随机血糖指不考虑上次用餐时间;2)

一天中任意时间的血糖，不能用来

IFG或IGT；3）*

只有相对应的2h毛细血管血糖值有所不同，

：2h血糖≥12.2mmol/L；IGT：2h血糖≥8.9mmol/L且<12.2mmol/L口服葡萄糖耐量试验(OGTT)方法受试者空腹（8~10

h）后口服溶于300

ml水内的无水葡萄糖粉75

g

（如用1分子水葡萄糖则为82.5

g，儿童1.75

g/Kg体重，总量不超过75g），

5min之内服完从服糖第一口开始计时，于服糖前和服糖后2h分别在前臂采血试验过程中，受试者不喝茶及咖啡，不吸烟，不做剧烈运动，但也无须绝对卧床血标本应尽早送检试验前3天内，

碳水化合物摄入量不少于150

g试验前，停用可能影响OGTT的药物如

、利尿剂或苯妥英钠等3~7天HbA1c？ADA、WHO：HbA1C

≥6.5%作为 切点我国：HbA1C

切点的资料相对不足HbA1C测定的标准化程度不够HbA1c

？目前不 在我国将HbA1c作为 标准的鉴别尿糖假阳性

—肾糖阈↓、非葡萄糖尿内

疾病

—

甲亢（肠道吸收快）、Cushing

syn（拮抗激素）慢性肝病

—

肝糖原

↓急性应激—胰岛素拮抗激素↑的鉴别

-T1D与T2D项目T1DT2D起病6月龄至成年人。儿童、青少年多见（在青少年中占80%-90%）常于 后。成人多见起病缓急急性起病缓慢起病“三多一少”的症状明显多不明显肥胖与普通人群相似常见酮症倾向常见少见胰岛功能差早期尚可血糖高不定胰岛自身抗体多阳性依赖胰岛素治疗与否是否黑棘皮无有父母患 的比例2%-4%80%可否预防易感者无法避免患病健 活方式检查糖代谢异常严重程度或控制程度的检查尿糖测定尿糖定性多采用葡萄糖氧化酶法测定可间接反映血糖水平（肾糖阈:10mmol/L左右）假阳性：肾糖阈降低（妊娠、肾性糖尿）、药物假 ：肾糖阈升高（ 肾病）24h尿糖定量检查糖代谢异常严重程度或控制程度的检查血糖测定的主要依据判断病情及控制情况的重要指标反映血糖的瞬间状态常用葡萄糖氧化酶法测定可用血浆（ ）、 或全血血浆和 测定值较全血测定值高10%～15%左右全血标本应立即送检或离心检查标准时，糖代谢异常严重程度或控制程度的检查血糖测定口服葡萄糖耐量试验(OGTT)当血糖高于正常范围而又未达到须进行OGTT应在清晨空腹进行成人口服75g无水或82.5g含一分子水的葡萄糖儿童服糖量按每公斤体重1.75g

计算，总量不超过75g5-10分钟内饮完空腹及开始饮葡萄糖水后2h测静脉血浆葡萄糖检查糖代谢异常严重程度或控制程度的检查血糖测定口服葡萄糖耐量试验(OGTT)血标本应尽早送检试验中，休息、不吸烟、不喝茶和咖啡受试者面色苍白、 ，终止试验胃切除后、胃空肠吻合术后者，不行OGTT试验前3天，碳水化合物应大于250g/d试验前禁食8h－14h检查糖代谢异常严重程度或控制程度的检查糖化血红蛋白（GHbA1）测定葡萄糖或其他糖与血红蛋白的氨基发生非酶催化反应（不可逆的蛋白糖化反映），量与血糖浓度呈正相关GHbA1有a、b、c三种，以GHba1C（A1C）最为重要反映取血前8-12周平均血糖水平，长期血糖控制的指标假性降低：急性失血、慢性失血、血红蛋白病、血色病、VitC、VitE假性升高：尿毒症检查糖代谢异常严重程度或控制程度的检查糖化血浆白蛋白测定葡萄糖与白蛋白发生非酶催化的糖化反应而形成果糖胺（FA），量与血糖浓度相关反映取血前2-3周平均血糖水平，近期血糖监测指标适合于血红蛋白病、贫血等假性降低： 白蛋白低于30g/L检查胰岛细胞功能检查胰岛素 试验正常人空腹基础血浆胰岛素约为35-145pmol/L（5-20mU/L）OGTT的同时，或馒头餐前后第一时相）反映基础和葡萄糖介导的胰岛素 功能测定受胰岛素抗体和外源性胰岛素干扰C肽 试验（胰高糖素刺激）不受胰岛素抗体和外源性胰岛素干扰其他检测细胞功能的方法静脉注射葡萄糖-胰岛素 试验（胰岛素胰高糖素-C肽刺激试验（细胞储备功能）检查与病因和发病机制相关的检查胰岛自身抗体测定GAD65、IAA、IA-2抗体胰岛素敏感性测定高胰岛素－正葡萄糖钳夹技术分析检查和病情监测提供依据与并发症相关的检查血、尿酮测定可为急性并发症的为 分型提供线索，前两者为酸性物质，饥饿性酮症-羟丁酸、乙酰乙酸和大量积聚引起酸尿酮与血酮可不平行检查与并发症相关的检查尿微量白蛋白测定筛查和

