病毒性肝炎艾滋病

（优选）病毒性肝炎艾滋病第一页，共六十五页。HAV电镜图第二页，共六十五页。1.HBV形态结构大球形颗粒（Dane颗粒）小球形颗粒管形颗粒第三页，共六十五页。第四页，共六十五页。HCV模式图第五页，共六十五页。HDVHDV是一种缺陷RNA病毒，需HBV或其他嗜肝DNA病毒（如WHV）的辅助才能复制、表达抗原及引起肝损害。第六页，共六十五页。【流行病学】

1.传染源

甲型肝炎传染源为急性期患者和隐性感染者，以后者更多见。戊型肝炎的传染源与甲肝相似。

乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎的传染源是急、慢性患者和无症状病毒携带者。第七页，共六十五页。2.传播途径

甲型肝炎主要由粪-口途径传播，水源或食物污染可致暴发流行。戊型肝炎传播途径与甲肝相似。

乙型肝炎以血液、体液传播为中心环节，通过输血、注射、手术、药瘾注射、透析、器官移植、性行为、父婴母婴传播、破损的消化道黏膜等途径而传播。

丙型肝炎和丁型肝炎的传播途径与乙肝相似。第八页，共六十五页。3.易感人群

凡是未隐性或显性感染过肝炎病毒，也未接种过有关疫苗的人都是易感者。第九页，共六十五页。【临床表现】1.急性肝炎

（1）急性黄疸型肝炎（2）急性无黄疸型肝炎2.慢性肝炎

（1）慢性迁延性肝炎（2）慢性活动性肝炎3.重型肝炎（肝衰竭）

（1）急性重型肝炎（2）亚急性重症肝炎（3）慢性重型肝炎4.淤胆型肝炎第十页，共六十五页。

巩膜黄染第十一页，共六十五页。

皮肤黄染第十二页，共六十五页。（一）肝掌

（二）蜘蛛痣第十三页，共六十五页。图肝硬化（大体照片）图肝硬化（大体照片小视野）图肝硬化（染色后低倍镜照片）第十四页，共六十五页。

腹水第十五页，共六十五页。【辅助检查——肝功能检查】1.反映肝细胞损伤的项目

当肝细胞膜受损或细胞坏死时，ALT、AST、ALP、γ－GT等这些酶含量升高，并反映肝细胞受损情况及损伤程度。各种急性病毒性肝炎，血清ALT最敏感。而在慢性肝炎和肝硬化时，AST升高程度超过ALT。当AST/ALT的比值越大，损害越严重。

在重症肝炎时，由于大量肝细胞坏死，血中ALT逐渐下降，而此时胆红素却进行性升高，即出现“胆酶分离”现象，常常是肝坏死的前兆。在急性肝炎恢复期，如果出现ALT正常而γ－GT持续升高，常常提示肝炎慢性化。患慢性肝炎时如果γ－GT持续超过正常参考值，提示慢性肝炎处于活动期。第十六页，共六十五页。2.反映肝脏分泌和排泄功能的项目

病毒性肝炎、溶血性黄疸等，都可出现总胆红素（TBil）升高。肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，即直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。3.反映肝脏合成贮备功能的项目肝脏合成功能下降，使总蛋白（TP）、白蛋白（A）降低，球蛋白（G）升高，A/G比值下降或倒置；凝血酶原活动度（PTA）降低，<40%是重症肝炎的诊断依据。4.反映肝脏肿瘤的血清标志物

甲胎蛋白（AFP）是原发性肝癌的相关抗原。对慢性乙型肝炎、丙型肝炎等患者应重视此项目的检查。第十七页，共六十五页。【辅助检查——病原学检查】甲型肝炎：抗-HAV(IgM)有早期诊断价值，可用免疫电镜检测粪便中甲型肝炎病毒(HAV)颗粒，PCR检查血及粪便的病毒HAV-RNA。丙型肝炎：作抗-HCV、HCV-RNA等检测，免疫组化法检测肝组织HCV抗原为较特异的方法。丁型肝炎：作HDAg和抗-HDV及HDV-RNA检测。免疫组化法检测肝组织HDAg。戊型肝炎：可检测抗-HEV，免疫电镜法检测粪便或胆汁中HEV抗原。免疫荧光法检测肝组织内的HEV抗原。第十八页，共六十五页。

HBV抗原抗体系统常见检测结果的临床分析HBsAgHBeAg抗-HBs抗-HBe抗-HBc结果分析＋－－－－HBV感染或无症状携带者＋＋－－－急慢性乙肝或无症状携带者＋＋－－＋（IgM/IgG）急慢性乙肝（大三阳）＋－－＋＋(IgG)既往感染（小三阳），需结合HBV-DNA判断其传染性－－＋＋＋（IgM/IgG）急慢性感染，不同阶段恢复期－－＋＋－急慢性感染，不同阶段恢复期－－－－＋（IgM/IgG）乙肝窗口期－－＋－－既往感染已恢复或接种过疫苗第十九页，共六十五页。【辅助检查——反映肝脏肿瘤的血清标志物】