微量白蛋白尿可测定即时尿标本的白蛋白/肌酐比率（ADA，2007）结果异常，应在3个月内复检＜30g/mg、30-299g/mg、≥300g/mg分别为正常、微量白蛋白尿、大量白蛋白尿微量白蛋白尿：尿白蛋白/肌酐：2.5

～

25.0mg/mmol

（

22

～220mg/g）（男）、3.5～25.0mg/mmol（31～220mg/g）（女）大量白蛋白尿：尿白蛋白/肌酐＞25.0mg/mmol（220mg/g）（男、女）的

步骤确定糖代谢分类分型明确有无急、慢性并发症明确合并症病因

（突变

分析）检查流行病学定义、分型病因和发病机制临床表现和并发症、鉴别

和治疗治疗-原则早期—减少或延缓并发症长期—性疾病正规—综合性措施化积极—以HbA1c达标为驱动力理性—针对病因和病生改变治疗-目标近期目标纠正代谢紊乱防止出现急性并发症远期目标预防慢性并发症提高患者的生活质量，延长保障儿童的正常生长发育治疗需要综合控制策略2型

患者常合并代谢综合征的一个或者多个组分的临床表现高血压、血脂异常、肥胖症并发症的发生风险、发展速度以及其危害随着血糖、血压、血脂等水平的增高及体重增加而显著增加综合治疗策略降糖饮食控制合理运动血糖监测自我管理教育应用降糖药物降压调脂抗凝控制体重改善生活方式的综合治疗饮

食药物运动教育监测健康教育重要的基础治疗对象：患者及家属内容：

知识和自我

技能争取患者的长期配合医学营养治疗（MNT）治疗的另一项基础措施降低基础血糖水平，减少血糖波动减少降糖药物的用量目标：控制血糖+控制体重（使体重逐渐恢复到理想体重的±5%）饮食治疗—总热量原则：根据理想体重计算

的生理所需热量[

理想体重

（kg）=

身高（cm）-

105

]热量标准：根据不同的体力劳动强度：休息 轻体力 中度体力 重体力热量（kCal/kg.d-1）

25~3030~35

35~40

＞40儿童、孕妇、乳母、营养不良及伴有消耗性疾病者↑肥胖者↓总热量：理想体重×相应劳动强度每公斤体重的热量饮食治疗—营养物质含量碳水化合物占饮食总热量50～60%蛋白质＜总热量的15%成人：0.8～1.2g/Kg.d-1儿童、孕妇、乳母、营养不良或伴消耗性疾病：1.5～2.0g/Kg.d-1伴伴肾病而肾功能正常：0.8g/Kg.d-1肾病而尿素氮升高者：0.6g/Kg.d-1脂肪约占30%饱和、单不饱和和多不饱和脂肪的比例为1：1：1，胆固醇 量宜在300mg以下饮食治疗

—合理分配确定总热量和糖类、蛋白质和脂肪的组成每克糖类、蛋白质产热4kcal（16.7kJ）每克脂肪产热9kcal（37.7kJ）将热量换成食品，制定食谱，按1/3、1/3、1/3或1/5、2/5、2/5三餐分配饮食治疗—食物的选择提倡多食用富含纤维的食品（绿叶蔬菜、豆类、根块类、粗谷物和含糖低的水果）忌食葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品（糖果、糕点、冷饮、含糖饮料）血糖控制较好时，可于餐后2

小时适当选食含糖量低的水果低盐饮食（＜6g/日），限制饮酒体育锻炼减轻体重改善胰岛素敏感性循序渐进，长期坚持注意血糖波动和潜在风险严重并发症者不适宜运动病情监测自我监测血糖（SMBG）HbA1c（

3个月）血脂、血压并发症检查（心、肾、神经、眼底，1

～

2次/y）降糖药物治疗口服降糖药物磺脲类降糖药物非磺酰脲类胰岛素促

剂双胍类降糖药物a-葡萄糖苷酶抑制剂噻唑烷二酮类药物DPP

IV

抑制剂(LAF237)-肠促胰岛素

剂SGLT2抑制剂中药GLP-1类似物或受体激动剂-肠促胰岛素

剂胰岛素和胰岛素类似物胰岛素促泌剂（ 药物）非胰岛素促泌剂（抗高血糖药物）的口服药物促胰岛素剂磺脲类格列奈类DPP-4抑制剂非促胰岛素分泌剂双胍类TZDsα-糖苷酶抑制剂SGLT2抑制剂双胍类作用机制减少肝脏葡萄糖的输出改善外周胰岛素抵抗降糖效力HbA1c下降1%-2%低血糖风险单独使用不导致低血糖；与胰岛素或促胰岛素 剂联合使用时可增加低血糖发生的

性其他作用减少肥胖患者心血管事件和

率；降低体重不良反应胃肠道反应乳酸性酸

（罕见）一线用药和联合用药中的基础用药双胍类降糖药物症肾功能不全（血肌酐水平

>1.5mg/dl,女性>1.4mg/dl或肾小球滤过率<60ml·min-1）肝功能不全严重缺氧接受大手术的患者作造影检查使用碘化造影剂时，应暂时停用二甲双胍化学名英文名每片剂量(mg)剂量范围(mg/d)作用时间(h)半衰期(h)二甲双胍metformin250、500、850500~20005~61.5~1.8二甲双胍缓释片metformin-XR500500~200086.2常用剂型剂量磺脲类作用机制刺激胰岛β细胞 胰岛素降糖效力HbA1c下降1%-2%低血糖风险使用不当可以导致低血糖，特别是在老年患者和肝、肾功能不全者其他作用增加体重控制2型患者高血糖的主要用药磺脲类降糖药物有肾功能轻度不全的患者，宜选择格列喹酮患者依从性差时，建议服用每天只需服用1次的磺脲类药物消渴丸是含有格列本脲和多种中药成分的固定剂量合剂常用磺脲类降糖药物的剂型剂化学量名英文名每片剂量(mg)剂量范围(mg/d)作用时间(h)半衰期(h)格列本脲glibenclamide2.52.5~15.016~2410~16格列吡嗪glipizide52.5~30.08~122~4格列吡嗪控释片glipizide-XL55.0~20.06~12(最大血药浓度)2~5（末次血药后）格列齐特gliclazide8080~32010~206~12格列齐特缓释片gliclazide-MR3030~12012~20格列喹酮gliquidone3030~18081.5格列美脲glimepiride1，21.0~8.0245消渴丸（含格列本脲）Xiaoke