甲胎蛋白（AFP）是原发性肝癌的相关抗原，慢性乙型肝炎、丙型肝炎等患者应重视此项目的检查。第二十页，共六十五页。【治疗】

病毒性肝炎目前还缺乏可靠的特效治疗方法。各型肝炎的治疗原则均以足够的休息、合理的营养为主，辅以适当药物，避免饮酒、过劳和损害肝脏药物。第二十一页，共六十五页。（一）急性肝炎

急性肝炎尤其是甲肝和戊肝，一般为自限性，多可完全康复。以一般治疗及对症支持治疗为主。

一般不采用抗病毒治疗，但急性丙型肝炎容易转为慢性，早期应用抗病毒药可减少转慢率。可选用干扰素或长效干扰素，疗程24周。如早期应用干扰素300万U，皮下注射或肌注，隔日1次，3～6个月为一疗程。可同时加用利巴韦林治疗。第二十二页，共六十五页。（二）慢性肝炎1.一般治疗

足够休息，合理饮食，心理治疗等。2.药物治疗(1）改善和恢复肝功能(2)免疫调节

（3)抗肝纤维化(4)抗病毒治疗第二十三页，共六十五页。（三）重症肝炎1.一般支持疗法2.促进肝细胞再生3.并发症的防治4.人工肝支持系统（ALSS）5.肝移植第二十四页，共六十五页。（四）淤胆型肝炎

早期治疗同急性黄疸型肝炎，黄疸持续不退时，可加用泼尼松40～60mg/d口服或静脉滴注地塞米松10～20mg/d，2周后如血清胆红素显著下降，则逐步减量。第二十五页，共六十五页。【预防】1．控制传染源

急性患者应隔离治疗至病毒消失。慢性患者和病毒携带者可根据病毒复制指标评估传染性大小。凡现症感染者不能从事食品加工，饮食服务，托幼保育等工作。第二十六页，共六十五页。2．切断传播途径

重点抓好水源保护、食品卫生、粪便管理等，对切断甲型和戊型肝炎的传播有重要意义。

对乙型和丙型肝炎，重点在于防止通过血液和体液的传播。第二十七页，共六十五页。3.保护易感人群

主动免疫是接种甲肝和乙肝疫苗以获特异性免疫力；

乙肝的被动免疫则注射乙肝免疫球蛋白(HBIg）。第二十八页，共六十五页。艾滋病第二十九页，共六十五页。【概述】

艾滋病是获得性免疫缺陷综合征（acquiridimmunodeficiencysyndrome,AIDS）的简称。

是一种慢性致命性综合征。已成为当今世界最为关注的公共卫生问题和社会问题，

每年12月1日是世界艾滋病日。至今尚无特别有效的预防和治疗方法。第三十页，共六十五页。【病因与发病机制】

HIV为一种逆转录病毒(retrovirus)，分HIV-型和HIV-2型，它们又有各自的亚型。世界各地的AIDS主要由HIV-1型引起，HIV-2型主要在西非呈地方性流行。均为单股RNA病毒，球形或椭圆形，外有类脂包膜，包膜上是刺突蛋白GP120和跨膜蛋白GP41，内有圆柱状核心，含RNA逆转录酶、DNA多聚酶、结构蛋白等。第三十一页，共六十五页。

电镜下的艾滋病毒第三十二页，共六十五页。第三十三页，共六十五页。动态演示HIV病毒的感染过程第三十四页，共六十五页。

HIV侵犯CD4＋免疫细胞，首先依靠GP120识别靶细胞膜上CD4分子，再在GP41的协助下，使HIV进入宿主细胞。在逆转录酶的作用下，将RNA反转录成DNA，形成DNA复制中间体，在整合酶作用下，整合到宿主细胞DNA上，成为前病毒。在感染初期，机体免疫功能尚好，还能清除部分病毒，表现为血清抗体阳性，保持一段时间的无症状病毒携带状态。若前病毒被某些因素诱导或激活，则DNA转录成RNA，并翻译合成病毒所需的蛋白质，装配新的病毒颗粒，释放出来再感染其他细胞。HIV在细胞内大量复制，导致CD4＋免疫细胞和其他易感细胞死亡，使机体细胞免疫和体液免疫功能遭到严重破坏，最终发生免疫缺陷。临床上表现为各种机会性感染和继发性肿瘤的发生。第三十五页，共六十五页。【流行病学】（一）传染源