Pill0.25(mg格列苯脲/粒)5~30粒（含1.25~7.5mg格列苯脲）TZDs作用机制增加靶细胞对胰岛素的敏感性降糖效力HbA1c下降1%-1.5%低血糖风险单独使用时不导致低血糖；与胰岛素或促胰岛素剂联合使用时可增加低血糖发生的风险不良反应体重增加和水肿；增加骨折和心力衰竭风险症心力衰竭[纽约心脏学会(NYHA)心功能分级Ⅱ级以上]活动性肝病或转氨酶升高超过正常上限2.5倍以上严重骨质疏松和骨折病史者化学名英文名每片剂量(mg)剂量范围(mg/d)作用时间(h)半衰期(h)罗格列酮rosiglitazone44~83~4二甲双胍+罗格列酮metformin+rosiglitazone500/2吡格列酮pioglitazone1515~452(达峰时间)3~7常用剂型剂量格列奈类作用机制刺激胰岛素的早期降糖效力HbA1c下降0.3%-1.5%低血糖风险增加其他作用体重增加吸收快、起效快和作用时间短需在餐前即刻服用低血糖的风险和程度较磺脲类药物轻可单独使用或与其他降糖药联合应用（磺脲类除外）化学名英文名每片剂量(mg)剂量范围(mg/d)作用时间(h)半衰期(h)瑞格列奈repaglinide0.5、1、21~164~61那格列奈nateglinide120120~3601.3米格列奈钙片mitiglinidecalcium1030~600.23~0.28(峰浓度时间)1.2常用剂型剂量α-糖苷酶抑制剂作用机制抑制碳水化合物在小肠上部的吸收，降低餐后血糖降糖效力HbA1c下降0.5%-0.8%低血糖风险单独使用不导致低血糖其他作用不增加体重，并且有使体重下降的趋势不良反应胃肠道反应适用于以碳水化合物为主要食物成分和餐后血糖升高的患者可与磺脲类、双胍类、TZDs或胰岛素合用低血糖处理合用α-糖苷酶抑制剂的患者处理低血糖时需使用葡萄糖或蜂蜜，而食用蔗糖或淀粉类食物纠正低血糖的效果差化学名英文名每片剂量(mg)剂量范围(mg/d)acarbose50100~300波糖伏格列波糖voglibose0.20.2~0.9米格列醇Miglitol50100-300常用剂型剂量达格列净选择性抑制SGLT2，减少肾脏葡萄糖重吸收近曲小管SGLT2SGLT1S1S3肾小球远曲小管亨勒袢集合管葡萄糖滤过葡萄糖重吸收减少葡萄糖排泄增多SGLT2抑制剂多余葡萄糖尿液排出增加(~70

g/d,对应于280千卡/d*)选择性抑制肾脏近曲小管葡萄糖的重吸收糖尿导致血糖下降，直接缓解葡萄糖毒性不依赖于胰岛素，对难治性2型

患者也有疗效*在一项为期12周的健康受试者和2型

患者的研究中尿量增加-仅~1次额外排泄/d

(~375

mL/d)Wright

EM.

Am

J

Physiol

Renal

Physiol

2001;280:F10–8;

Lee

YJ,

et

al.

Kidney

Int.

Suppl

2007;106:S27–35.Han

S.

Diabetes.2008;57:1723–9;Dapagliflozin.

Summaryofproduct

characteristics.

Bristol-MyersSquibb/AstraZeneca

EEIG,

2012.GLP-1在 中的效用:肠促胰素调节血糖的作用机制进食促进GLP-1

β细胞反应

β细胞工作量GLP-1相关药物的两种治疗机制GLP-1食物摄入DPP-4抑制剂Drucker.

Expert

Opin

Invest

Drugs

2003;12:87–100;

Ahrén.

Curr

Diab

Rep

2003;3:365–72活性的GLP-1(7-36)DPP-4GLP-1受体激动剂无活性的GLP-1

(9-36)DPP-4抑制剂作用机制通过抑制DPP-4

而减少GLP-1在体内的失活，增加GLP-1在体内的水平，促进胰岛素降糖效力HbA1c

下降1.0%低血糖风险不增加其他作用不增加体重GLP-1生物活性半衰期2分钟灭活酶DPP-4代谢和清除肾脏清除肠促胰素迅速被DPP-4酶灭活化学名英文名每片剂量(mg)剂量范围(mg/d)作用时间(h)半衰期(h)列汀sitagliptin1001002412.4沙格列汀saxagliptin55242.5维格列汀Vildagliptin50100242常用剂型剂量作用机制激动GLP-1受体而发挥降低血糖的作用降糖效力艾塞那肽使HbA1c下降0.8%

利拉鲁肽的疗效和格列美脲相当低血糖风险单独使用不明显增加低血糖发生的风险其他作用显著降低体重不良反应胃肠道不良反应常见GLP-1受体激动剂化学名英文名每支剂量(mg)剂量范围(mg/d)作用时间(h)半衰期(h)艾塞那肽exenatide0.3/1.2

ml,0.6/2.4

ml0.01~0.02102.4利拉鲁肽liraglutide18

mg/3ml0.6~1.82413常用剂型剂量皮下注射胰岛素治疗胰岛素治疗是控制高血糖的重要胰岛素治疗患者需加强教育：坚持生活方式干预自我血糖监测低血糖

、症状和自救措施理想的胰岛素治疗应接近生理性胰岛素

的模式胰岛素分类根据来源和化学结构动物胰岛素人胰岛素胰岛素类似物根据作用特点超短效胰岛素类似物常规（短效）胰岛素中效胰岛素长效胰岛素（包括长效胰岛素类似物）预混胰岛素（包括预混胰岛素类似物）胰岛素(mU/l)7060504030201000600

0900

1200

1500

1800

2100

2400

0300

0600时间胰岛素水平基础胰岛素和餐时胰岛素的生理分泌Lepore

M

et

al.

Diabetes.2000;49:2142-2148.速效胰岛素正规胰岛素NPH（中效低精蛋白锌胰岛素）长效胰岛素长效胰岛素类似物相对胰岛素作用时间（小时）各种胰岛素的作用时间胰岛素制剂起效时间峰值时间作用持续时间短效胰岛素（RI）15～60min2～4h5～8h速效胰岛素类似物（门冬胰岛素）10～15min1～2h4～6h速效胰岛素类似物（赖脯胰岛素）10～15min1.0～1.5h4～5h中效胰岛素（NPH）2.5～3h5～7h13～16h长效胰岛素（PZI）3～4h8～10h长达20h长效胰岛素类似物(甘精胰岛素)2～3h无峰长达30h长效胰岛素类似物（地特胰岛素）3～4h3～14h长达24h胰岛素制剂起效时间峰值时间作用持续时间预混胰岛素（HI

30R,

HI

70/30）0.5h2～12h14～24h预混胰岛素（50R）0.5h2～3h10～24h预混胰岛素类似物(预混门冬胰岛素30)10～20min1～4h14～24h预混胰岛素类似物(预混赖脯胰岛素25)15min30～70min16～24h预混胰岛素类似物(预混赖脯胰岛素50)15min30～70min16～24h2型高血糖治疗路径HbA1c：糖化血红蛋白；DPP-4：二肽基肽酶-4；GLP-1：胰高血糖素样肽-12型术治疗非手术疗法血糖控制不理想肥胖是2型糖尿病的常见合并症部分肥胖伴2型的非手术减重疗法对长期减重及维持血糖良好控制的效果并不理想手术疗法可有效控制血糖手术治疗可明显改善肥胖伴2型

患者的血糖控制非肥胖症患者在接受手术治疗后发生的风险也显著下降手术疗法的指南推广2009年ADA在2型治疗指南中正式将减肥手术列为治疗肥胖伴2型的措施之一2011年，IDF正式承认代谢手术可作为治疗伴有肥胖的2型

的方法2011年，CDS和中华医学会外科学分会也就代谢手术治疗2型

达成共识2013年《外科手术治疗肥胖症及2型》肥胖、2型术治疗指南医师学会（AACE）、2008年 临床内肥胖学会（TOS）和代谢与减重手术学会（ASMBS）共同制定《减重手术患者围手术期营养、代谢和非手术支持临床实践指南》（2013年更新）。2009年ADA首次将减重手术纳入T2DM的治疗方案。连续4年进行延续和修订。2011年IDF首次明确减重手术在T2DM中的地位。2007年中华医学会外科学分会制定《中国肥胖病外科治疗指南》；2010年版《中国2型糖尿病防治指南》；2011年CDS和中华医学会外科学分会共同制定《手术治疗

共识》以及2013年《外科手术治疗肥胖症及2型糖尿病 》。2型

术治疗减重手术指征欧美

BMI40kg/m2而未合并其他疾病的患者；（

）BMI35kg/m2合并T2DM、高血压、高血脂等代谢紊乱的患者；（

）BMI30-34.9kg/m2合并 或其他代谢紊乱的患者。（建议）我国

BMI30-34.9kg/m2的患者合并T2DM，且生活方式和药物治疗难以控制血糖和并发症，尤其具有心血管因素；（治疗选择之一）