艾滋病患者和无症状病毒携带者。病毒存在于血液及各种体液（如精液、子宫阴道分泌物、唾液、泪水、乳汁和尿液）中，均具有传染性。第三十六页，共六十五页。（二）传播途径

1．性接触是本病的主要传播途径。欧美地区曾以同性和双性恋为主，但由于异性恋传播比同性恋传播涉及面要广泛得多，故异性恋传播对社会人群威胁更大。2．通过血液传播静脉药瘾者共用针头；输入含病毒的血液和血制品等均可传播。3．母婴传播感染本病毒的孕妇可通过胎盘或分娩过程中及产后哺乳传染给婴儿。4．其他途径职业暴露如医务人员被污染的针头刺伤或破损皮肤受传染；应用病毒携带者的器官移植或人工受精亦可传染。第三十七页，共六十五页。（三）易感人群

人群普遍易感。

高危人群有同性恋者、性乱交者、静脉药瘾者、多次接受输血及使用血制品者等。第三十八页，共六十五页。【临床表现】HIV感染人体后分为四期。潜伏期长，2-10年。Ⅰ期（急性感染期）

：约有70%的感染者在感染后2～4周出现类似流感样的症状，有喉痛、发热、疲劳、肌肉痛、关节痛、盗汗、腹泻、全身淋巴结肿大、皮肤出现斑丘疹、荨麻疹等。症状将持续2周左右会自然消失。尔后进入下一期。第三十九页，共六十五页。Ⅱ期（无症状期）：临床上没有症状，血清中能检出HIV及HIV核心蛋白和包膜蛋白抗体，有传染性。持续2-10年或更长，平均5年。Ⅲ期（持续性全身淋巴结肿大综合征期PGL）。除腹股沟淋巴结以外，全身其他部位两处或两处以上淋巴结肿大。淋巴结反应性增生，持续肿大3个月以上第四十页，共六十五页。Ⅳ期（艾滋病期）此期病人出现5种表现：①体质性疾病，有发热、消瘦、慢性腹泻等ARC的表现，且症状较Ⅲ期严重。除淋巴结肿大外，还有肝脾肿大；②神经系统症状，有头痛、癫痫、进行性痴呆、下肢瘫痪等；③严重的各种机会性感染，如卡氏肺孢菌、隐球菌、念珠菌、结核杆菌、弓形虫、疱疹病毒、EB病毒等病原体造成的呼吸系统、消化系统、神经系统等方面的感染；④继发性肿瘤，如卡波济肉瘤、非霍奇金病等；⑤免疫缺陷并发的其他疾病，如慢性淋巴性间质性肺炎等。第四十一页，共六十五页。HIV急性感染

第四十二页，共六十五页。

口腔毛状白斑（EB病毒感染）第四十三页，共六十五页。

带状疱疹

第四十四页，共六十五页。

单纯疱疹第四十五页，共六十五页。生殖器疱疹第四十六页，共六十五页。寻常疣

第四十七页，共六十五页。隐球菌病第四十八页，共六十五页。结节性痒疹第四十九页，共六十五页。卡波济肉瘤第五十页，共六十五页。卡波济肉瘤第五十一页，共六十五页。

小腿卡波济肉瘤第五十二页，共六十五页。第五十三页，共六十五页。艾滋病淋巴瘤第五十四页，共六十五页。卡氏肺孢菌肺炎第五十五页，共六十五页。

泰国的艾滋病病人干尸展第五十六页，共六十五页。【辅助检查】

血清HIV抗体Ⅰ期时常为阴性。从Ⅱ期开始，血清HIV抗体阳性，随着病情进展，CD4淋巴细胞逐渐减少，CD4/CD8的比值愈来愈小于1.0。HIV核酸检测、逆转录酶测定等都有特异性诊断价值。

各种机会性感染和继发性肿瘤引起的病理变化可通过X线、CT等发现。痰、血等相应标本可作病原体的分离鉴定。第五十七页，共六十五页。【诊断】1.流行病学资料是否属高危人群，有无可疑接触史。2.临床资料有不明原因的发热、乏力、消瘦、长期腹泻；多处淋巴无痛性肿大；机会性感染；卡波济肉瘤等。3.辅助检查资料血清HIV抗体阳性、病毒分离阳性、HIV核酸检测及逆转录酶测阳性等可以确诊。第五十八页，共六十五页。【治疗】1.抗病毒治疗（高效抗逆转录酶病毒联合疗法HAART又称鸡尾酒疗法），临床疗效已得到肯定。

是通过三种或三种以上的抗病毒药物联合使用，既可阻止艾滋病病毒复制，又能防止体内产生抗药性的病毒。第五十九页，共六十五页。（1）抗病毒药物

1)核苷酸类逆转录酶抑制剂（NRTI）

2)非核苷酸类逆转录酶抑制剂（NNRTI）

3)HIV蛋白酶抑制剂（PI）

4)HIV整合酶抑制剂（II）